心肌細(xì)胞可分為心室肌細(xì)胞、心房肌細(xì)胞、竇房結(jié)P細(xì)胞和浦肯野纖維。心肌的電生理活動(dòng)依賴于心肌細(xì)胞的各種離子通道。需要指出的是，不同類型的心肌細(xì)胞在離子通道的成分、數(shù)量、密度等方面有所差別。甚至同一種心肌細(xì)胞，在心臟的不同部位，其電生理學(xué)特性也有所區(qū)別。如，心室壁外層的心室肌細(xì)胞比靠近內(nèi)層的心室肌細(xì)胞在1期復(fù)極化中Ito電流更大。

心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位5期在此不贅述。

此處，如INa指的是Na離子內(nèi)流所形成的電流。下文中為表述方便INa也指代形成該電流的鈉通道，其他離子電流和離子通道同理。

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心室肌細(xì)胞

（1）參與0期去極化的離子通道有INa和ICa-T。

其中INa最重要。INa在-70mV開(kāi)啟，0mV失活，-60mV復(fù)活。實(shí)際上Na通道包含兩個(gè)門，激活門和失活門，靜息時(shí)激活門關(guān)閉而失活門開(kāi)放。兩個(gè)門都是電壓敏感的，膜電位達(dá)到一定水平后，激活門迅速開(kāi)放而失活門緩慢關(guān)閉，中間的時(shí)間差允許鈉離子大量?jī)?nèi)流。當(dāng)激活門重新關(guān)閉、失活門重新開(kāi)放時(shí)，該通道復(fù)活，這同樣依賴于膜電位水平。其復(fù)活除與電壓有關(guān)外還需要一定時(shí)間。INa可被TTX阻斷，但對(duì)TTX不如骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞敏感。細(xì)胞外的高鈣離子水平會(huì)提高INa的閾值，這是因?yàn)殁}離子在膜外產(chǎn)生“膜屏障效應(yīng)”，進(jìn)而使鈉通道感受電場(chǎng)變化的S4肽段不易發(fā)生構(gòu)型改變，開(kāi)放率降低，閾電位升高。

ICa-T僅在0期末尾出現(xiàn)，不重要。

（2）參與1期的離子通道有Ito和ICl。

Ito最重要。鉀通道的開(kāi)放比鈉通道稍慢一些，鉀通道的開(kāi)放引起了大量鉀離子內(nèi)流，形成Ito。Ito在-30mV開(kāi)啟，可被4-氨基吡啶阻斷。這里的Ito似乎與神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位中的K通道是類似的東西。

ICl不重要，但交感神經(jīng)興奮時(shí)，兒茶酚胺可調(diào)控其大小，此時(shí)可影響動(dòng)作電位（具體作用未查及相關(guān)資料）。

（3）參與2期的離子通道有ICa-L、IK、IK1、慢失活的INa。

ICa-L主導(dǎo)了2期前期，與外流的鉀離子對(duì)抗，形成平臺(tái)期?？杀烩}拮抗劑阻斷。

IK1由于其內(nèi)向整流特性（見(jiàn)后文），在膜電位較低時(shí)通透性很低，因此在平臺(tái)期對(duì)復(fù)極化作用很小。IK1的“不作為”是平臺(tái)期能存在的重要原因，否則大量的鉀外流會(huì)迅速導(dǎo)致復(fù)極化。

IK是延遲整流鉀通道，其開(kāi)放較慢，要等到2期才逐漸增大，最終主導(dǎo)了2期后期復(fù)極化。

慢失活I(lǐng)Na與0期鈉電流不是一回事。慢失活I(lǐng)Na不重要，但其激活或失活受阻時(shí)可延長(zhǎng)平臺(tái)期或形成第二平臺(tái)期。

在平臺(tái)期，ICa-L、IK1、IK三者相互拮抗，維持膜電位水平不變，后兩者在平臺(tái)期時(shí)開(kāi)放程度都不大，因而允許了平臺(tái)期的存在。當(dāng)IK隨著時(shí)間其開(kāi)放程度增大時(shí)，2期開(kāi)始向3期過(guò)渡，并且此時(shí)逐漸增大的膜電位也使得IK1的通透性逐漸增加，使其在3期的終末段接手復(fù)極化。

（4）參與3期的離子通道有IK、IK1、ICa-Na。

IK最重要，是3期復(fù)極化的主要力量。其有正反饋的作用，膜電位越負(fù)，通透性越大（不知這種正反饋效應(yīng)是否與其開(kāi)放延遲的特點(diǎn)有關(guān)）。交感神經(jīng)激動(dòng)β1受體，可通過(guò)cAMP-PKA和DG-PKC通路導(dǎo)致IK增加，復(fù)極化加快，縮短動(dòng)作電位時(shí)程。交感神經(jīng)還可加快IK衰減，增加自律性。

IK1在3期中也很重要。由于內(nèi)向整流特性，IK1在-60mV時(shí)逐漸加強(qiáng)，在3期終末段加速了復(fù)極化。在2期中，較高的膜電位使得IK1幾乎完全關(guān)閉。所以盡管此時(shí)電驅(qū)動(dòng)力和化學(xué)驅(qū)動(dòng)力都在指向細(xì)胞外，也并未產(chǎn)生強(qiáng)大的外向鉀離子電流，因此允許了平臺(tái)期的存在。3期后段，膜電位逐漸變負(fù)，IK1也逐漸開(kāi)啟，并促進(jìn)了復(fù)極化。

此外，ICa-Na和鈉鉀泵也參與了3期復(fù)極化。在整個(gè)動(dòng)作電位中，以及在所有類型的心肌細(xì)胞中，鈉鉀泵、鈉鈣交換體始終在運(yùn)轉(zhuǎn)。在3期復(fù)極化中，如果鈉鉀泵活性降低，則會(huì)導(dǎo)致胞內(nèi)鈉離子增加，鈉鈣交換減少，進(jìn)而導(dǎo)致胞內(nèi)鈣超載，引發(fā)遲發(fā)后除極。遲發(fā)后除極本質(zhì)是鈣超載。

（5）參與4期的離子通道有IK1和少量背景INa。

IK1最重要，是靜息電位形成的主角。靜息電位約為-90mV，此時(shí)的IK1通透性很高。細(xì)胞膜此時(shí)對(duì)鉀離子的通透性很高，這主要?dú)w功于IK1。這使膜電位十分接近鉀離子的平衡電位，因此說(shuō)“靜息電位是由鉀外流形成的”

INa不重要。

4期中鈉鉀泵的工作使得內(nèi)流的鈉離子和外流的鉀離子回到其原來(lái)的位置，鈉鈣交換則移出了細(xì)胞中的鈣離子。在動(dòng)作電位中確實(shí)發(fā)生了離子的流動(dòng)，但相比于細(xì)胞內(nèi)外星辰大海般的離子，這一點(diǎn)小小的變化僅僅是九牛一毛。而膜電位則產(chǎn)生于貼附在膜內(nèi)外的（鈉、鉀、氯等），它們由于異性相吸而在膜內(nèi)外形成了薄薄的一層“電荷層”，放眼整個(gè)細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液，其仍然是電中性的。所以可以這樣認(rèn)為：動(dòng)作電位的變化中，僅僅產(chǎn)生了膜電位的變化，而沒(méi)有細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的變化，除非鈉鉀泵失效。

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心房肌細(xì)胞

心房肌的動(dòng)作電位過(guò)程與心室肌基本相似，此處僅介紹不同點(diǎn)。

（1）心房肌IK1少，故4期外流的鉀離子少，靜息電位比較小。

（2）心房肌Ito發(fā)達(dá)，1期復(fù)極極快，甚至導(dǎo)致2、3期不明顯。

（3）心房肌有較多的IK-Ach。IK-Ach可被乙酰膽堿激活并開(kāi)放。在迷走神經(jīng)作用下，Ach促進(jìn)了IK-Ach開(kāi)放，進(jìn)而鉀離子外流增加，靜息電位增大，興奮性下降。

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竇房結(jié)P細(xì)胞

（1）參與0期的離子通道有ICa-L。ICa-L作用類似于快鈉通道，在達(dá)到閾電位后產(chǎn)生動(dòng)作電位。P細(xì)胞沒(méi)有快鈉通道，鈣離子通道開(kāi)放的速度較慢，所以0期去極化速度慢、幅度?。?~15mV）。

（2）P細(xì)胞缺乏Ito，故1期不明顯。同時(shí)由于ICa-L在0期結(jié)束后關(guān)閉了，所以也沒(méi)有明顯的2期內(nèi)向鈣電流。P細(xì)胞的1、2期均不明顯，直接進(jìn)入3期。

（3）參與3期的離子通道有IK。IK作用與前述心室肌細(xì)胞相同。

（4）參與4期自動(dòng)去極化的離子通道有IK1、IK、If、ICa-T。

P細(xì)胞是自律細(xì)胞，其4期電位不會(huì)穩(wěn)定在某一個(gè)水平，故沒(méi)有靜息電位。取其電位最負(fù)值，稱為最大復(fù)極電位。

IK1在P細(xì)胞中含量較少，故最大復(fù)極電位較小，這也導(dǎo)致了P細(xì)胞較高的自律性。

IK使P細(xì)胞達(dá)到最大復(fù)極電位并逐漸衰減，這種外向電流的衰減是4期自動(dòng)去極化的最重要?jiǎng)恿Α?/p>

If是一種內(nèi)向鈉電流。P細(xì)胞達(dá)到最大復(fù)極電位后的超極化可激活I(lǐng)f，If也是4期自動(dòng)去極化的動(dòng)力之一。β受體激活后，cAMP增加，可激活I(lǐng)f。迷走神經(jīng)可減少cAMP，抑制If。

ICa-T在-50mV開(kāi)啟，接力自動(dòng)去極化的過(guò)程，使膜電位達(dá)到閾電位并激活I(lǐng)Ca-L。β受體激活后，cAMP增加，可激活I(lǐng)Ca-T。迷走神經(jīng)可減少cAMP，抑制ICa-T。

此外，P細(xì)胞也有IK-Ach，受迷走神經(jīng)調(diào)控。

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浦肯野纖維

0期，類似心室肌細(xì)胞，但更快。

1期，類似心室肌細(xì)胞，但更明顯，可在1、2期形成切跡。

2期，類似心室肌細(xì)胞。

3期，類似心室肌細(xì)胞，但其有更多的IK1，所以可以達(dá)到更負(fù)的最大復(fù)極電位。

4期，類似P細(xì)胞。浦肯野纖維的4期自動(dòng)去極化與P細(xì)胞有以下不同。

浦肯野纖維的4期自動(dòng)去極化主要?jiǎng)恿?lái)自于If，而P細(xì)胞主要來(lái)自于IK的衰減。這是因?yàn)镮f在-100mV時(shí)才能最大程度激活，而浦肯野纖維擁有更多的IK1，可以達(dá)到更負(fù)的最大復(fù)極電位，故If能充分開(kāi)放。但浦肯野纖維的If比P細(xì)胞密度更低，所以盡管If在4期自動(dòng)去極化中的作用較P細(xì)胞大，但速度比P細(xì)胞更慢。

（更正之前文章的錯(cuò)誤）