各種細胞均能產(chǎn)生血小板激活因子（platelet activating factor，PAF），包括巨噬細胞、多形核白細胞、血小板、嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞、單核細胞、肥大細胞和內(nèi)皮細胞以及腎臟內(nèi)的各種細胞。但不知在體內(nèi)哪一種細胞對PAF的產(chǎn)生起主要作用。在正常生理狀態(tài)下腎臟可產(chǎn)生少量PAF，但其他細胞如炎性細胞在某些病理狀態(tài)下對PAF的含量可能產(chǎn)生主要影響。Dupuis等研究發(fā)現(xiàn)，在小劑量的內(nèi)毒素刺激下﹐新鮮分離的人類單核骨髓細胞和髓基細胞培養(yǎng)后可產(chǎn)生PAF，髓基細胞產(chǎn)生的PAF量為單核骨髓細胞的50倍，提示髓基細胞可能是人類PAF的一個重要來源。

PAF的生成始于磷脂酶A2對膜結(jié)合磷脂的作用，局部鈣離子濃度增加可激活磷脂酶A2，生成花生四烯酸；并通過一種乙酰輔酶A依賴性乙酰轉(zhuǎn)移酶形成PAF。PAF的生成與花生四烯酸代謝密切相關(guān)（圖17-1）。磷脂酶Az抑制劑如三氟拉嗪酸和前列環(huán)素均能抑制PAF的生成。同樣，選擇性抑制花生四烯酸代謝而不阻礙PAF的生成也是可能的。

對PAF生成的刺激較為明了。巨噬細胞在吞噬調(diào)理過的顆粒（如酵母菌多糖）時產(chǎn)生PAF。人和兔的中性粒細胞在吞噬C3b、免疫球蛋白包被的顆?；蛎庖邚?fù)合物時釋放PAF；用天然C5a，脫精氨酸的C5a或中性粒細胞陽離子蛋白刺激中性粒細胞時也能釋放PAF。人類血小板釋放PAF是在凝血酶誘導(dǎo)其聚集時，而人內(nèi)皮細胞與凝血酶、血管升壓素或血管緊張素Ⅰ作用后才形成PAF。鈣離子載體A23-187是人血小板、內(nèi)皮細胞、分離的腎小球、腎髓質(zhì)細胞和培養(yǎng)的系膜細胞生成PAF的一種非特異性刺激物。

什么因素能控制PAF釋放?實驗證實，雖然內(nèi)皮細胞經(jīng)過適當(dāng)刺激能生成PAF，但釋放PAF卻不需要刺激。McIntyre等人證明，在刺激內(nèi)皮細胞時，PAF和前列腺素的生成是相伴隨的，然而即使前列腺素已釋放到上清液中，PAF仍以完整的細胞結(jié)合形式存在?；蛟S只有損傷的細胞才將PAF釋放出來。內(nèi)毒素可以導(dǎo)致PAF和一些細胞因子如TNF、IL等的釋放。Novo等發(fā)現(xiàn)，在腹膜炎鼠模型中，血清內(nèi)毒素水平高的，其PAF水平也相應(yīng)增高。

PAF是有力的磷脂介質(zhì)。細胞外PAF通過與特異性膜受體結(jié)合來發(fā)揮其作用。這種受體可能是一種蛋白質(zhì)，已證實存在于血小板、中性粒細胞和兔回腸上。PAF受體結(jié)合導(dǎo)致快速的、可逆轉(zhuǎn)性細胞內(nèi)鈣離子濃度增加。鈣的來源可能是細胞外鈣的流入和細胞內(nèi)存鈣的釋放。PAF誘導(dǎo)的細胞內(nèi)鈣增加能激活磷脂酶，并導(dǎo)致花生四烯酸和細胞內(nèi)PAF的形成。PAF能增加細胞黏附性，并通過直接影響或通過形成毒性氧和（或）花生四烯酸激活內(nèi)皮細胞。PAF和一些細胞因子之間的相互作用導(dǎo)致自身催化的炎癥介質(zhì)的釋放，依據(jù)靶細胞的不同，可導(dǎo)致血栓烷、白細胞三烯、前列環(huán)素或其他前列腺素類的產(chǎn)生。