7.27 腦科學(xué)日?qǐng)?bào)| 新研究：對(duì)于認(rèn)知健康，睡得好比運(yùn)動(dòng)或更關(guān)鍵
第1805期 腦科學(xué)日?qǐng)?bào)
2023年7月27日
科 學(xué) 時(shí) 訊
1，Cell Reports：張亮組揭示核孔蛋白通過調(diào)節(jié)基因組穩(wěn)定性維持外周神經(jīng)系統(tǒng)膠質(zhì)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)
來(lái)源：BioArtMED
外周神經(jīng)病變影響大量人群，并構(gòu)成了巨大的經(jīng)濟(jì)和社會(huì)負(fù)擔(dān)，然而現(xiàn)有的針對(duì)外周神經(jīng)病變的治療方法療效不佳。近日，細(xì)胞應(yīng)激生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、廈門大學(xué)附屬婦女兒童醫(yī)院的張亮教授課題組揭示核孔蛋白Seh1在施旺細(xì)胞基因組完整性維持和外周神經(jīng)系統(tǒng)中的功能和作用機(jī)制。
研究發(fā)現(xiàn)，Seh1通過介導(dǎo)組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SETDB1和其支架蛋白KAP1之間的相互作用來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)染色質(zhì)的甲基化抑制，以維持基因組的穩(wěn)定性。使用抑制ERVs產(chǎn)生的藥物TDF（tenofovir disoproxil fumarate）處理Seh1基因敲除小鼠，能夠在一定程度上緩解其神經(jīng)異常，為以抑制內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒的產(chǎn)生治療外周神經(jīng)病變提供了新思路。
2，Nature子刊：點(diǎn)頭或可降血壓？模仿運(yùn)動(dòng)中頭部運(yùn)動(dòng)，即可影響神經(jīng)活動(dòng)，降低高血壓患者血壓
來(lái)源：奇點(diǎn)網(wǎng)
在交感神經(jīng)這條路線中，位于腦干的吻側(cè)腹外側(cè)髓質(zhì)有重要作用，RVLM中血管緊張素受體II 1型受體信號(hào)的作用已經(jīng)得到了廣泛研究。近期，日本國(guó)家殘疾人康復(fù)中心的科學(xué)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)中頭部的“上下顛簸”帶來(lái)的剪切應(yīng)力能夠降低吻側(cè)腹外側(cè)髓質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞中血管緊張素II 1型受體的表達(dá)，并由此帶來(lái)抗高血壓作用。實(shí)驗(yàn)中，高血壓大鼠和招募的高血壓患者都從這種“虛假運(yùn)動(dòng)”中獲益，血壓顯著降低，甚至在試驗(yàn)結(jié)束后降壓效果還能持續(xù)4周。
3，PLOS ONE：全身炎癥與后來(lái)的失智癥之間存在微小關(guān)聯(lián)
來(lái)源：阿爾茨海默病
先前的研究表明，身體先天免疫系統(tǒng)的炎癥激活可能在失智癥的發(fā)病中起一定作用。近日，一項(xiàng)對(duì)英國(guó)生物樣本庫(kù)約50萬(wàn)人的數(shù)據(jù)進(jìn)行的研究發(fā)現(xiàn)，全身性炎癥的跡象與后來(lái)患失智癥的風(fēng)險(xiǎn)之間存在著微小但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的關(guān)聯(lián)。
該分析考慮了各種人口因素、其他健康因素，以及參與者是否攜帶APOE基因變異。研究發(fā)現(xiàn)，較高的炎癥生物標(biāo)志物水平與3至11年后患失智癥的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。炎癥生物標(biāo)志物升高也與某些認(rèn)知測(cè)量的較差表現(xiàn)有關(guān)，包括與基線和4至13年后的前瞻性記憶、流體智力和反應(yīng)時(shí)間相關(guān)的任務(wù)。
4，Research：無(wú)意識(shí)恐懼聯(lián)結(jié)學(xué)習(xí)依賴于低空間頻率視覺信息
來(lái)源：中國(guó)科學(xué)院心理研究所
為了適應(yīng)復(fù)雜的生存環(huán)境，包括人類在內(nèi)的生命體具有一種自動(dòng)學(xué)習(xí)環(huán)境中哪些刺激預(yù)測(cè)著潛在威脅的能力。但是當(dāng)刺激沒有達(dá)到意識(shí)水平表征時(shí)，人們是否仍能夠習(xí)得這些刺激與恐懼的聯(lián)結(jié)？近日，蔣毅研究組與王亮研究組合作檢驗(yàn)了建立無(wú)意識(shí)恐懼條件化的另一種可能：相比于刺激的情緒效價(jià)，其空間頻率信息在無(wú)意識(shí)恐懼條件化的建立過程中可能也起著關(guān)鍵的作用。
研究結(jié)果表明，無(wú)意識(shí)的恐懼條件化并不完全依賴于威脅性相關(guān)的情緒刺激，即使是情緒中性的刺激也可以與非條件化刺激在意識(shí)下建立有效聯(lián)結(jié)。更重要的是，其證明了無(wú)意識(shí)的恐懼條件化依賴于刺激的低空間頻率特征，而有意識(shí)的恐懼條件化則無(wú)空間頻率偏好。該研究同時(shí)顯示瞳孔反應(yīng)與皮膚電反應(yīng)一樣敏感，可作為測(cè)量人類無(wú)意識(shí)恐懼條件化的有效生理指標(biāo)。
5，THE LANCET Healthy Longevity：對(duì)于認(rèn)知健康，睡得好比運(yùn)動(dòng)更關(guān)鍵
來(lái)源：丁香學(xué)術(shù)
無(wú)論是維護(hù)心血管健康，控制體重，還是提高大腦活力，運(yùn)動(dòng)都有著不可替代的作用。諸多研究已經(jīng)證明，有規(guī)律的身體活動(dòng)甚至可以幫助我們延緩認(rèn)知功能的衰退。近日，倫敦大學(xué)的研究人員揭示了睡眠不足和身體活動(dòng)如何共同影響認(rèn)知障礙。該研究分析了2008年1月1日至2019年7月31日期間收集的英國(guó)老齡化研究的數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)更頻繁、更高強(qiáng)度的身體活動(dòng)和每晚6-8小時(shí)的睡眠都與基線時(shí)更好的認(rèn)知得分相關(guān)。然而，身體活動(dòng)帶來(lái)的認(rèn)知益處不足以持續(xù)減少與短睡眠 （<6小時(shí)）相關(guān)的更快速的認(rèn)知衰退。
6，11萬(wàn)人研究發(fā)現(xiàn)：改善這個(gè)習(xí)慣，可能降低癡呆風(fēng)險(xiǎn)
來(lái)源：藥明康德
近日，在2023年阿爾茨海默病協(xié)會(huì)國(guó)際會(huì)議上報(bào)告的研究成果顯示，排便頻率減少與認(rèn)知能力下降有關(guān)。慢性便秘——每三天或更長(zhǎng)時(shí)間排便一次——可能預(yù)示著認(rèn)知能力惡化。與那些每天排便一次的人相比，便秘的受試者（每三天或更長(zhǎng)時(shí)間排便一次）的認(rèn)知能力明顯較差，相當(dāng)于按年紀(jì)推算的認(rèn)知老化多了3.0年。每三天或更少的排便頻率與個(gè)體主觀認(rèn)知能力下降幾率增加73%相關(guān)。此外，科學(xué)家也發(fā)現(xiàn)特定腸道細(xì)菌和阿爾茨海默病生物標(biāo)志物之間的新聯(lián)系。
7，Journal of Agricultural and Food Chemistry：喝咖啡或預(yù)防癡呆，可抑制Tau蛋白聚集
來(lái)源：醫(yī)諾維
一直以來(lái)，由于病因復(fù)雜，科學(xué)界至今仍未破譯阿爾茨海默病發(fā)病的具體機(jī)制，主流觀點(diǎn)認(rèn)為病因是β淀粉樣蛋白、Tau蛋白聚集造成神經(jīng)炎癥增加、神經(jīng)元死亡。近日，意大利維羅納大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，喝咖啡或可降低癡呆風(fēng)險(xiǎn)，體外和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)證明，咖啡化合物可以抑制Tau蛋白聚集，隨著咖啡濃度的增加，對(duì)折疊蛋白聚集的抑制性增強(qiáng)，咖啡提取物對(duì)Tau原纖維形成的抑制作用呈濃度依賴性，而這一過程被認(rèn)為與阿爾茨海默病的發(fā)病有關(guān)。
8，血壓變異性與腦小血管病總負(fù)荷評(píng)分研究進(jìn)展
來(lái)源：中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志
目前研究認(rèn)為高血壓是腦小血管?。–SVD）發(fā)生及進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而血壓變異性作為衡量血壓變化的重要指標(biāo)，與腦小血管病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。近日一篇文章通過對(duì)血壓變異性與腦小血管病總負(fù)荷評(píng)分之間的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，發(fā)現(xiàn)血壓變異性尤其是24h收縮壓變異性、夜間收縮壓變異性等與腦小血管病總負(fù)荷之間密切相關(guān)，并且通過控制血壓波動(dòng)可能會(huì)減輕腦小血管病總負(fù)荷且改善腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙，為早期識(shí)別、干預(yù)及改善腦小血管病患者的預(yù)后提供更多思路。
審校：Simon
