Procyanidin C1(PCC1)一種具有口服活性的天然多酚，可引起DNA損傷，細胞周期阻滯，誘導細胞凋亡。Procyanidin C1降低腫瘤細胞中Bcl-2的表達，但提高BAX、caspase 3和9的表達。Procyanidin C1具有senotherapeutic活性并能夠延長小鼠壽命。

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Procyanidin C1原花青素C1的生物活性 體外研究 Procyanidin C1(6.25-100μg/mL；48 h)對MCF-7和MDA-MB-231細胞具有細胞毒活性。 Procyanidin C1(35μg/mL；48 h)影響MCF-7和MDA-MB-231癌細胞的細胞周期。 Procyanidin C1顯著上調MCF-7和MDA中的Chk 1和Chk 2-MB-231癌細胞。 Procyanidin C1(27.85和66.41μL)在MCF-7和MDA-MB-231癌細胞中誘導顯著的DNA損傷。 Procyanidin C1:https://www.activeinhibitor.com/xw/1474.html(45μg/mL；72 h)降低Bcl-2的表達水平，增加BAX的表達水平，增加caspase 3和9的活性，誘導細胞凋亡MCF-7和MDA-MB-231癌細胞。 細胞周期分析 細胞系：MCF-7和MDA-MB-231細胞系 濃度：35μg/mL 孵化時間：48小時 結果：在MCF-7和MDA-MB-231細胞系中，誘導了S期的細胞周期停滯。 體內研究 原花青素C1(20 mg/kg；腹腔注射；第一次MIT給藥后2周，然后每兩周給藥一次)促進腫瘤消退。 原花青素C1(20 mg/kg；腹腔注射；持續(xù)7 d)在注射衰老小鼠胚胎成纖維細胞的小鼠中顯示出抗衰老功效。 原花青素C1(20 mg/kg；口服；持續(xù)3 d)可延長老年小鼠的壽命。 動物模型：非肥胖糖尿病和嚴重聯合免疫缺陷小鼠，注射PSC27和PC3癌細胞，并預先用米托蒽醌(MIT)處理 劑量：20 mg/kg 給藥方法：腹腔注射；20 mg/kg；在第一次使用MIT后的兩周，然后每兩周給藥一次 結果：顯著增強了腫瘤的退化（與單獨使用MIT相比，腫瘤大小減少了55.2%；與安慰劑治療相比，腫瘤體積減少了74.9%），并消除了化療動物體內的大部分衰老細胞。