名詞解釋?zhuān)?/p>

1、藥物吸收：是指藥物從給藥部位進(jìn)入到體內(nèi)的過(guò)程，使藥物分子進(jìn)入血液循環(huán)，從而實(shí)現(xiàn)其有效的生物利用度。

2、首關(guān)消除：是指從胃腸道吸收的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前被腸壁和肝臟部分代謝，從而使進(jìn)入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量減少的現(xiàn)象。

3、藥物不良反應(yīng)：是指在藥物治療過(guò)程中，除了期望的治療效果外，還會(huì)產(chǎn)生一些不希望的不良效應(yīng)或反應(yīng)。與用藥目的無(wú)關(guān)，為患者帶來(lái)不適或者痛苦。

4、半數(shù)致死量：是指能引起 50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)死亡反應(yīng)的藥物劑量。LD50/ED50 的比值稱(chēng)為治療指數(shù)，用于表示藥物的安全性。

5、半數(shù)有效量：是指能引起 50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)的藥物劑量，如效應(yīng)為死亡，則稱(chēng)為半數(shù)致死量。

6、激動(dòng)藥：是指既有親和性又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)，根據(jù)其內(nèi)在活性大小，可分為完全激動(dòng)藥和部分激動(dòng)藥，部分激動(dòng)藥于完全激動(dòng)藥并用還可以拮抗完全激動(dòng)藥的部分藥效。

7、拮抗藥：是指能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物，它們本身不產(chǎn)生作用，但因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥。少數(shù)拮抗藥以拮抗為主，同時(shí)還有較弱的內(nèi)在活性，故有部分激動(dòng)受體的作用。

8、腎上腺素作用翻轉(zhuǎn)：是指α受體阻斷藥能選擇性地與α腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動(dòng)或較弱激動(dòng)腎上腺素受體，卻能阻礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動(dòng)藥與α受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用，它們能將腎上腺素的作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這個(gè)現(xiàn)象稱(chēng)為“腎上腺素作用翻轉(zhuǎn)”。

9、最低抑菌濃度：是指在體外培養(yǎng)細(xì)菌 18～24 小時(shí)后能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長(zhǎng)的最低藥物濃度。

10、最低殺菌濃度：是指能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌或使細(xì)菌數(shù)減少 99.9%的最低藥物濃度。

11、抗生素后效應(yīng)：指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于最低抑菌濃度或消失后，細(xì)菌生長(zhǎng)仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。這類(lèi)藥物包括氨基苷類(lèi)康生物和喹諾酮類(lèi)，又稱(chēng)為濃度依賴(lài)性抗菌藥，即藥物濃度越高，抗菌活性越強(qiáng)。

12、首次接觸效應(yīng)：是指抗菌藥物在初次接觸細(xì)菌時(shí)有強(qiáng)大的抗菌效應(yīng)，再度接觸時(shí)不再出現(xiàn)

該強(qiáng)大效應(yīng)，或連續(xù)與細(xì)菌接觸后抗菌效應(yīng)不再明顯增強(qiáng)，需要間隔相當(dāng)時(shí)間以后才會(huì)再起作用。?

簡(jiǎn)答題：

1、藥物相互作用表現(xiàn)在哪些方面

（1）藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)的改變：不改變藥物在體液中的濃度但是影響藥效的藥理作用，產(chǎn)生兩種結(jié)果，使原有效應(yīng)增強(qiáng)的協(xié)同作用或使原有效應(yīng)減弱的拮抗作用。

（2）藥物代謝動(dòng)力學(xué)的改變：通過(guò)影響藥物的吸收，分布，代謝和排泄，改變藥物在作用部位的濃度從而影響藥物的作用。

2、口服給藥影響藥物吸收因素有哪些？

（1）藥物的理化性質(zhì)：一般認(rèn)為藥物脂溶性越高，藥物分子越小，則越易被吸收；大分子分子，水和脂肪不溶的藥物難以吸收，解離度高的藥物因解離過(guò)快使最后有效藥量減少，因此口服很難吸收。

（2）藥物劑型：如水劑，注射劑類(lèi)藥物相比較混懸劑，固體劑，緩釋制劑吸收的快。

（3）藥物制劑：即使劑量劑型相同的同一藥物，因制劑工藝的不同，也會(huì)對(duì)藥物作用產(chǎn)生明顯影響，從而改變口服藥物的吸收速度與程度。

（4）吸收環(huán)境：胃腸道內(nèi) pH、胃排空和腸蠕動(dòng)速度、胃腸內(nèi)容物都會(huì)影響藥物的吸收。胃腸

道內(nèi) pH 改變會(huì)影響不同性質(zhì)藥物的吸收；大多數(shù)口服類(lèi)藥物在小腸部位吸收，胃排空速度快有利于藥物在小腸的吸收，腸蠕動(dòng)增加，能夠促進(jìn)固體制劑的崩解與溶解，使溶解的藥物與腸粘膜接觸，使藥物吸收增加；胃腸中食物可使藥物吸收減少，這與食物的稀釋、吸附藥物、延緩胃腸排空有關(guān)。

（5）首關(guān)消除：從胃腸道吸收的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前被腸壁和肝臟部分代謝，從而使進(jìn)入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量減少的現(xiàn)象。

3、試述半衰期的意義

半衰期定義：是指血漿中藥物濃度下降到一半所需要的時(shí)間，反映了藥物在體內(nèi)從吸收到消除的速度，一般來(lái)說(shuō)，藥物的半衰期越短，它從體內(nèi)消除的速度就越快；半衰期越長(zhǎng)，藥物在體內(nèi)的停留時(shí)間就越長(zhǎng)。

半衰期的意義：

（1）確定給藥的間隔時(shí)間。半衰期過(guò)短的藥物，若毒性較小時(shí)則可加大劑量，并使給藥間隔時(shí)間長(zhǎng)于一個(gè)半衰期，這樣既可以避免給藥過(guò)頻，保持患者體內(nèi)保持較高的藥效濃度。

（2）估計(jì)停藥后藥物在體內(nèi)基本消除所需要的時(shí)間。

（3）估計(jì)達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度所需時(shí)間。

（4）反映患者機(jī)體消除藥物能力。如半衰期延長(zhǎng)改變說(shuō)明患者可能存在肝腎損害。

（5）對(duì)藥物作用時(shí)效進(jìn)行分類(lèi)?？煞譃椋撼绦?、短效、中效、長(zhǎng)效、超長(zhǎng)效。

4、影響藥物分布的因素有哪些？

（1）組織器官的血流量和膜的通透性：通常在血流量豐富的組織和器官中，藥物的分布速率快而且轉(zhuǎn)運(yùn)量多，相反則分布速度慢，轉(zhuǎn)運(yùn)量較小。

（2）血漿蛋白的結(jié)合率：藥物與血漿蛋白的結(jié)合率，會(huì)影響藥物在體內(nèi)的分布、轉(zhuǎn)運(yùn)速度以及作用強(qiáng)度和消除速率。

（3）體液的 pH 和藥物的解離度：正常生理狀況下細(xì)胞內(nèi)液 pH 為 7.0，細(xì)胞外液 pH 為 7.4，弱酸性藥物在弱堿性環(huán)境下解離型多，故一般弱酸性藥物在細(xì)胞外液濃度高，而弱堿性藥物在細(xì)胞內(nèi)濃度較高。

（4）組織細(xì)胞結(jié)合：由于藥物與某些組織細(xì)胞成分具有特殊的親和力，因此會(huì)呈現(xiàn)出一定的選擇性，使這些組織中的藥物濃度高于血漿中游離的藥物濃度。

（5）體內(nèi)屏障：如血腦屏障、胎盤(pán)屏障和血眼屏障等，都能阻礙藥物的分布。

（6）藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體：藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體可影響藥物分布，特別是在藥物相互作用時(shí)，可使藥物的分布發(fā)生明顯變化而導(dǎo)致臨床危象。

（7）藥物性質(zhì)：脂溶性大的藥物分布到組織器官的速度快。

5、由停藥引起的不良反應(yīng)有哪些？

（1）反跳現(xiàn)象：一些藥物在長(zhǎng)期使用后停藥可能會(huì)引起癥狀的反彈或惡化。例如，抗抑郁藥物的停藥可能導(dǎo)致情緒波動(dòng)、焦慮、抑郁加重等反跳現(xiàn)象。

（2）戒斷癥狀：某些藥物有成癮性或依賴(lài)性，停藥時(shí)可能出現(xiàn)戒斷癥狀，也稱(chēng)為戒斷綜合征。這些戒斷癥狀可能包括焦慮、不安、失眠、肌肉痙攣、惡心、震顫等。

（3）藥性降低：某些藥物停藥后，對(duì)原本藥物產(chǎn)生的治療效果可能會(huì)逐漸降低，導(dǎo)致原本劑量的藥物無(wú)法起到治療效果，使得藥物逐漸失效，從而需要調(diào)整或更換其他藥物. （4）再次發(fā)作或復(fù)發(fā)：某些疾病在長(zhǎng)期使用藥物治療后，停藥可能導(dǎo)致癥狀的重新出現(xiàn)，這些癥狀可能更難以控制和治療。

6、簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用及臨床應(yīng)用。

藥理作用：

新斯的明是常用的可逆性抗膽堿酯酶藥物，主要作用是對(duì)抗膽堿酯酶，抑制乙酰膽堿受體的降解，使乙酰膽堿蓄積而產(chǎn)生 M、N 樣作用，對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，興奮腸胃平滑肌的作用次之，對(duì)腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱。

臨床應(yīng)用：

（1）治療重癥肌無(wú)力：一般采用口服給藥，劑量過(guò)大可引起“膽堿能危象”。

（2）治療手后腹氣脹和尿潴留：能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排氣和排尿，適用于手術(shù)后腹氣脹和尿潴留。

（3）治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速：通過(guò)擬膽堿作用使心室頻率減慢。

（4）肌松藥過(guò)量的解毒作用：可用于非去極化型骨骼肌松弛藥（如筒箭毒堿）過(guò)量時(shí)的解毒。

7、簡(jiǎn)述地西泮的藥理作用？

（1）抗焦慮作用：地西泮通過(guò)增加 GABA 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，抑制大腦中與焦慮相關(guān)的神經(jīng)回路，減輕焦慮癥狀。它可以產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、放松和安定的效果。

（2）鎮(zhèn)靜催眠作用：地西泮具有鎮(zhèn)靜催眠的效果，可以減輕緊張、興奮和激動(dòng)等癥狀。能明顯縮短入睡時(shí)間，減少覺(jué)醒次數(shù)。

（3）抗驚厥，抗癲癇作用：地西泮通過(guò)增強(qiáng) GABA 的抑制作用，減少神經(jīng)元的興奮性，從而抑制癲癇發(fā)作和驚厥。它可以用于癲癇發(fā)作的急性治療和長(zhǎng)期治療。

（4）骨骼肌松弛作用：地西泮通過(guò)抑制脊髓的神經(jīng)元活動(dòng)，降低神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)，從而產(chǎn)生骨骼肌松弛的效果。它可以減輕肌肉痙攣、抽搐和其他與肌緊張相關(guān)的疾病或癥狀。

8、阿司匹林的藥理作用、用途？

藥理作用：

（1）抗炎作用：阿司匹林通過(guò)抑制環(huán)氧化酶（COX）的活性，降低前列腺素和其他炎癥介質(zhì)的合成，從而發(fā)揮抗炎作用。

（2）鎮(zhèn)痛作用：阿司匹林通過(guò)抑制前列腺素在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)中的合成，減少炎癥介質(zhì)的釋放，從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。

（3）清熱作用：阿司匹林可通過(guò)作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，降低體溫，同時(shí)減少發(fā)熱介質(zhì)的產(chǎn)生，從而減輕發(fā)熱。

（4）抗血小板聚集作用：阿司匹林可以抑制血小板的聚集和凝集，從而減少血栓的形成。

藥物用途：

（1）緩解疼痛：阿司匹林常用于緩解頭痛、牙痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛和神經(jīng)痛等不適癥狀。它也常用于減輕痛經(jīng)和其他與炎癥相關(guān)的疼痛。

（2）降低發(fā)熱：阿司匹林可用于退熱，特別是在感冒、流感和其他發(fā)熱性疾病的治療中。

（3）心腦血管疾病預(yù)防：阿司匹林在低劑量下可以抑制血小板聚集和血栓形成，因此常被用于心腦血管疾病的預(yù)防。它可以幫助預(yù)防心肌梗死、中風(fēng)和其他與血栓相關(guān)的疾病。

9、試述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用機(jī)制。

糖皮質(zhì)激素是一類(lèi)具有廣泛生理作用的激素藥物，它們具有強(qiáng)大的抗炎作用，其抗炎作用的主要機(jī)制為：

（1）轉(zhuǎn)錄調(diào)控：糖皮質(zhì)激素通過(guò)結(jié)合于細(xì)胞核內(nèi)的受體形成復(fù)合物并進(jìn)入細(xì)胞核。復(fù)合物結(jié)合到特定 DNA 區(qū)域，調(diào)節(jié)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄活性。這些基因編碼許多與炎癥反應(yīng)相關(guān)的蛋白質(zhì)，如炎癥介質(zhì)、炎癥細(xì)胞黏附分子以及炎癥介導(dǎo)的致病因子。

（2）抗炎基因的誘導(dǎo)：糖皮質(zhì)激素可以誘導(dǎo)一些抗炎基因的表達(dá)從而抵消炎癥介質(zhì)的效應(yīng)，減輕炎癥反應(yīng)。

（3）細(xì)胞因子的抑制：糖皮質(zhì)激素能夠抑制多種炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，如前列腺素、白細(xì)胞介素和腫瘤壞死因子等。通過(guò)抑制炎癥介質(zhì)的合成酶、抑制細(xì)胞因子的基因轉(zhuǎn)錄或加快細(xì)胞因子的降解等機(jī)制，減少炎癥介質(zhì)的釋放和作用。

（4）白細(xì)胞遷移的抑制：糖皮質(zhì)激素具有抑制白細(xì)胞遷移的作用，通過(guò)抑制炎癥細(xì)胞（如嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞）的黏附分子表達(dá)和介導(dǎo)的炎癥細(xì)胞的趨化來(lái)實(shí)現(xiàn)。這有助于減輕炎癥反應(yīng)的臨床癥狀和局部炎癥。

10、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的藥理作用，作用機(jī)理，臨床應(yīng)用。

藥理作用：

（1）降壓作用：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性，阻斷血管緊張素Ⅱ的生成。血管緊張素Ⅱ是一種強(qiáng)效的血管收縮物質(zhì)，通過(guò)收縮血管引起血壓升高。抑制其生成可以有效降低血管阻力和血壓，從而發(fā)揮降壓作用。

（2）利尿作用：血管緊張素Ⅱ可以促進(jìn)腎小球?yàn)V過(guò)壓的增加，導(dǎo)致水鈉潴留。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑抑制了血管緊張素Ⅱ的生成，減少腎小球?yàn)V過(guò)壓的增加，從而減少水鈉潴留，產(chǎn)生利尿作用。

作用機(jī)制：

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑通過(guò)抑制轉(zhuǎn)化酶的活性，減少血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生，從而擴(kuò)張血管，降低血壓，還可以減少醛固酮的分泌，從而降低血容量和血壓。抑制劑還會(huì)增加血管緊張素Ⅰ的降解產(chǎn)物，其具有血管舒張、抗增生和抗纖維化的作用，有助于改善心血管系統(tǒng)的功能。

臨床應(yīng)用：

（1）高血壓治療：被廣泛用于高血壓的治療，通過(guò)擴(kuò)張血管和降低血容量，降低血壓，減少心血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。

（2）心力衰竭治療：在心力衰竭患者中應(yīng)用廣泛，能夠降低心臟負(fù)荷，減輕心肌重塑，擴(kuò)張血管，改善心功能，并延長(zhǎng)患者的存活期。

（3）糖尿病腎病治療：對(duì)于糖尿病腎病患者具有保護(hù)腎臟的作用，能夠減少腎血管緊張素Ⅱ的生成，減輕腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加，延緩腎功能衰竭的進(jìn)展。

11、奧美拉唑的作用與作用機(jī)制。

奧美拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑，用于治療胃酸相關(guān)疾病，如胃潰瘍、胃食管反流病和消化性潰瘍等。

作用及作用機(jī)制：

（1）抑制質(zhì)子泵的活性：奧美拉唑通過(guò)與細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)子泵酶（H+/K±ATPase）結(jié)合，從而抑制該酶的活性。

（2）抑制胃酸分泌：通過(guò)抑制質(zhì)子泵酶的活性，奧美拉唑抑制了胃黏膜細(xì)胞中氫離子的泵出，從而使胃酸的分泌減少，這種抑制作用具有持久性。

（3）控制胃酸相關(guān)疾?。河捎趭W美拉唑能有效降低胃酸的分泌，它在治療胃潰瘍、胃食管反流病和消化性潰瘍等胃酸相關(guān)疾病中具有廣泛應(yīng)用。它能夠減輕癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合，并預(yù)防復(fù)發(fā)。此外，奧美拉唑還可以用于幽門(mén)螺桿菌感染的根除治療，因?yàn)橛拈T(mén)螺桿菌需要酸性環(huán)境才能生存。

12、試述高效利尿藥利尿作用的機(jī)制。

袢利尿藥為高效能利尿藥，主要作用在髓袢升支粗段，可選擇性抑制氯化鈉的重吸收

作用機(jī)制：本類(lèi)藥物能被迅速的吸收和消除，主要通過(guò)腎臟近曲小管有機(jī)酸分泌機(jī)制排泌或腎小球?yàn)V過(guò)，隨尿以原形排出。利尿作用的分子機(jī)制是特異性地與 Cl－結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合而抑制分布在髓袢升支管腔膜側(cè)的 Na+—K+—2Cl－共轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制了 NaCl 的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。同時(shí)由于 K+重吸收減少，降低了 K+的在循環(huán)導(dǎo)致的管腔正電位，減少了 Ca2+、Mg2+重吸收的驅(qū)動(dòng)力，使它們的重吸收減少，排泄增加。輸送到遠(yuǎn)曲小管和集合管的 Na+的增加又促使 Na+—K+交換增加，從而使 K+的排泄進(jìn)一步增加。所以，袢利尿藥可以使尿中的 Na+、K+、Cl－、Ca2+、Mg2+排出增多。

13、 理想的抗菌藥物應(yīng)具備哪些特點(diǎn)？

（1）對(duì)細(xì)菌殺傷有高度選擇性

（2）對(duì)人體無(wú)毒或毒性很低

（3）細(xì)菌不易對(duì)其產(chǎn)生耐藥性

（4）具有很好的藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)

（5）最好為強(qiáng)效、速效和長(zhǎng)效的藥物

（6）使用方便，價(jià)格低廉

14、試述腎上腺素的藥理作用和臨床應(yīng)用。

藥理作用：

（1）對(duì)心臟作用：作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的 β，及 β2 受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速

傳導(dǎo)，加快心率，提高心肌的興奮性，提高心肌代謝，使心肌耗氧量增加，劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。

（2）對(duì)血管作用：激動(dòng)血管平滑肌上的 α 受體，血管收縮；激動(dòng) β2 受體，血管舒張。

（3）對(duì)血壓作用：在皮下注射治療或低濃度靜脈滴注腎上腺素時(shí)，由于心臟興奮、皮膚黏膜血管收縮，使收縮壓和舒張壓升高；由于骨骼肌血管的舒張作用，抵消或超過(guò)了皮膚黏膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；較大劑量靜脈注射時(shí)，縮血管反應(yīng)使收縮壓和舒張壓均升高。

（4）對(duì)平滑肌作用：激動(dòng)支氣管平滑肌的 β2 受體，發(fā)揮強(qiáng)大的舒張支氣管作用，并能抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等過(guò)敏性物質(zhì)。激動(dòng)支氣管黏膜血管的 α 受體，使其收縮降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫。

（5）對(duì)代謝作用：腎上腺素提高機(jī)體代謝。使肝糖原分解，故其升高血糖。

（6）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：腎上腺素不易透過(guò)血腦屏障，治療量時(shí)一般無(wú)明顯中樞興奮現(xiàn)象，大劑量時(shí)出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如激動(dòng)嘔吐、肌強(qiáng)直，甚至驚厥等。

臨床應(yīng)用：

（1）心臟驟停復(fù)蘇：用于溺水、麻醉和手術(shù)過(guò)程中的意外藥物中毒和心臟傳導(dǎo)阻滯所致的的心臟驟停。

（2）過(guò)敏性疾病治療：可治療過(guò)敏性休克，支氣管哮喘，血管神經(jīng)性水腫及血清病。

（3）局部應(yīng)用：腎上腺素與局部麻藥配伍，可延緩局麻藥的吸收，延長(zhǎng)局麻藥作用時(shí)間。

（4）治療青光眼：通過(guò)促進(jìn)房水流出以及使β受體介導(dǎo)的眼內(nèi)反應(yīng)脫敏感化，降低眼壓。

15、硫酸鎂抗驚厥的機(jī)制是什么？

鎂離子的鎮(zhèn)靜和抗驚厥作用：硫酸鎂中的鎂離子能夠通過(guò)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的鎂離子受體結(jié)合，增強(qiáng)神經(jīng)元膜的穩(wěn)定性，減少興奮性，因此能發(fā)揮鎮(zhèn)靜和抗驚厥的作用。

與鈣離子的拮抗作用：硫酸鎂通過(guò)與細(xì)胞內(nèi)的鈣離子相互競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合到蛋白質(zhì)和酶上，以及影響電解質(zhì)傳遞，從而抑制了鈣離子的活性。神經(jīng)突出前膜釋放遞質(zhì)需要鈣離子的激發(fā)，用鎂離子拮抗了鈣離子之后就會(huì)起到抑制遞質(zhì)釋放而阻止沖動(dòng)傳導(dǎo)的作用，故而抗驚厥。

16、嗎啡的藥理作用，作用機(jī)制和臨床應(yīng)用有哪些？

藥理作用及作用機(jī)制：

（1）鎮(zhèn)痛作用：?jiǎn)岱戎饕ㄟ^(guò)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的阿片受體結(jié)合來(lái)發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。這種結(jié)合激活阿片受體，抑制疼痛信號(hào)傳導(dǎo)，減輕疼痛感知，可用于急、慢性劇痛的控制，如術(shù)后疼痛、癌癥疼痛等。

（2）鎮(zhèn)靜和催眠作用：?jiǎn)岱瓤赏ㄟ^(guò)激活阿片受體產(chǎn)生鎮(zhèn)靜和催眠作用，使患者感到放松和安寧。

（3）抗咳嗽作用：?jiǎn)岱染哂幸种瓶人灾袠械淖饔?。它可以通過(guò)抑制咳嗽反射弧的傳導(dǎo)來(lái)減少咳嗽。

（4）呼吸抑制作用：?jiǎn)岱鹊闹饕弊饔弥皇呛粑种疲ㄟ^(guò)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)呼吸中樞的活性來(lái)導(dǎo)致呼吸減慢和淺表呼吸。

（5）消化系統(tǒng)作用：?jiǎn)岱瓤梢砸鹞改c道的收縮，導(dǎo)致便秘。這主要是通過(guò)抑制腸蠕動(dòng)和促進(jìn)水分吸收來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

臨床應(yīng)用：

（1）急、慢性劇痛的緩解：?jiǎn)岱缺粡V泛用于控制術(shù)后疼痛、癌癥疼痛和其他劇痛病癥。它可以通過(guò)口服、注射等給藥途徑使用。

（2）麻醉用途：?jiǎn)岱瓤梢杂糜诼樽碚T導(dǎo)和維持，尤其是在手術(shù)中需要強(qiáng)效鎮(zhèn)痛或與其他麻醉藥物聯(lián)合應(yīng)用時(shí)。

（3）緩解急性呼吸困難：?jiǎn)岱瓤捎糜诰徑饧毙孕脑葱苑嗡[及其他原因引起的呼吸困難，因?yàn)樗軌蛲ㄟ^(guò)抑制呼吸中樞的活性，減少呼吸努力。 論述題：

1、試述去甲腎上腺素的藥理作用及臨床應(yīng)用？

去甲腎上腺素是一種重要的內(nèi)源性激素和神經(jīng)遞質(zhì)，激動(dòng)α受體作用強(qiáng)大，對(duì)α1 和α2 受體無(wú)選擇性，對(duì)心臟β1 受體作用較弱，對(duì)β2 受體幾乎無(wú)作用。

藥理作用：

（1）對(duì)血管的作用：激動(dòng)血管α1 受體使血管收縮，主要是小動(dòng)脈和小靜脈收縮。皮膚粘膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管。

（2）對(duì)心臟的作用：較弱激動(dòng)心臟的β1 受體，使心臟收縮性加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增加。劑量過(guò)大時(shí)，心臟自動(dòng)節(jié)律性增加，可能引起心律失常。

（3）對(duì)血壓的作用：小劑量，收縮壓升高為主，舒張壓升高不明顯，脈壓加大。大劑量，舒張壓明顯升高，脈壓減小。

（4）其他作用：對(duì)機(jī)體代謝的影響較弱，僅在大劑量時(shí)才出現(xiàn)血糖升高；對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用較弱。

臨床應(yīng)用：

（1）心臟驟停復(fù)蘇：去甲腎上腺素是心臟驟停復(fù)蘇的關(guān)鍵藥物之一。它通過(guò)刺激心臟β1-受體，增強(qiáng)心臟收縮力和心率，以提高心臟的灌注和血液供應(yīng)。

（2）治療嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)：去甲腎上腺素可用于緊急治療嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)（如過(guò)敏性休克）。它能通過(guò)刺激 α-腎上腺能受體收縮血管，減輕血管擴(kuò)張和血壓下降，并通過(guò)刺激 β2-腎上腺能受體舒張支氣管平滑肌，緩解呼吸道痙攣。

（3）支氣管哮喘：去甲腎上腺素可以作為急性支氣管哮喘發(fā)作的救治藥物。它通過(guò)刺激β2-腎

上腺能受體，舒張支氣管平滑肌，緩解氣道痙攣和呼吸困難。

（4）局部止血：去甲腎上腺素可以用于局部止血，如在手術(shù)中或皮膚黏膜損傷出血的控制。它通過(guò)收縮血管和提高局部血液凝固，減少出血。

2、試述高、中、低利尿藥的作用部位和機(jī)制以及對(duì)尿電解質(zhì)排泄的影響？

高利尿藥：

作用部位：主要作用于腎小管，特別是近曲小管和遠(yuǎn)曲小管。

機(jī)制：高利尿藥可以增加腎臟排尿的量和頻率，增加尿液中水分和電解質(zhì)的排泄。作為利尿藥的一類(lèi)，高利尿藥通過(guò)以下機(jī)制發(fā)揮作用：高利尿藥能夠抑制鈉離子的重吸收，從而使尿液中的鈉離子增加，引起水分的排泄。某些高利尿藥能夠增加尿液中的非吸收性溶質(zhì)，如葡萄糖或尿素，以增加尿液滲透濃度，促進(jìn)水分的排泄。

中利尿藥：

作用部位：作用部位主要是腎小管，包括遠(yuǎn)曲小管和集合管。

機(jī)制：中利尿藥通過(guò)不同的機(jī)制產(chǎn)生利尿作用，例如：中利尿藥可以通過(guò)抑制腎小管上的鈉離子通道的活性，阻止鈉的重吸收，導(dǎo)致水分的排泄增加。一些中利尿藥類(lèi)似醛固酮受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯）可激活集合管上的鉀離子通道，使鉀離子排出增加。

低利尿藥：

作用部位：主要作用于腎小球和腎血管。

機(jī)制：低利尿藥通過(guò)以下機(jī)制產(chǎn)生其作用：低利尿藥可以影響腎臟血流量，通過(guò)改變腎小球?yàn)V過(guò)率來(lái)影響尿液的生成。部分低利尿藥可以改變腎小球?yàn)V過(guò)率，增加或減少尿液的產(chǎn)生。

3、試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用？

（1）抗炎作用：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)烈的抗炎效應(yīng)。它們通過(guò)抑制炎癥細(xì)胞的活化和遷移，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，降低炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子的產(chǎn)生。這可以減輕炎癥癥狀，如紅腫、疼痛和熱度。

（2）免疫抑制作用：糖皮質(zhì)激素可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的功能，抑制免疫細(xì)胞的活性，減少免疫反應(yīng)。它們可以抑制 T 細(xì)胞、B 細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞的活化和增殖，降低免疫球蛋白的合成，減輕自身免疫性疾病和移植物排斥反應(yīng)等免疫相關(guān)疾病的癥狀。

（3）抗過(guò)敏作用：糖皮質(zhì)激素可以減輕過(guò)敏反應(yīng)和過(guò)敏癥狀。它們抑制過(guò)敏介質(zhì)的合成和釋放，減少過(guò)敏細(xì)胞的激活和增殖，減輕過(guò)敏炎癥和過(guò)敏反應(yīng)。

（4）抗應(yīng)激作用：糖皮質(zhì)激素可以調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)各種應(yīng)激刺激的反應(yīng)。它們可以增加機(jī)體對(duì)應(yīng)激的適應(yīng)能力，減輕應(yīng)激反應(yīng)。在應(yīng)激情況下，糖皮質(zhì)激素可以提高血糖水平，促進(jìn)脂肪分解，增加蛋白質(zhì)分解，抑制炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)等。

（5）代謝作用：糖皮質(zhì)激素影響多種代謝過(guò)程，如糖代謝、脂肪代謝和蛋白質(zhì)代謝。它們可以影響肝臟的糖異生，增加血糖水平。此外，它們還可以促進(jìn)脂肪分解，導(dǎo)致脂肪儲(chǔ)存減少，增加蛋白質(zhì)分解和抑制蛋白質(zhì)合成。

4、 簡(jiǎn)述抗菌藥物抑制或殺死細(xì)菌的不同作用環(huán)節(jié)（抗菌藥物的作用機(jī)制）并各舉一個(gè)藥物。

（1）抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成：細(xì)菌細(xì)胞壁是維持細(xì)菌細(xì)胞外形完整的堅(jiān)韌結(jié)構(gòu)，能適應(yīng)多樣的環(huán)境變化?？咕?lèi)藥物通過(guò)抑制細(xì)胞壁的合成，而使細(xì)胞喪失屏障作用，胞外水分進(jìn)入胞內(nèi)，致使細(xì)菌細(xì)胞腫脹變形破裂而死亡。如青霉素類(lèi)藥物與青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽作用，阻礙肽聚糖的交叉聯(lián)結(jié)，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，致使細(xì)胞死亡。

（2）改變胞質(zhì)膜的通透性：抗菌藥物與胞質(zhì)膜結(jié)合，使膜的通透性改變，細(xì)菌內(nèi)物質(zhì)外泄導(dǎo)致細(xì)菌死亡。如多肽類(lèi)抗生素，其陽(yáng)離子能與胞質(zhì)膜中的磷脂結(jié)合，使膜功能受損，細(xì)菌內(nèi)物質(zhì)外泄導(dǎo)致細(xì)菌死亡。

（3）抑制蛋白質(zhì)的合成：細(xì)菌核糖體為 70S 核糖體復(fù)合物，而人體細(xì)胞的核糖體為 80S 核糖體復(fù)合物，人體細(xì)胞的核糖體與細(xì)菌核糖體的生理生化功能不同，因此抗菌藥物在臨床常用劑量能選擇性影響細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成，而不影響人體細(xì)胞的功能。如氨基苷類(lèi)抗生素阻止終止因子與 A位結(jié)合，使合成的肽鏈不能從核糖體釋放出來(lái)，致使核糖體循環(huán)受阻，合成不正?；驘o(wú)功能的肽鏈，因而具有殺菌作用。

（4）影響核酸和葉酸代謝：細(xì)菌不能利用環(huán)境中的葉酸，而必須自身合成葉酸供菌體使用，抗菌藥物影響細(xì)菌體內(nèi)的葉酸代謝，由于葉酸缺乏，細(xì)菌體內(nèi)核苷酸合成受阻，導(dǎo)致細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖不能進(jìn)行。如磺胺類(lèi)抗菌藥，其與對(duì)氨苯甲酸（PABA）結(jié)構(gòu)相似，與 PABA 競(jìng)爭(zhēng)二氫喋蝶酸合酶，從而影響葉酸代謝。或如利福平特異性地抑制細(xì)菌 DNA 依賴(lài)的 RNA 多聚酶，阻礙 mRNA合成使細(xì)菌死亡。