接頭蛋白Dok-3可介導Lyn的抑制功能。具體來說，BCR激動后，Dok-3被LYN磷酸化并同GRB2形成復合體，從而得以進入信號小體參與SHIP蛋白的活化過程。這種易位有助于有效地抑制PLCγ2和SYK的啟動，限制下游鈣信號的傳播(Stork et al. 2007; Losing et al. 2013)。與此一致的是，TI（而非TD）反應增強，而Dok-3缺失的B細胞其應對抗BCR時表現(xiàn)出更高的增殖和啟動能力(Ng et al. 2007)。