抗組蛋白抗體在非藥物誘導(dǎo)的紅斑狼瘡患者中檢出率為30%-70%，在無(wú)并發(fā)癥的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatism articular，RA)患者陽(yáng)性率15-50%，但與病情是否活動(dòng)及臨床表現(xiàn)無(wú)關(guān)；而在Felty綜合征患者可達(dá)83%，RA相關(guān)的血管炎患者陽(yáng)性率為75%，青年型類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(JRA)患者陽(yáng)性率為20%。

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在非風(fēng)濕性自身免疫病中，原發(fā)性膽汁性肝硬化患者約有76%抗組蛋白抗體陽(yáng)性，且大部分是抗H1抗體。很多藥物可誘發(fā)類(lèi)似SLE的綜合征，稱(chēng)為藥物性狼瘡，病情較SLE輕，停藥后癥狀可消失。藥物性狼瘡患者抗組蛋白的檢出率很高(>95%)。普魯卡因酰胺誘導(dǎo)的狼瘡患者，主要出現(xiàn)抗H2A-H2B組蛋白二聚體的抗體，肼苯達(dá)嗪誘導(dǎo)的狼瘡患者，主要出現(xiàn)抗H2、抗H4抗體。服用普魯卡因酰胺1年以上的患者中，發(fā)生藥物狼瘡的高達(dá)20%;服用肼苯達(dá)嗪的也有5%-10%的患者可誘發(fā)狼瘡。除這兩種藥物外，心得寧、D青霉胺、異煙肼、喹尼丁、丙基硫氧嘧啶、氯丙嗪、醋丁酰心安和甲基多巴也偶可誘導(dǎo)發(fā)生狼瘡。當(dāng)患者血清中僅檢出抗組蛋白抗體(和抗ssDNA抗體)而無(wú)其他抗核抗體時(shí)，強(qiáng)烈支持藥物性狼瘡的診斷。而抗H2A-H2B二聚體的IgG類(lèi)抗體與疾病的臨床活動(dòng)性密切相關(guān)?！⌒枰獧z查人群：皮膚紅斑者。

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組蛋白變體具有不同的表觀遺傳目的，它們的出現(xiàn)可以是組織特異性的，也可以與某些發(fā)育階段有關(guān)。例如，變體?H3.3和H2A.Z調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄，而精子特異性變體TH2B和H2BFWT?有助于在精子發(fā)生過(guò)程中凝聚DNA。H3變體CENPA改變了包裹在核小體周?chē)腄NA的方向，并存在于著絲粒DNA中。更大的組蛋白H2A變體macroH2A.1和macroH2A.2?富含女性滅活X染色體?(Xi)，這表明在轉(zhuǎn)錄沉默中起作用。

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艾美捷?Atlas Antibodies?抗組蛋白抗體，基于來(lái)自對(duì)人類(lèi)蛋白質(zhì)圖譜的認(rèn)知，經(jīng)過(guò)仔細(xì)的抗原設(shè)計(jì)和抗體的擴(kuò)展驗(yàn)證表現(xiàn)?？贵w專(zhuān)門(mén)針對(duì)組蛋白中低水平或沒(méi)有翻譯后修飾的區(qū)域，從而可以很好地顯示組織/細(xì)胞系中任何組蛋白變體的總量。因此，在進(jìn)行表觀遺傳研究時(shí)，Atlas Antibodies組蛋白抗體非常適合與靶向特定修飾的抗體結(jié)合使用。

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抗組蛋白抗體相關(guān)研究工具：

Cat#?名稱(chēng)?靶基因?應(yīng)用類(lèi)型

AMAb91331?Anti-HIST1H3A?Histone H3?IHC,WB,ICC-IF

AMAb91332?Anti-HIST1H3A?Histone H3?IHC

AMAb91335?Anti-HIST1H2AG?Histone H2A?IHC,WB

AMAb91336?Anti-HIST1H2AG?Histone H2A?IHC

AMAb91337?Anti-HIST1H2BC?Histone H2B?IHC,WB

AMAb91338?Anti-HIST1H2BC?Histone H2B?IHC,WB

AMAb91346?Anti-H2AFX?Histone H2A.X?IHC,ICC-IF

AMAb91347?Anti-H2AFY?Histone macroH2A.1?IHC,WB,ICC-IF

AMAb91348?Anti-H2AFY?Histone macroH2A.1?IHC

AMAb91351?Anti-H2AFY2?Histone macroH2A.2?IHC,ICC-IF