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炎癥：就是平時人們所說的“發(fā)炎”，是機體對于刺激的一種防御反應。炎癥，可以是感染引起的感染性炎癥，也可以不是由于感染引起的非感染性炎癥。

炎癥在在各種癥狀中起重要作用，如腦霧、焦慮和抑郁、腹脹、各種身體疼痛和低血糖水平。為了更好地理解這是如何工作的，需要了解身體的炎癥回路。

谷禾在本文中介紹了炎癥的一些癥狀與原因，炎癥回路如何影響人體的健康，并有研究發(fā)現(xiàn)腸道微生物在炎癥回路中起重要作用，這有助于人們更好地認識炎癥以及在炎癥時做出正確的應對。

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01 炎癥

從本質上講，炎癥是身體對任何類型的壓力做出反應的結果。這意味著這可能是由于身體或心理性質的壓力。

舉例來說，身體壓力的一個例子可能是你跌倒摔斷了腿，或者你患上了流感。另一方面，心理壓力是你情緒的結果，如你在上班路上與路人發(fā)生激烈的爭吵。

★ 炎癥的癥狀

炎癥是身體一系列變化的結果。這些是在分子和細胞水平上產(chǎn)生的信號，可以改變你的正常生理反應。炎癥一般有四個癥狀：

Dolor – pain （疼痛、悲傷）

引起炎癥局部疼痛的因素與多種因素有關。局部炎癥病灶內鉀離子、氫離子的積聚，尤其是炎癥介質諸如前列腺素、5-羥色胺、緩激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。

炎癥病灶內滲出物造成組織腫脹，張力增高，壓迫神經(jīng)末梢可引起疼痛，故疏松組織發(fā)炎時疼痛相對較輕，而牙髓和骨膜的炎癥往往引起劇痛；此外，發(fā)炎的器官腫大，使富含感覺神經(jīng)末梢的被膜張力增加，神經(jīng)末梢受牽拉而引起疼痛。

Rubor – redness （發(fā)紅）

由于炎癥病灶內充血所致，炎癥初期由于動脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。隨著炎癥的發(fā)展，血流緩慢、淤血和停滯，局部組織含還原血紅蛋白增多，故呈暗紅色。

Calor – heat （灼熱、發(fā)熱）

熱是由于動脈性充血及代謝增強所致，白細胞產(chǎn)生的白細胞介素Ⅰ（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起發(fā)熱。

Tumor （腫脹、腫瘤）

主要是由于滲出物，特別是炎性水腫所致。慢性炎癥時，組織和細胞的增生也可引起局部腫脹。

發(fā)炎的具體過程

?身體對抗病原體產(chǎn)生炎癥

當涉及到身體自我修復時，炎癥是極其重要的，因為炎癥過程允許身體對抗和擺脫任何造成傷害的東西。我們感覺到的癥狀——發(fā)紅、腫脹、疼痛和發(fā)熱——是這個過程的副作用。

當我們的身體開始保護自己免受侵入我們身體的毒素和病原體或身體開始愈合時，炎癥就開始了。

?炎癥影響內分泌

在這個過程中，毛細血管擴張，而血管壁變得更加多孔。這允許白細胞穿過血管壁，從而到達因感染而造成損害的區(qū)域。

這些區(qū)域的腫脹和相關疼痛是由于液體積聚，進而對這些區(qū)域的神經(jīng)施加壓力，從而導致我們感到疼痛和不適。

分子介質（即抗炎分子）也會引發(fā)疼痛，增加您的不適感。在炎癥過程中感受到的熱量是由于流向身體特定區(qū)域的血流量增加所致。

//?小結

一般來說，炎癥回路會對您體內的任何情況做出反應，以保持自身健康并以最佳狀態(tài)工作。這是一種自然的生物反應。然而，當炎癥不受控制時，就會出現(xiàn)問題。如果您身體的自然炎癥反應沒有得到抑制和控制，可能是慢性炎癥。

?炎癥具有防御作用

在炎癥過程中，以血管系統(tǒng)為中心的一系列局部反應限制并消除損傷因子，同時也促進受損組織的愈合。液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運壞死組織以利于再生和修復，使致病因子局限在炎癥部位而不蔓延全身。

因此，炎癥是以防御為主的天然的局部反應，一般而論，是對機體有利的?？梢栽O想，如果沒有炎癥反應，細菌感染就無法控制，損傷永遠也不能愈合，對機體可以造成嚴重的危害。

?一些情況下炎癥是有害的

但是在有些情況下，炎癥又是潛在有害的。炎癥反應是一些疾病的發(fā)病基礎，如嚴重的超敏反應炎癥過于劇烈時可以威脅病人的生命。

此外，特殊部位或器官所發(fā)生的炎癥可造成嚴重后果，如腦或腦的炎癥可壓迫生命中樞，聲帶炎癥阻塞喉部導致窒息，嚴重的心肌炎可以影響心臟功能，此時，應使用抗炎癥藥物抑制炎癥反應。

02 炎癥的類型與原因

如上所述，炎癥是身體或心理壓力的結果。然而，由心理壓力引起的炎癥通常比由身體（生理）壓力引發(fā)的炎癥影響要小。炎癥是對身體所經(jīng)歷的任何威脅的自動反應。

急性炎癥與慢性炎癥

炎癥通?？梢啦〕探?jīng)過分為兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。急性炎癥起病急驟，持續(xù)時間短，僅幾天到一個月，以滲出病變?yōu)槠涮卣?，炎癥細胞浸潤以粒細胞為主。

慢性炎癥持續(xù)時間較長，常數(shù)月到數(shù)年，常以增生病變為主，其炎癥細胞浸潤則以巨噬細胞和淋巴細胞為主?！　?/p>

?急性炎癥較容易控制

健康人的急性炎癥很容易控制。健康身體在感知到威脅時被激活，然后它與感染作斗爭并開始修復任何損壞。然而，一旦威脅過去，身體也會恢復正常，讓身體再次正常運作。腎上腺分泌的皮質醇激素控制炎癥“關閉”過程。

注：皮質醇也是身體的減壓激素。

?慢性炎癥易反復發(fā)作，治療較困難

雖然炎癥的典型跡象很容易識別（發(fā)熱、發(fā)紅、疼痛和腫脹），但慢性炎癥的跡象并不那么容易看到。其中包括：腹脹、食物敏感、焦慮、抑郁、腸漏（腸易激）、頭暈等等。

多數(shù)可以由急性炎癥治療不及時、不徹底，或治療效果不佳，造成疾病逐漸發(fā)展導致，一般持續(xù)時間比較長，多數(shù)在6周以上，甚至長達數(shù)月或數(shù)年。并且慢性炎癥的治療比較困難，而且容易反復發(fā)作。

?持續(xù)炎癥具有負面影響

通常身體對急性炎癥的反應相關的短期疼痛是具有長期益處的。然而，當涉及到低度、持續(xù)的炎癥時，情況并非如此，這種炎癥通常是對心理壓力和慢性感染的反應，就像萊姆病或EB病毒一樣。

這種情況，身體會經(jīng)歷持續(xù)的壓力狀態(tài)，導致炎癥回路超時工作，結果是一種不平衡的狀態(tài)，使你的身體更容易感染不同的疾病，并對與衰老過程相關的影響產(chǎn)生負面影響。

萊姆病是一種以蜱為媒介的螺旋體感染性疾病，是由伯氏疏螺旋體所致的自然疫源性疾病。

EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）是皰疹病毒科嗜淋巴細胞病毒屬的成員，基因組為DNA。EB病毒具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EB病毒感染的宿主，主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發(fā)生在幼兒，3～5歲幼兒90%以上曾感染EB病毒，90%以上的成人都有病毒抗體。

這種炎癥雖然不明顯，但在實際表現(xiàn)出來之前已經(jīng)存在多年。這種炎癥狀態(tài)存在的時間長度不僅直接影響診斷疾病的嚴重程度，還直接影響預后。在許多情況下，你身體的炎癥回路對某些疾病的反應是某些慢性疾病的原因。

注意

盡管炎癥不舒服，但也是必要的，身體的設計方式既可以讓我們既可以忍受它又可以控制它。研究表明，即使沒有身體跡象，慢性低水平壓力也會在體內停留一段時間，并對生理和心理健康產(chǎn)生負面影響。

局部炎癥

?許多疾病都伴有炎癥

與特定慢性病相關的炎癥是局部的。例如：心臟病患者的動脈有局部炎癥，糖尿病患者的胰腺有炎癥，阿爾茨海默氏癥患者的大腦有炎癥。

炎癥也可能是環(huán)境或我們吃的食物中存在或身體代謝出來某些毒素的結果。在這種情況下，這些毒素會影響身體的不同部位，包括局部和全身。

★ 與炎癥相關的疾病

有許多疾病和健康問題都包括炎癥的一個方面。其中包括：纖維肌痛、狼瘡、哮喘、中風、乳糜瀉、自閉癥、酸回流、對某些感染（病毒、細菌、真菌）的易感性、癌癥、關節(jié)炎、皮膚問題，以及糖尿病、慢性疼痛、支氣管炎、骨質疏松癥等

炎癥的原因

任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因，即致炎因子?？蓺w納為以下幾類：

生物性因子

細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。由生物病原體引起的炎癥又稱感染。

物理性因子

高溫、低溫、放射性物質及紫外線等和機械損傷。

化學性因子

外源性化學物質如強酸、強堿及松節(jié)油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理條件下堆積于體內的代謝產(chǎn)物如尿素等。

壞死組織

缺血缺氧等原因引起的組織壞死是潛在的致炎因子。

免疫反應

免疫反應所造成的組織損傷最常見于各種類型的超敏反應：I型變態(tài)反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態(tài)反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態(tài)反應如免疫復合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態(tài)反應如結核、傷寒等；另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。

?慢性炎癥的原因

慢性炎癥的原因相較于急性炎癥有所不同，主要是炎癥回路變得不平衡。其中包括：

?腸道菌群失調

?環(huán)境毒素

?生活方式和飲食不健康

?某些藥物，例如導致腸道菌群失調的抗生素

?慢性壓力對炎癥有重要影響

慢性壓力，無論是心理上的還是生理上的，都會導致腎上腺皮質醇的過量產(chǎn)生，從而導致炎癥

注：腎上腺疲勞通常被忽視為炎癥回路不平衡的原因。

炎癥調節(jié)

?炎癥回路會及時對壓力做出反應

當身體受到任何類型的“壓力”時，炎癥回路是關鍵的反應器之一。當對壓力做出反應時，炎癥反應與其他身體系統(tǒng)和器官協(xié)同工作。最直接影響炎癥回路的身體系統(tǒng)包括：免疫系統(tǒng)、腸道（胃腸道）以及微生物組。

所有炎癥反應都包括四個部分。這些信號包括觸發(fā)反應的炎性刺激、檢測它們的傳感器、傳感器產(chǎn)生的炎癥信號以及炎癥信號的各種目標。

?負反饋回路直接消除病原體

炎癥信號有兩種類型的靶點：第一種是效應靶點，它們直接參與了炎癥病原體的消除。炎癥信號誘導效應細胞的激活、招募和分化。炎癥回路的這一部分以負反饋的方式運作。

?正反饋回路調節(jié)信號

第二種靶點是不直接參與病原體消除的組織和器官。根據(jù)問題是什么(調節(jié)、功能或結構的缺失)，炎癥信號會以與穩(wěn)態(tài)信號相同的“方向”改變這些功能，或者對抗穩(wěn)態(tài)信號。

?面對病原體激活炎性小體

先天性免疫系統(tǒng)是防止病原微生物和宿主源性細胞窘迫信號的第一道防線。這些“危險”信號誘發(fā)炎癥的一種方式是通過激活炎性體，炎性體是在暴露在病原體相關分子模式 (PAMP) 或危險相關分子模式 (DAMP) 下之后在胞質中組裝的多蛋白復合體，并且會激活caspase-1以及后續(xù)裂解活化促炎性細胞因子白細胞介素1β和白細胞介素18。

炎性復合體

炎性復合體通常含有胞質模式識別受體（PRR；一種核苷酸結合結構域和亮氨酸富集重復序列 [NLR] 或 AIM2 樣受體 [ALR] 家族成員）、接頭蛋白 (ASC) 和 pro-caspase-1。

現(xiàn)已檢測到許多不同的炎性體復合體，每個復合體有獨特的PRR和激活觸發(fā)物。特征最明顯的是NLRP3復合體，它含有 NLRP3、ASC、pro-caspase-1和絲氨酸-蘇氨酸激酶NEK7。NLRP3炎性體在2個步驟的過程中被激活。

激活過程

首先，PAMP或DAMP介導的TLR4或TNFR 激活會誘導?NF-kB 信號轉導，導致NLRP3、pro-IL-1β和pro-IL-18表達升高（引導步驟，信號1）。

接下來，大量信號（全病原體、PAMP/DAMP、鉀外流、溶酶體損壞的環(huán)境因子 [尿酸、硅和明礬]、內源性因子 [淀粉樣蛋白 β、膽固醇結晶] 和線粒體損害）會間接激活NLRP3，導致復合體組裝和 caspase-1激活（信號2）。

蛋白組分之間的結構域相互作用會形成復合體炎性體結構。其他炎性體通過更直接的方式被激活：雙鏈DNA激活AIM2復合體，炭疽霉素激活NLRP1，細菌flagelllin激活NLRC4。激活的caspase-1會誘導促炎性細胞因子IL-1β和-18的分泌，而且調控代謝酶表達、吞噬體成熟、血管舒張和細胞焦亡（一種炎性程序性細胞死亡）。

炎性體信號轉導會導致許多疾病的發(fā)作，包括動脈粥樣硬化、II型糖尿病、阿爾茨海默病和自身免疫性疾病。

?抗炎信號調節(jié)炎癥器官

消除病原體本身并不足以控制炎癥，在沒有負調節(jié)因子的情況下，炎癥反應總是極端過渡到病理狀態(tài)。

控制炎癥程度的抗炎信號（Anti-inflammatory signals）包括IL-10、TGF-β和糖皮質激素等。如何抑制由炎癥反應引起的附帶損傷也很重要，一種機制有可能是通過靶組織對炎癥信號的反應性不同，使最容易受到炎癥損傷的重要組織和器官對炎癥信號的反應性較低。

另一種可能機制是通過“反炎信號（counter-inflammatory signals）”將組織的炎癥狀態(tài)恢復到原來的“穩(wěn)態(tài)”狀態(tài)。控制靶組織的反應程度，將炎癥反應成本降到最低。

這些穩(wěn)態(tài)信號很可能糾正機體偏離正常時的炎癥狀態(tài)，例如腎上腺素對支氣管平滑肌的影響：組胺和白三烯在炎癥反應中誘導支氣管收縮，而腎上腺素通過誘導支氣管松弛恢復到穩(wěn)態(tài)來抵消這種作用。

目前發(fā)現(xiàn)的“反炎信號”（counter-inflammatory signals）有調節(jié)性T細胞(Tregs，不僅控制炎癥的大小，而且還控制組織穩(wěn)態(tài))和參與分解的信號分子(脂質素和分解素)。

需要注意的是，抗炎和反炎作用可能由相同的信號來實現(xiàn)。例如，腺苷和TGF-β可能同時具有抗炎(即作用于傳感器細胞和效應細胞)和反炎(即作用于所有其他靶組織)來調節(jié)炎癥的模式。

不足之處

雖然現(xiàn)有的抗炎藥物提供了一定的治療效果，但它們增加了對感染的易感性。激活抗炎途徑應該在不損害防御功能的同時，有助于恢復組織和器官的穩(wěn)態(tài)。

抗炎途徑的研究未來將是新型治療方法開發(fā)的重要方向，更多抗炎信號的研究可能有助產(chǎn)生炎癥領域的有效新藥。

03 腸道和炎癥

?大部分炎癥性疾病始于胃腸道

大多數(shù)不同的炎癥性疾病始于身體的腸道（或胃腸道）。從那里擴散到身體的不同部位。腸道內壁是可滲透的，這意味著它允許某些物質通過并進入血液。

?炎性物質可能會擴散到其他器官

然而，當這種滲透性增加時，不需要的物質也會通過，從而觸發(fā)身體的免疫系統(tǒng)來對抗它。這可能不僅會導致炎癥，還會導致過敏和疾病。在某些情況下，這些毒素會進入您的大腦，不僅會導致抑郁癥，還會導致某些神經(jīng)系統(tǒng)問題。

一旦問題成為系統(tǒng)性問題，換句話說，可能會影響整個系統(tǒng)，身體將不再能夠正常消化，這使得你的身體很難獲得身體所需的不同營養(yǎng)素、維生素和礦物質以有效地工作，無論飲食多么健康。

?炎癥小體與腸道穩(wěn)態(tài)相關

宿主和微生物來源的各種信號被不同的炎性體受體感知，導致ASC-CASPASE-1復合物的組裝和 CASPASE-1的成熟。在酶促作用下，活性 CASPASE-1通過蛋白水解加工激活pro-IL-1β、pro-IL-18和gasdermin D (GSDMD)。GSDMD通過質膜穿孔執(zhí)行裂解性細胞死亡，還促進IL-1β、IL-18和警報素釋放。

?炎性體影響腸道上皮細胞

炎性體激活的所有這些結果都會在不同程度上影響腸上皮細胞和固有層免疫細胞的功能，從而以依賴于環(huán)境的方式協(xié)調腸道穩(wěn)態(tài)。

此外，細胞凋亡半胱天冬酶CASPASE-3可以裂解GSDME以響應化療，從而引發(fā)癌細胞焦亡。然而，尚不清楚GSDME誘導的細胞焦亡是否參與腸道穩(wěn)態(tài)。

一旦問題成為系統(tǒng)性問題，換句話說，可能會影響整個系統(tǒng)，身體將不再能夠正常消化，這使得你的身體很難獲得身體所需的不同營養(yǎng)素、維生素和礦物質以有效地工作，無論飲食多么健康。

發(fā)炎與胃腸道癥狀

下面讓我們來看看可能由發(fā)炎的胃腸系統(tǒng)引起的一些癥狀。

食物敏感性和炎癥回路

目前面臨比較突出的問題越來越多的人正在增加對某些食物的敏感性，尤其是麩質。食物敏感性經(jīng)常長時間未被診斷的原因是因為這些癥狀與其他腸道疾病和病癥的癥狀非常相似。他們通常被誤認為是另一種疾病。

為什么對麩質敏感的人數(shù)增加了這么多？

小麥經(jīng)過各種加工使其變得更易溶于水，以便與其他成分混合。這意味著我們實際上消耗的小麥數(shù)量比我們的祖先曾經(jīng)做過的要多得多。

食用后，由于酶的作用，麩質會分解成麥醇溶蛋白和麥谷蛋白。一旦它們到達您的腸道相關淋巴組織 (GALT)，系統(tǒng)就會對其進行評估，以確定它們是否對您的身體有害。

?酶的攻擊使腸道受損

如果您碰巧對麩質敏感，GALT會通過抗體攻擊蛋白質。在患有乳糜瀉的人中，分解麩質的蛋白質和酶都會受到GALT產(chǎn)生的抗體的攻擊。

這種酶的另一個功能是幫助吸收營養(yǎng)。這是通過將腸道的微絨毛保持在一起來實現(xiàn)的。微絨毛是在腸壁中發(fā)現(xiàn)的毛發(fā)狀結構。對這種酶的任何攻擊都會導致微絨毛受損——進而對腸壁產(chǎn)生負面影響，使其更容易被毒素滲透，并導致稱為漏腸的狀況?？贵w還可能攻擊你自身的器官和組織，例如皮膚和大腦，結果就是發(fā)生自身免疫性疾病。

然而，引起炎癥的不僅僅是麩質。其他來源是乳制品、含有亞油酸的油，例如花生油、向日葵油、紅花油和玉米油，以及海鮮和特定調味品。

可以通過識別和消除敏感的食物來治愈腸道并平息您的炎癥回路。慢性炎癥與腎上腺疲勞綜合征?(AFS) 和神經(jīng)內代謝?(NEM) 應激反應密切相關。通過調整飲食，您可以幫助自己從腎上腺疲勞中恢復過來，同時降低患胃腸道疾病的風險。

便秘與炎癥回路

什么是便秘？

便秘是一種排便不規(guī)律的情況，導致排便困難，過程伴隨痛苦的。偶爾便秘被認為是正常的，經(jīng)常便秘可能會導致腸道疾病，從而影響炎癥回路。

你可能會問“正常到什么程度才正常？” 它因人而異，但在大多數(shù)情況下，每天排便一次或兩次在被認為是正常的范圍內。超過三天沒有排便會導致便秘，因為隨著時間的推移大便會變干，使排便變得更加困難和痛苦。

?便秘會引起其他問題

便秘時上廁所不僅不舒服，而且用力也會引起一系列問題，例如痔瘡或憩室病。

?便秘的原因

便秘的原因有很多。其中包括：纖維含量低的飲食、喝水過少、乳制品含量高的飲食、結腸癌、腸易激綜合征、長時間不活動、結腸肌肉或神經(jīng)問題引起的問題、壓力、某些類型的藥物、甲狀腺功能減退和懷孕。

便秘通常是腎上腺疲勞后期出現(xiàn)的并發(fā)癥，因為您的身體能量水平降低，難以排便以保存能量。你的消化速度減慢，導致廢物留在結腸中。這會增加毒性并導致炎癥。

?便秘的危害

如果不理會，隨著腎上腺疲勞的加劇，隨著時間的推移，情況可能會變得更糟。體內積聚的毒素壓倒了炎癥回路，可能導致炎癥，進而導致肌肉骨骼系統(tǒng)的崩潰。這還包括內部器官的膠原蛋白結構。隨著時間的推移，胃腸道會受到損害，從而導致便秘和消化問題惡化的循環(huán)效應。

?便秘容易加重一系列疾病

由于胃不能產(chǎn)生足夠的酸來分解食物以吸收營養(yǎng)，這會耗盡細胞，結果是一個循環(huán)導致整個系統(tǒng)減速以節(jié)省能量。然而，它可能導致以體重大幅減輕為特征的分解代謝狀態(tài)。

在大多數(shù)情況下，甲狀腺也會受到損害，會減慢速度以降低新陳代謝率以節(jié)省能量。這進一步加劇了疲勞并增加了便秘問題。由于廢物堆積，毒素開始影響肝臟和腎臟功能。

?改善腸道菌群有助于調節(jié)便秘

如果便秘嚴重或持續(xù)存在，則可能需要干預。這其中包括改善腸道菌群組成，幫助調節(jié)腸道運動，有助于改善便秘及相關癥狀。

腹瀉和炎癥回路

腹瀉會導致脫水并失去電解質。如果持續(xù)存在，可能表明存在更嚴重的問題。

注：如果發(fā)現(xiàn)大便中有血或粘液，并且發(fā)燒、疼痛或體重減輕，您可能需要盡快咨詢醫(yī)生或就醫(yī)，因為這些是潛在的、更深層次的問題的跡象。

?腹瀉的病因

腹瀉有多種常見原因。這些包括細菌，吃你過敏或敏感的食物，或病毒。其他原因可能包括克羅恩氏病、腸易激綜合征?(IBS)、糖尿病、某些癌癥、甲狀腺機能亢進和吸收不良等。

然而，在大多數(shù)情況下，腹瀉與這些疾病中的任何一種都無關，而且問題通?？梢酝ㄟ^藥店買治療腹瀉的藥就可以緩解。在大多數(shù)情況下，清淡的食物、充足的休息和保持水分會很有幫助。

注意

患有腎上腺疲勞綜合癥 (AFS) 的人通常更容易患便秘而不是腹瀉。另一方面，腎上腺衰竭晚期的人往往會出現(xiàn)非常嚴重的腹瀉。

腸易激綜合征和炎癥回路

腸道最重要的目的之一是防止毒素、微生物、未消化的食物和外來物質進入血液。健康時，腸道黏膜細胞的連接很緊密，只允許身體所需的營養(yǎng)物質通過。當你的腸道滲漏時，這些連接處就不那么緊密了，毒素和其他顆粒會被允許通過。這些被免疫系統(tǒng)視為外來入侵者。然后你的炎癥回路會攻擊它們，導致炎癥。

?癥狀

腸易激綜合征 (IBS) 的癥狀包括：惡心、背疼、尿頻、焦慮、疲勞、腹脹、肚子痛、便秘/腹瀉、口臭、關節(jié)痛、頭痛。

當實驗室測試排除具有類似癥狀的其他情況時，通常通過排除過程來診斷腸易激綜合征。它本質上是對胃腸道的刺激。

?病因

許多因素會導致腸易激綜合征，例如使用某些藥物，抗生素，焦慮，抑郁，荷爾蒙失衡和各種其他因素。壓力起著重要作用。

患有腸易激綜合征的后期階段新陳代謝減慢以節(jié)省能量。在這個過程中，腸道運動也會減慢。因此，食物以慢得多的速度穿過身體。結果通常是便秘，盡管有時也會出現(xiàn)腹瀉。當然，這會增加腸道刺激并惡化與腸易激綜合征相關的癥狀。

建議

某些補充劑，如omega-3脂肪酸、谷氨酰胺、植物甾醇、槲皮素和益生菌益生元，改善飲食等都可能有助于預防腸易激綜合征的發(fā)生。某些類型的纖維甚至有助于幫助微生物組和加強炎癥回路。

04 微生物組和炎癥回路

微生物組（microbiome ）可以描述為體內特定環(huán)境中所有不同微生物的所有遺傳物質。這是炎癥回路的第二部分。

注：不應將術語微生物群與僅指特定環(huán)境中的微生物（microbiota），即僅指胃腸道中的微生物這一術語混淆。

據(jù)估計，人體中大約90%的細胞都不是人類的。在大多數(shù)情況下，它們本質上是原核生物。原核生物是單細胞的，沒有線粒體，細胞核沒有膜。這些原核細胞是來自1,800多個不同屬的 4 萬多種不同菌株的結果。而腸道中擁有最豐富的微生物群。

微生物群與免疫系統(tǒng)和炎癥回路

當我們年輕的時候，腸道的微生物組在我們免疫系統(tǒng)的形成中起著極其重要的作用。在免疫系統(tǒng)仍在發(fā)育的兒童早期尤其如此。

?免疫系統(tǒng)影響炎癥的產(chǎn)生

小時候，我們的身體免疫系統(tǒng)接觸并習慣于抗原，并對它們產(chǎn)生耐受性。一旦達到穩(wěn)態(tài)（平衡）狀態(tài)，外來微生物和抗原將無法在體內引起炎癥反應。

只有當我們的免疫系統(tǒng)較弱或發(fā)育不全時，接觸外來過敏原才會觸發(fā)炎癥回路中的反應，導致自身免疫性疾病、過敏以及對化學品和某些食物的敏感性問題。

一個很好的例子是老鼠一生都被關在無菌環(huán)境中。雖然他們很健康，但他們的免疫系統(tǒng)還沒有完全發(fā)育。一旦接觸到外來微生物，它們往往會發(fā)展為自身免疫性疾病和其他健康問題。

?微生物群對健康有重要影響

研究表明，嬰兒的第一個腸道微生物組對他們的健康有著深遠的影響。

身體某些部位的不同微生物具有相同的功能。一個例子是，兩個人的舌頭上有不同的微生物，但在分解糖分時，他們的工作完全相同。就我們所吃的食物而言，微生物需要一個穩(wěn)定的棲息地。反過來，當它們分解某些被腸道消化的成分時，我們會從釋放的熱能中受益。

這意味著我們的身體和我們的微生物宿主之間存在明確的、有益的相互作用，并且身體中的某些功能依賴于這些微生物才能保持健康。當由于某種原因，我們的微生物群落失衡時，我們就處于生態(tài)失調狀態(tài)。

?腸道菌群影響炎癥回路

腸道菌群和代謝物與腸道中的區(qū)域免疫系統(tǒng)相互作用。PRRs如NOD1、表達于腸粘膜上皮細胞的Toll樣受體，識別腸道菌群的PAMPs和短鏈脂肪酸，從而激活炎癥通路和炎癥細胞因子的產(chǎn)生。

這會誘導骨髓細胞的分化、巨噬細胞和中性粒細胞的募集等，引發(fā)炎癥反應，并激活局部免疫系統(tǒng)。這種相互作用還促進炎癥因子的表達。

生態(tài)失調和炎癥回路

炎癥通常是生態(tài)失調的結果。它在許多健康問題中發(fā)揮作用，包括糖尿病、肥胖癥、哮喘、自閉癥和心臟問題等。它還與某些與腸道有關的問題有關，例如克羅恩病。它也可能在大腦中發(fā)揮作用，被認為是腸易激綜合征 (IBS) 的觸發(fā)因素之一。這些情況都與腸道生態(tài)失調有關。

生態(tài)失調的一個常見原因是抗生素。它們會破壞保持系統(tǒng)平衡所需的“好”細菌。當“好”微生物組受到負面影響時，免疫系統(tǒng)也會受到負面影響。

?腸道菌群失調引起炎癥

腸道菌群失調可能引起炎癥，進而導致粘膜損傷。當不同黏膜細胞之間的連接受損時，免疫系統(tǒng)會做出相應的反應。

蛋白質、細菌和毒素很容易通過受損的腸壁進入血液，導致所謂的腸漏。與這種情況相關的癥狀包括：腦霧、抑郁、失眠和疲勞，以及許多其他癥狀。

健康的腸道細菌與多樣化的微生物組相結合，可以形成健康的腸道來支持炎癥回路。腸道健康的人通常更健康，感染或復發(fā)性疾病的可能性更低，因為他們的身體防御系統(tǒng)更強。

微生物組和神經(jīng)系統(tǒng)疾病

腸道菌群失調與許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關。其中包括自閉癥譜系、多發(fā)性硬化癥 (MS) 和帕金森氏癥。帕金森病患者的最初癥狀通常是便秘，隨后是嗅覺和味覺喪失。其他癥狀，如震顫和搖晃，僅在胃腸道紊亂出現(xiàn)后很久才會出現(xiàn)。

有許多環(huán)境因素會影響神經(jīng)系統(tǒng)狀況和炎癥回路。其中之一是大腦中沒有正確使用蛋白質，導致許多神經(jīng)退行性疾病。這可能是腸道炎癥觸發(fā)大腦中某些炎癥反應的結果，導致蛋白質使用不足和大腦神經(jīng)細胞退化。

炎癥和腸道失衡也可能與某些自身免疫性疾病有關。西方國家的人群有相似的飲食和相應的更高的多發(fā)性硬化癥發(fā)病率。隨后的飲食可能會導致炎癥，從而破壞腸道中存在的微生物的正常功能。

?壓力與飲食通過腸道進而影響炎癥回路

帕金森氏癥和多發(fā)性硬化癥患者的腸壁通透性增加，導致針對多種抗原的抗體增加。有證據(jù)表明，持續(xù)的壓力以及其他各種原因是炎癥回路失調的原因。

阿爾茨海默氏癥和認知功能下降的特點是氧化應激、免疫問題和大腦本身的變化。實驗表明，這些都是由于飲食及其對腸道生物群落的影響。神經(jīng)營養(yǎng)因子是一種保護和促進健康神經(jīng)元的蛋白質，它依賴于健康的腸道生物群落。阿爾茨海默病患者在這方面表現(xiàn)出明顯下降。

微生物組對精神疾病的影響

有證據(jù)表明腸道和大腦健康之間存在很強的相關性。這意味著某些心理問題，例如抑郁癥，可能是炎癥的結果，腸道是最初的煽動者。對動物的研究表明，當某些微生物從抑郁的小鼠身上移植時，健康小鼠的心理會顯著下降。

?腸道微生物有助于神經(jīng)與身體恢復

與腎上腺疲勞綜合癥相關的兩個最常見的癥狀是焦慮和抑郁。因此，有證據(jù)表明，有問題的人必須確保健康的腸道微生物組。它不僅有助于恢復他們的神經(jīng)處理，還有助于身體恢復。

? 小腸細菌過度生長造成危害

當小腸中細菌的生長超出健康限度時，這種情況被稱為小腸細菌過度生長?(SIBO)。這些細菌通常存在于結腸中?；加行∧c細菌過度生長的人與患有腸易激綜合征的人有非常相似的癥狀，許多人同時患有這兩種情況。與該病癥相關的癥狀包括腹痛、便秘、腹脹、脹氣和腹瀉。

?原因

這種情況發(fā)展的原因有很多。最常見的原因包括：

?高糖飲食、富含精制碳水化合物的飲食、酒精過多；

?克羅恩病導致的疤痕會聚集細菌；

?憩室病，其中小腸壁形成袋并收集細菌；

?某些藥物，例如對腸道菌群具有破壞性影響的抗生素；

?由于念珠菌、萊姆病和人類皰疹病毒等感染導致炎癥回路減弱

?危害

如果小腸細菌過度生長未經(jīng)治療，它會對健康產(chǎn)生不利影響，導致慢性腹瀉，導致身體所需營養(yǎng)物質吸收不足，最終導致營養(yǎng)不良。

05 免疫系統(tǒng)與炎癥回路

免疫系統(tǒng)和炎癥回路

?抵抗外界病原體會觸發(fā)炎癥

炎癥是免疫系統(tǒng)的重要組成部分。慢性炎癥通常是感染、對自身身體物質的自身免疫反應或來自環(huán)境的抗原等的結果。

在慢性炎癥的情況下，介質是單核細胞和巨噬細胞，它們是免疫系統(tǒng)的組成部分。也稱為白細胞，白細胞在遇到問題時會釋放化學試劑，靶向導致炎癥回路反應的化學試劑。

?修復自身組織也會觸發(fā)炎癥

然而，問題是這些細胞不僅針對入侵者，還針對您自己的組織，從而造成損害。這些受損組織需要不斷修復。慢性感染也是導致您的身體不斷發(fā)展新血管的原因。

完成的修復工作通常會引起刺激，從而導致炎癥過程被重新觸發(fā)。如果由于某種原因，這變成了一個循環(huán)，你的身體就會一直處于炎癥狀態(tài)，從長遠來看，它會產(chǎn)生衰弱的影響。

注：現(xiàn)代醫(yī)學并沒有為問題提供長期的解決方案。有時，會開具某些抑制免疫力的類固醇。然而，這些藥物通常只能提供短期的癥狀緩解，并不能解決問題的根本原因。

免疫系統(tǒng)強弱影響疾病

當處于壓力之下時，免疫系統(tǒng)會發(fā)現(xiàn)并保護我們免受病原體的侵害，從而引發(fā)炎癥反應來解決問題。免疫系統(tǒng)因此攻擊并清除任何潛在的危險病原體。一個按預期發(fā)揮作用的免疫系統(tǒng)可以迅速擺脫某些慢性病原體和感染帶來的危險。

?免疫系統(tǒng)過強和減弱都會導致疾病

盡管免疫系統(tǒng)減弱通常是導致反復感染，甚至是那些難以擺脫的感染的原因，但這不一定是疾病的原因——免疫系統(tǒng)過度活躍也可能是原因。

在“正常”條件下，免疫系統(tǒng)會識別并瞄準敵人的病原體，而將那些被認為是有益的病原體留在一邊。然而，有時情況并非如此，炎癥回路變得過激，甚至對正常細胞和條件產(chǎn)生免疫反應。

由于強大的免疫系統(tǒng)，炎癥回路不一定能正常工作，免疫系統(tǒng)會在過度活躍時導致自身免疫問題。

當這種情況發(fā)生時，某些抗體會混淆它們所看到的正常細胞和被認為是病原體的細胞。然后它不分青紅皂白地攻擊。結果，當這種情況發(fā)生時，炎癥回路隨后會出現(xiàn)與某些自身免疫狀況一致的突然發(fā)作。

?導致免疫過度的原因

考慮以下情況，身體可能會將自己的細胞識別為外來細胞并產(chǎn)生自身免疫類型的反應：

?食物敏感性

吃我們敏感的食物會引起炎癥，并導致我們的免疫細胞將我們的組織視為異物。免疫反應被激活以擺脫這些不受歡迎的客人。

?微生物組失衡

我們的腸道本身就是一個完整的生態(tài)系統(tǒng)。當這個系統(tǒng)失去平衡時，如患有小腸細菌過度生長、胃反流、幽門螺桿菌、腸易激、炎癥性腸病、分解代謝狀態(tài)或腎上腺疲勞晚期胃部減慢的人，可能意味著好的有益細菌被外來的非有益細菌所取代。

外來機會性細菌和隱形病毒從休眠狀態(tài)轉變?yōu)榛钴S狀態(tài)。這會導致免疫系統(tǒng)超速運轉，從而導致慢性炎癥。

在這個過程中，免疫系統(tǒng)，特別是在過度活躍的狀態(tài)下，很容易混淆誰是真正的敵人。外來機會性細菌及其自身同時受到攻擊，導致各種自身免疫性疾病。

?HPA軸不平衡

HPA軸又叫下丘腦-垂體-腎上腺軸，是身體的主要壓力調節(jié)激素軸。皮質醇是主要的抗應激激素。在腎上腺疲勞的晚期階段，產(chǎn)生的皮質醇不足會導致猖獗的全身炎癥，進而導致或引發(fā)自身免疫癥狀。

?腸漏或腸道通透性增加

當食物顆粒穿過胃腸黏膜時，就會引發(fā)炎癥。未消化的食物應該在胃腸道內。當它進入肝循環(huán)和身體其他部位時，免疫系統(tǒng)將其識別為異物，并盡一切努力嘗試攻擊和中和這些異物。

免疫系統(tǒng)的持續(xù)激活會導致免疫細胞與正常細胞發(fā)生交叉反應，從而引發(fā)自身免疫性疾病

?重金屬毒性和化學敏感性

環(huán)境毒素無處不在。如果一個人生活在城市世界中，就不可能逃脫。我們體內積累的過多毒素會觸發(fā)我們的免疫系統(tǒng)在過度活躍的狀態(tài)下工作，以清除我們身體中這些不需要的物質。那些不能自然而適當?shù)匕l(fā)揮這種功能的人可能會出現(xiàn)自身免疫性疾病的癥狀。

?慢性和隱形感染

生活中，讓我們接觸到不斷涌現(xiàn)的病毒、真菌、細菌和原生動物等。一些病原體往往會長期伴隨我們，處于休眠狀態(tài)。當我們的免疫系統(tǒng)較弱時，它們會被激活并爆發(fā)。這些生物包括伯氏疏螺旋體、小巴貝蟲、白色念珠菌、孢疹病毒等。這些病原體引起的疾病會導致免疫系統(tǒng)過度活躍。

與體內正常組織的交叉反應并不少見。這些傳染病中的許多都具有自身免疫性疾病的癥狀，例如腫脹、關節(jié)痛、牛皮癬、疲勞和食物過敏。自身免疫實驗室標志物可能在血液測試中會升高。

?身體或情緒壓力過大

情緒壓力持續(xù)可能會降低病原體入侵的障礙，觸發(fā)我們的免疫系統(tǒng)進入超速狀態(tài)。換句話說，壓力會使任何先前存在的臨床或亞臨床自身免疫性疾病惡化。

注意

由于現(xiàn)有的微生物群失衡、胃腸道刺激或反應性代謝物超負荷而導致身體發(fā)炎，很難完全確定是否存在真正的自身免疫性疾病（如原發(fā)性橋本氏甲狀腺炎或狼瘡），或者只是出現(xiàn)類似于自身免疫性疾病的癥狀。

抗體等測試也可能會混淆。但是注意在這些情況下，它們可能是正常的或臨界高，而不是像真正的原發(fā)性自身免疫狀態(tài)那樣高。

不幸的是，目前臨床醫(yī)生較少對這種依賴于詳細病史進行正確評估的區(qū)分保持警惕。當正?；蚺R界高實驗室檢查伴有疲勞、關節(jié)痛、牛皮癬、胃部不適、體重增加、血管炎和肌肉酸痛時，醫(yī)生的下意識反應是跳到自身免疫性疾病的臨床診斷。沒有對身體進行全面的整體觀察，很難對過度活躍的免疫狀態(tài)找尋到其根本原因。

因為臨床表現(xiàn)相似，所以很少努力將癥狀追溯到根本原因——無論是主要由病原體驅動、過度活躍的免疫狀態(tài)驅動，還是兩者兼而有之?；颊呓?jīng)常服用類固醇和自身免疫藥物。短期益處很常見，因為過度活躍的免疫狀態(tài)會因皮質類固醇的抗炎特性而平靜下來。

然而長期服用類固醇可能是有問題的，因為它會降低我們的整體免疫反應，并掩蓋在過度活躍的免疫狀態(tài)是真正原因的情況下代謝產(chǎn)物過多的潛在問題。隨著時間的推移，炎癥回路會隨著時間的推移而緩慢但逐漸惡化，因為它變得功能失調。一個典型的例子是橋本甲狀腺炎。

自身免疫性甲狀腺炎

?炎癥回路過度運轉導致甲狀腺出現(xiàn)問題

當身體的炎癥回路超速運轉時，甲狀腺系統(tǒng)通常是最容易因過度活躍的免疫狀態(tài)而導致功能障礙的器官之一。

甲狀腺控制著整體的新陳代謝率，并負責我們的體溫調節(jié)。甲狀腺功能的輕微變化會導致疲勞、體重增加和甲狀腺功能減退側感覺寒冷以及焦慮和心悸。

在過度活躍的免疫狀態(tài)下，靶向一種或多種甲狀腺成分的抗甲狀腺自身抗體（也稱為抗甲狀腺抗體）可能會被激活。最重要的一種是抗TPO抗體。它存在于大約90%的橋本甲狀腺炎、10%至20%的結節(jié)性甲狀腺腫或甲狀腺癌以及75%的格雷夫斯病中。

注：TPO抗體是人體針對甲狀腺的自身抗體,如果甲狀腺相關抗體增高,容易導致甲狀腺素分泌增高,引起甲亢或甲狀腺炎等疾病。tpo抗體全稱是甲狀腺過氧化物酶抗體，它是甲狀腺自身免疫抗體之一，正常人一般為陰性，如果該抗體升高一般提示可能存在橋本氏甲狀腺炎。

甲狀腺炎的診斷

臨床醫(yī)生通常根據(jù)在疲勞和低能量的臨床環(huán)境中顯示抗TPO抗體的實驗室測試來診斷橋本氏甲狀腺炎。

此外，應該注意的是，10%到15%的正常個體可以具有更高水平的抗TPO抗體滴度。他們沒有像上面提到的那些原發(fā)性自身免疫性疾病。當我們的炎癥回路處于超速狀態(tài)時，高滴度可能繼發(fā)于過度活躍的免疫系統(tǒng)。這些患者可能被錯誤地診斷為患有臨床或亞臨床原發(fā)性橋本甲狀腺炎。通常開始甲狀腺替代治療。很少考慮其他原因，例如炎癥回路過載。

根據(jù)實驗室測試和癥狀，甲狀腺減慢癥狀被視為自身免疫問題，而實際上，有些時候它代表了處于炎癥回路問題的身體。在這種情況下，甲狀腺替代療法只是掩蓋了癥狀。應采用整體方法，以充分理解根本原因并影響全面的長期恢復計劃。

?結語?

炎癥回路是人體為克服壓力而部署的神經(jīng)內代謝應激反應的一部分。過度和失調的炎癥反應會破壞人類的身體，導致一系列疾病和不良癥狀。

傳統(tǒng)醫(yī)學解決這個問題的方法是抑制癥狀。隨著時間的推移，這可能會使情況惡化。自身免疫性疾病和過度活躍的免疫狀態(tài)是常見的后果。由于當身體過度發(fā)炎時系統(tǒng)范圍內的統(tǒng)一，因此需要從整體的角度了解身體以更好控制炎癥。腸道菌群在其中扮演著重要作用，有更多值得被研究和發(fā)現(xiàn)的價值。

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