導(dǎo)讀：Ivy，阿柔，Litchi，Li?Xun, HT

責(zé)編：Effie?Liu

主播：行者

背景音樂：Painting room

排版：星琪

?第40期腦科學(xué)新聞音頻

Nature neuroscience | 靈長(zhǎng)類動(dòng)物中顳葉和未定帶之間的神經(jīng)通路控制對(duì)新事物的探索

靈長(zhǎng)類動(dòng)物從出生起就在通過(guò)視覺信息了解這個(gè)世界。即使觀察新事物并不會(huì)給它們帶來(lái)明確的回報(bào)，它們?nèi)匀徊粫?huì)放棄去探索一個(gè)新的物體或環(huán)境。這種大腦渴求探索全新事物的控制機(jī)制至今尚不明確。在文章中，研究員闡釋了未定帶（zona incerta）是猴腦中掌控對(duì)新鮮事物探索（novelty seeking）的重要部位。通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)猴子已知觀察一個(gè)熟知的物體會(huì)使其獲得一個(gè)觀察全新物體的機(jī)會(huì)時(shí)，未定帶神經(jīng)元會(huì)在猴子觀察熟知的物體之前，因預(yù)判新物體的出現(xiàn)而異常活躍。 同時(shí)，刺激未定帶神經(jīng)元會(huì)促進(jìn)猴子觀察熟知的物體（以換取新物體的觀察機(jī)會(huì)），而阻礙未定帶神經(jīng)元的活動(dòng)則會(huì)減少這一行為。

研究還發(fā)現(xiàn)這種由未定帶控制的對(duì)新鮮事物的探索行為和外側(cè)韁核（lateral habenula）及中腦黑質(zhì)（substantia nigra）中的多巴胺能神經(jīng)元沒有關(guān)聯(lián)。但和大腦前端內(nèi)側(cè)顳葉皮層間存在神經(jīng)通路。這類神經(jīng)通路控制著靈長(zhǎng)類動(dòng)物對(duì)新事物的好奇及探索。（導(dǎo)讀：Ivy）

文章鏈接：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00950-1

圖片鏈接：https://community.xw.qq.com/a/20210609A0E12F00

?

Nature neuroscience | 星型膠質(zhì)細(xì)胞參與記憶維持

之前的研究認(rèn)為，記憶的維持主要與神經(jīng)元和突觸的可塑性有關(guān)。但膠質(zhì)細(xì)胞作為大腦內(nèi)另一群分布廣泛的細(xì)胞，對(duì)神經(jīng)元的突觸連接也起到關(guān)鍵的調(diào)控作用。最近，來(lái)自中國(guó)陸軍軍醫(yī)大學(xué)的Xiaowei Chen團(tuán)隊(duì)與德國(guó)慕尼黑工業(yè)大學(xué)的Arthur Konnerth團(tuán)隊(duì)合作發(fā)現(xiàn)，恐懼記憶的學(xué)習(xí)過(guò)程能誘導(dǎo)聽覺皮層星型膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生響應(yīng)，是記憶維持所必需的。

他們發(fā)現(xiàn)厭惡的感覺刺激(足底電擊)能激活聽覺皮層中部分星型膠質(zhì)細(xì)胞上的α7-煙堿型乙酰膽堿受體（α7-nAChRs ）。隨著關(guān)聯(lián)記憶的學(xué)習(xí)，原本對(duì)單獨(dú)的聲音刺激并無(wú)響應(yīng)的一群星形膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)習(xí)得的條件性刺激（如與足底電擊相關(guān)聯(lián)的聲音刺激）也能產(chǎn)生激活信號(hào)。這種激活的響應(yīng)可以持續(xù)數(shù)日，與恐懼記憶的維持相偶聯(lián)，并隨著恐懼記憶的消退而消失。在星型膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)條件性敲除α7-nAChRs 顯著地?fù)p害了恐懼記憶的維持。因此，這一研究結(jié)果表明，依賴于α7-nAChRs 的星型膠質(zhì)細(xì)胞響應(yīng)是記憶維持重要的細(xì)胞機(jī)制，能夠?yàn)橛洃浵嚓P(guān)的功能障礙疾病提供新的治療靶點(diǎn)。（導(dǎo)讀：阿柔）

文章來(lái)源：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00949-8

圖片來(lái)源：https://www.pexels.com/photo/bokeh-photography-of-lights-1141678/

?

COMMUNICATIONS BIOLOGY | Exner區(qū)的書寫運(yùn)動(dòng)記憶促進(jìn)失明人士學(xué)習(xí)詞匯

書寫會(huì)阻礙視力正常的成年人的詞匯學(xué)習(xí)，這是因?yàn)闀鴮憰r(shí)的運(yùn)動(dòng)執(zhí)行過(guò)程會(huì)干擾詞匯編碼時(shí)的視聽加工。但是，當(dāng)視覺輸入被限制時(shí)，成年人在書寫時(shí)的運(yùn)動(dòng)記憶會(huì)促進(jìn)詞匯學(xué)習(xí)。最近，日本中村仁洋團(tuán)隊(duì)發(fā)表的一項(xiàng)研究采用功能磁共振成像技術(shù)（fMRI）發(fā)現(xiàn)，失明被試者學(xué)習(xí)新詞時(shí)，左背側(cè)前運(yùn)動(dòng)皮層（Exner書寫區(qū)域）激活并與左側(cè)海馬回連接。在隨后的詞匯回憶階段，詞匯的語(yǔ)音語(yǔ)義在左側(cè)海馬回和左側(cè)額顳語(yǔ)言區(qū)有激活。這一結(jié)果表明，書寫的運(yùn)動(dòng)編碼能夠幫助失明被試在學(xué)習(xí)新詞和提取詞匯時(shí)保持詞匯表征。研究者認(rèn)為這種對(duì)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的依賴反映了包括肢體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)在內(nèi)的大腦語(yǔ)言網(wǎng)絡(luò)的廣泛結(jié)構(gòu)。（導(dǎo)讀：Litchi）

文章來(lái)源：https://www.nature.com/articles/s42003-021-01971-z

圖片來(lái)源：https://image.baidu.com/

?

?

Nature Neuroscience | 漸凍癥早期機(jī)制新發(fā)現(xiàn)?

肌萎縮性側(cè)索硬化癥（Amyotrophic lateral sclerosis, ALS,也稱為漸凍癥）導(dǎo)致的肌肉萎縮嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量，醫(yī)生和患者希望盡早干預(yù)疾病以減緩運(yùn)動(dòng)功能的損害。之前的研究發(fā)現(xiàn)ALS患者腦中存在不溶性和泛素化蛋白質(zhì)的聚集，且蛋白TDP-43是構(gòu)成這種聚集物的主要成分。髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體2 (Triggering receptor expressed on myeloid cell 2 , TREM2) 表達(dá)于小膠質(zhì)細(xì)胞，并與小膠質(zhì)細(xì)胞的增殖，遷移，吞噬等功能息息相關(guān)。梅奧醫(yī)學(xué)中心的Manling Xie等人研究發(fā)現(xiàn)，TREM2可與TDP-43相互作用，并通過(guò)小膠質(zhì)細(xì)胞的清除與吞噬功能，減少TDP-43，從而減輕與TDP-43相關(guān)的神經(jīng)退行癥狀。在過(guò)表達(dá)TDP-43的轉(zhuǎn)基因鼠模型上敲除TREM2，會(huì)加重TDP-43引起的運(yùn)動(dòng)損害，此外，TREM2缺失還導(dǎo)致由TDP-43引起的CD11c小膠質(zhì)細(xì)胞的減少，使得小膠質(zhì)細(xì)胞激活程度減少，吞噬與清除功能減弱。研究者分別在體外，小鼠體內(nèi)與ALS患者中證實(shí)TREM2與TDP-43存在相互作用，為ALS早期的干預(yù)治療提供了新靶點(diǎn)。（導(dǎo)讀：Li Xun）

文章鏈接：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00975-6

圖片鏈接：https://cn.bing.com/images/trending?form=HDRSC2?

Nature Genetics | 神經(jīng)精神疾病的人體小膠質(zhì)細(xì)胞基因與轉(zhuǎn)錄組圖譜?

小膠質(zhì)細(xì)胞在腦中發(fā)揮著重要的作用，它也可能參與多種神經(jīng)精神疾病的病理過(guò)程。包括阿爾茲海默癥、精神分裂癥在內(nèi)的許多神經(jīng)精神疾病被發(fā)現(xiàn)存在遺傳風(fēng)險(xiǎn)，那么這些疾病的遺傳風(fēng)險(xiǎn)與小膠質(zhì)細(xì)胞有無(wú)關(guān)系呢？來(lái)自伊坎西奈山醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)針對(duì)這一問題，進(jìn)行了全面的轉(zhuǎn)錄組研究。他們對(duì)額內(nèi)側(cè)回（MFG），顳上回（STG），腦室下區(qū)（SVZ）和丘腦（Thalamus）四個(gè)區(qū)域的小膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行RNA測(cè)序和基因分型，系統(tǒng)性地闡述了性別、腦區(qū)、年齡、疾病診斷等因素對(duì)于小膠質(zhì)細(xì)胞異質(zhì)性的影響。研究發(fā)現(xiàn)性別對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞異質(zhì)性無(wú)影響；SVZ分別與MFG、STG這兩個(gè)皮層區(qū)域的差異基因較多，這些差異基因可能與絡(luò)絲蛋白 、干擾素、糖皮質(zhì)激素通路有關(guān)；年齡的差異基因可能與免疫炎癥相關(guān)。帕金森病、雙相情感障礙等對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞基因差異表達(dá)無(wú)影響。但是一些神經(jīng)精神疾病的易感基因與小膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量性狀位點(diǎn)（quantitative trait loci）存在重合，且大部分重合于小膠質(zhì)細(xì)胞特異性的增強(qiáng)子區(qū)域，意味著像阿爾茲海默癥這樣疾病的易感基因會(huì)改變小膠質(zhì)細(xì)胞的功能。（導(dǎo)讀：Li Xun）

圖片來(lái)源：https://cn.bing.com/images/trending?form=HDRSC2

文章來(lái)源：https://doi.org/10.1038/s41588-021-00976-y

?

Neuron | 什么讓睡夢(mèng)中的我們?cè)谖ｋU(xiǎn)迫近時(shí)能快速覺醒并作出防御行為？?

動(dòng)物在睡眠中面臨威脅時(shí)，迅速醒來(lái)的能力是成功抵御急性威脅的先決條件。前人研究發(fā)現(xiàn)，相較于非快速眼動(dòng)睡眠(NREM sleep),從快速眼動(dòng)睡眠(REM sleep)中醒來(lái)的動(dòng)物對(duì)外界環(huán)境更加的警覺，所以REM sleep可能會(huì)促進(jìn)個(gè)體對(duì)危險(xiǎn)的防御。那么REM sleep是否真的能夠促進(jìn)動(dòng)物的覺醒和對(duì)危險(xiǎn)的防御，其背后的神經(jīng)環(huán)路又是什么呢？針對(duì)這一問題，中國(guó)科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院王立平團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)危險(xiǎn)來(lái)臨時(shí)，相比于NREM sleep，小鼠的確更容易從REM sleep中醒來(lái)。這一現(xiàn)象源于危險(xiǎn)信號(hào)對(duì)丘腦內(nèi)側(cè)下核(mSTN)的促腎上腺素釋放激素(CRH)神經(jīng)元的激活，并投射到外側(cè)蒼白球（LGP）腦區(qū)，喚醒睡眠中的小鼠并做出防御。此外，研究者還發(fā)現(xiàn)，無(wú)論是對(duì)個(gè)體正常REM sleep的節(jié)律，還是因長(zhǎng)期應(yīng)激導(dǎo)致的REM sleep的增加，這類CRH神經(jīng)元都在其中扮演著重要的調(diào)節(jié)角色?？偟膩?lái)說(shuō)，這一研究結(jié)果直接揭示了快速眼動(dòng)睡眠的存在和變化可以保護(hù)我們免受威脅的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制。（導(dǎo)讀：HT）

?

文章鏈接：

https://doi.org/10.1016/j.neuron.2021.12.033

圖片來(lái)源：

https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0896627321010886-fx1.jpg

?