腰椎間盤突出癥是脊柱外科中常見的多發(fā)病。由于影像技術水平的不斷提高，尤其是CT及MRI的普及應用，對本病的診斷并不困難，但漏診、誤診的情況仍時有發(fā)生。正確診斷是治療本病的關鍵。影像學診斷必須結合臨床癥狀與體征，判斷是否有腰椎間盤突出，突出的節(jié)段、程度，是單節(jié)段還是多節(jié)段，有無其他致壓因素同時存在，做到診斷的定性、定位及確定病變程度，如在術中發(fā)現(xiàn)實際與影像學不吻合時要探查上一節(jié)段或下一節(jié)段的椎管，以防漏診。

腰椎間盤突出癥發(fā)病機理
腰椎間盤突出癥總體來說可以經(jīng)過三個階段，隨著病情的不斷發(fā)展，癥狀也隨之加重。但是這三個階段并不是截然分開的，而是互相穿插在一起的，臨床上并沒有明確的界限。
1、突出前期人在30歲左右，纖維環(huán)發(fā)育中止，變性開始，彈性與韌性均降低。各椎體椎板層纖維相互摩擦，致使纖維變粗、透明變性最后導致纖維環(huán)破裂，出現(xiàn)許多向心性小裂口和空隙。裂縫一般發(fā)生在后外側，這是因為人在生活中腰椎前屈活動遠多于后伸活動，腰前屈時纖維環(huán)后部拉伸力較前部大，因此退變發(fā)生又早又重，裂隙也多。此期髓核因退變和損傷可變成碎塊狀物，或呈瘢痕結締組織，纖維環(huán)因損傷產(chǎn)生裂隙或變軟、變薄。此期患者可有腰部不適或疼痛，但無放射性下肢痛。

2、椎間盤突出期髓核在外傷或正常活動時，使椎間盤內(nèi)壓力增加，使髓核從纖維環(huán)薄弱處或破裂處突出。突出物刺激和壓迫神經(jīng)根發(fā)生放射性下肢痛，或壓迫馬尾神經(jīng)而發(fā)生大小便功能障礙，在急性突出期，突出物產(chǎn)生的化學介質(zhì)使受壓的神經(jīng)根產(chǎn)生水腫，充血變粗和極度的敏感，任何微小的刺激均可產(chǎn)生劇烈的疼痛。待化學性炎癥反應消失后，突出物的單純機械性壓迫使其傳導能力下降，則表現(xiàn)為運動和感覺功能缺失。髓核突出的病理形態(tài)有以下三種。
（1）隆起型：纖維環(huán)部分破裂，表層完整，退變的髓核經(jīng)薄弱處突出，突出物多半球狀隆起，表面光滑完整。臨床上表現(xiàn)呈間歇性發(fā)作。
（2）破裂型：纖維環(huán)完全破裂，退變和破碎的髓核由纖維環(huán)破裂口突出，突出物多不規(guī)律，有時呈菜花樣或碎片狀。

（3）游離型：纖維環(huán)完全破裂，髓核碎塊經(jīng)破口脫出游離于后縱韌帶之下，并經(jīng)過后縱韌帶進入硬膜外間隙。游離的髓核碎塊可能遠離病變間隙，到達上一個或下一個椎體間隙平面。有時大塊髓核碎塊脫出將椎管堵塞，或破入硬膜囊，造成廣泛的神經(jīng)根和馬尾神經(jīng)損傷。
3、突出晚期椎間盤突出后，病程較長者，椎間盤本身和鄰近的組織結構可發(fā)生各種病理性變化。
（1）椎間盤突出物纖維化或鈣化。
（2）椎間盤整個退變，纖維環(huán)回縮，椎間隙變窄，椎體上下緣骨質(zhì)硬化，邊緣骨質(zhì)增生，形成骨獒。

（3）由于突出物的刺激壓迫，受累的神經(jīng)根在早期發(fā)生急性創(chuàng)傷性炎癥反應，充血、水腫。長期壓迫神經(jīng)根可發(fā)生粘連，神經(jīng)可變性萎縮，支配區(qū)感覺和運動喪失。中央型突出壓迫馬尾神經(jīng)常因突出物對神經(jīng)的彈射作用而損傷神經(jīng)纖維，甚至發(fā)生變性，常有大小便障礙。

（4）黃韌帶肥厚為繼發(fā)性病變，黃韌帶正常厚度為2 ~ 4mm，腰椎間盤突出后，其生理前凸消失或局部畸形，椎間穩(wěn)定性喪失而出現(xiàn)過度牽拉黃韌帶，促使黃韌帶肥厚。后方黃韌帶肥厚造成椎管狹窄壓迫硬膜囊。
（5）椎間關節(jié)骨性關節(jié)炎是由于椎骨間失穩(wěn)退變，椎間關節(jié)軟骨磨損，軟骨下骨質(zhì)裸露，骨質(zhì)增生而逐漸形成。
（6）繼發(fā)性椎管、椎間孔狹窄。年齡大病程長的患者，常有椎板和黃韌帶肥厚，小關節(jié)增生肥大，椎體后緣骨獒形成，形成繼發(fā)性椎管和椎間孔狹窄，壓迫硬膜囊和神經(jīng)根。