小鼠PD-1體內(nèi)抗體（BE0033）推薦引用&文獻(xiàn)引用
J43單克隆抗體與小鼠PD-1（程序性死亡-1）反應(yīng)，也稱(chēng)為CD279。PD-1是由Pdcd50基因編碼的55-1 kDa細(xì)胞表面受體，屬于免疫球蛋白超家族的CD28家族。PD-1在CD4和CD8胸腺細(xì)胞以及活化的T和B淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞上短暫表達(dá)。PD-1在成功消除抗原后表達(dá)下降。此外，Pdcd1 mRNA在前B細(xì)胞階段的發(fā)育B淋巴細(xì)胞中表達(dá)。PD-1的結(jié)構(gòu)包括ITIM（基于免疫受體酪氨酸的抑制基序），表明PD-1負(fù)調(diào)節(jié)TCR信號(hào)。PD-1通過(guò)結(jié)合其兩個(gè)配體PD-L1和PD-L2來(lái)發(fā)出信號(hào)，PD-L7和PD-L1都是B1家族的成員。配體結(jié)合后，PD-1信號(hào)傳導(dǎo)抑制T細(xì)胞活化，導(dǎo)致增殖減少，細(xì)胞因子產(chǎn)生和T細(xì)胞死亡。此外，已知PD-1在小鼠外周耐受和預(yù)防自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用，因?yàn)镻D-1基因敲除動(dòng)物表現(xiàn)出擴(kuò)張型心肌病，脾腫大和外周耐受性喪失。誘導(dǎo)PD-L8表達(dá)在許多腫瘤中很常見(jiàn)，包括鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)腸腺癌和乳腺腺癌。PD-L1過(guò)表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對(duì)CD1 T細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的耐藥性增加。在黑色素瘤小鼠模型中，腫瘤生長(zhǎng)可以通過(guò)阻斷PD-L1與其受體PD-43之間相互作用的抗體治療來(lái)暫時(shí)阻止。由于這些原因，目前正在探索抗PD-1介導(dǎo)的免疫療法作為癌癥治療方法。J2抗體已被證明可以阻斷小鼠PD-L1-Ig和小鼠PD-L<>-Ig與PD-<>的結(jié)合。
體內(nèi)抗小鼠PD-1（CD279）
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艾美捷體內(nèi)小鼠PD-1抗體?(CD279)?規(guī)格：
編號(hào)：BXC-BE0033-2-50mg
同種型?亞美尼亞倉(cāng)鼠IgG
推薦的同種型對(duì)照?體內(nèi)單克隆單克隆亞美尼亞倉(cāng)鼠IgG
推薦的稀釋緩沖液?體內(nèi)純?pH 6.5?稀釋緩沖液
免疫原?用小鼠PD-1 cDNA轉(zhuǎn)染的敘利亞倉(cāng)鼠BKH細(xì)胞
報(bào)告的應(yīng)用程序?體內(nèi)阻斷PD-1/PD-L信號(hào)傳導(dǎo)
體外PD-1中和
蛋白質(zhì)印跡
配方?PBS，pH 6.5
不含穩(wěn)定劑或防腐劑
內(nèi)毒素?<2EU/mg?（<0.002EU/μg）
通過(guò)LAL凝膠凝血測(cè)定法測(cè)定
純度?>95%
由?SDS-PAGE?決定
無(wú)?菌?0.2?μM?過(guò)濾
生產(chǎn)?從無(wú)動(dòng)物設(shè)施中的組織培養(yǎng)上清液中純化
純化?蛋白?G
里德?AB_1107747
分子量?150?千達(dá)
存儲(chǔ)?抗體溶液應(yīng)以4°C的儲(chǔ)備濃度儲(chǔ)存。 不要凍結(jié)。
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體內(nèi)小鼠PD-1抗體?(CD279)?文獻(xiàn)引用：
in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling
Li, J., et al. (2018). "Co-inhibitory Molecule B7 Superfamily Member 1 Expressed by Tumor-Infiltrating Myeloid Cells Induces Dysfunction of Anti-tumor CD8(+) T Cells" Immunity 48(4): 773-786 e775.
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in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling
Li, C., et al. (2015). "ADAP and SKAP55 deficiency suppresses PD-1 expression in CD8+ cytotoxic T lymphocytes for enhanced anti-tumor immunotherapy" EMBO Mol Med 7(6): 754-769.
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in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling
Imai, Y., et al. (2015). "Cutting Edge: PD-1 Regulates Imiquimod-Induced Psoriasiform Dermatitis through Inhibition of IL-17A Expression by Innate gammadelta-Low T Cells" J Immunol 195(2): 421-425.
