多為細菌引起的感染。包括醫(yī)院外感染和醫(yī)院內(nèi)感染。引起醫(yī)院外感染最常見的細菌為革蘭氏陽性菌如金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌和革蘭氏陰性的如大腸桿菌、流感嗜血桿菌等 1:當(dāng)患有糖尿病，糖類受阻或長期不能進食，機體所需能量不能從糖的氧化取得，于是大量動用脂肪提供能量，脂肪酸大量氧化，生成的酮體超過了肝外組織所能利用的限度，導(dǎo)致血液中酮體堆積，含量升高，臨床上稱為酮血癥。 1:當(dāng)脂肪分解加速，酮體生成增多，超過了組織所能利用的程度時，酮體在體內(nèi)積聚使血酮超過2毫克%，即出現(xiàn)酮血癥。多余的酮體經(jīng)尿排出時，尿酮檢查陽性，稱為酮尿癥。 2:酮癥是一種由于葡萄糖利用不良引起的糖-脂代謝紊亂癥。當(dāng)胰島素依賴型糖尿病人胰島素治療中斷或劑量不足，非胰島素依賴型糖尿病人遭受各種應(yīng)激時，糖尿病代謝紊亂加重，脂肪分解加快，酮體生成增多超過利用而積聚時，血中酮體堆積，稱為酮血癥，其臨床表現(xiàn)稱為酮癥。

胰島素缺乏產(chǎn)生酮癥

饑餓性酮癥

較長時間的饑餓致使能量攝入嚴重不足，人體動員體內(nèi)脂肪、蛋白質(zhì)水解提供能量，使代謝產(chǎn)物中丙酮類物質(zhì)增加，出現(xiàn)類似糖尿病酮癥的相關(guān)癥候群。 饑餓性酮癥的表現(xiàn)是：患者不能進食，引起饑餓狀態(tài)，容易使肝臟內(nèi)糖元逐漸降低而致耗竭。這樣一方面缺乏食物碳水化合物補充，另一方面自身貯存于肝的葡萄糖耗竭，機體所需的能源就要另辟“途徑”，即由體內(nèi)儲存的脂肪取代之。

但脂肪分解代謝增強時往往伴隨氧化不全，容易產(chǎn)生過多中間產(chǎn)物，如丙酮、乙酰乙酸B-羥丁酸等，統(tǒng)稱為酮體。

正常情況下，血中酮體極微，若因長期饑餓，血中酮體過高，并出現(xiàn)尿中酮體時，便會發(fā)生饑餓性酮癥。簡單來講就是：節(jié)食導(dǎo)致體內(nèi)產(chǎn)生的酮體增多，超出人體代謝能力，一步步發(fā)展下去，會使血液酸化發(fā)生代謝性酸中毒。饑餓性酮癥輕者僅血中酮體增高，尿中出現(xiàn)酮體，臨床上可無明顯癥狀。饑餓性酮癥是一種類似糖尿病酮癥的相關(guān)癥候群，和糖尿病酮癥酸中毒相比，雖然兩者都是酮癥，但是饑餓性酮癥特點為血糖正常或偏低，有酮癥，但酸中毒多不嚴重。飯后一小時，尿中酮體基本消失。饑餓性酮癥和糖尿病酮癥酸中毒，兩者在中重度患者的臨床表現(xiàn)上有很多相似。饑餓性酮癥輕者僅血中酮體增高，尿中出現(xiàn)酮體，臨床上可無明顯癥狀。中重度患者則由于血中酮體過多積聚而發(fā)生代謝性酸中毒，早期出現(xiàn)四肢無力、疲乏、口渴、尿多、食欲不振、惡心嘔吐加重等癥狀。隨著病情發(fā)展，患者出現(xiàn)頭痛，深大呼吸、呼氣有爛蘋果味，逐漸陷入嗜睡、意識模糊及昏迷。 在肝臟中脂肪代謝特有產(chǎn)物酮體?包括（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮） ，酮體在肝內(nèi)生成肝外利用 ，但丙酮不能被人體利用因而被排除體外，經(jīng)尿液排除或經(jīng)肺呼出體外。 酮體生成的意義：是肝臟輸出能源的一種方式。酮體分子小，易溶于水，便于血液運輸，容易通過血腦屏障和毛細血管壁而被人體各組織攝取利用，所以正常情況下，肝生成酮體能迅速被肝外組織利用。在長期饑餓或糖供應(yīng)不足時，酮體將代替葡萄糖成為腦的主要能源。 正常情況下，血中含酮體少量，約0.03-0.5 毫摩爾每升。在病理條件下，如嚴重糖尿病時，脂肪動員加強，肝內(nèi)酮體生成過多，超過肝外利用酮體的能力，而引起的血中酮體增多，稱酮血癥。尿中增多時稱酮尿癥。由于酮體中乙酰乙酸、β-羥丁酸屬酸性物質(zhì)，血中酮體增多會造成代謝性酸中毒。丙酮增多，從肺部呼出，病人呼出可聞其爛蘋果味。

糖尿病酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)：

(一)酸中毒 B-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機酸增加，循環(huán)衰竭，腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，K?從細胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓。當(dāng)血pH降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.0～7.1時，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常。 （二）嚴重失水 高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透性利尿，酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分入量減少，從而引起細胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移引起細胞內(nèi)失水。 （三）電解質(zhì)平衡紊亂 滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。DKA時體內(nèi)總鈉缺失，但因失水血液濃縮，就診時血鈉水平可能表現(xiàn)為正常、低于或高于正常。胰島素作用不足，鉀離子(K?)從細胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細胞內(nèi)失鉀，體內(nèi)嚴重缺鉀；由于血液濃縮、腎功能減退時K?滯留以及酸中毒致K?從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高。隨著治療過程中補充血容量(稀釋作用)，尿K?排出增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使K?轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，可出現(xiàn)嚴重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停。 （四）攜帶氧系統(tǒng)失常 DKA時紅細胞化血紅蛋白(CHb)增加及2,3 二磷酸甘油酸（2,3-DPG)減小,血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應(yīng)），起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫最為重要。 (五)周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙可導(dǎo)致低血容量性休克。腎搬注量減少引起少尿或無尿，嚴重者發(fā)生急性腎衰竭。 (六)中樞神經(jīng)功能障礙 嚴重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導(dǎo)致腦細胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障語。此外，治療不當(dāng)如過快過多補充碳酸氫鈉的會導(dǎo)致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能原碼。 【臨床表現(xiàn)】 早期三多一少癥狀加重；酸中毒失代償后，疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味(丙酮)；后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，昏迷。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。雖然患者常有感染，但其臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋，且往往因外周血管擴張而體溫不高，甚至偏低，是預(yù)后不良的表現(xiàn)。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：