血清IgE升高是過(guò)敏性疾病最有力的提示。過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE，IgE結(jié)合到肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞，使機(jī)體進(jìn)入對(duì)該過(guò)敏原特異致敏狀態(tài)，當(dāng)過(guò)敏原再次接觸時(shí)，與細(xì)胞膜上的IgE受體結(jié)合引起一系列生化反應(yīng)，繼而釋放出諸如組織胺等各種與過(guò)敏反應(yīng)和炎癥有關(guān)的生物活性介質(zhì)。

過(guò)敏是一種免疫疾病，是人體內(nèi)免疫功用失調(diào)呈現(xiàn)不平衡的情況。過(guò)敏體質(zhì)患者，在臨床上調(diào)查的時(shí)分，往往發(fā)現(xiàn)多種過(guò)敏反響性疾病常可見于同一患者，與正常人比較，過(guò)敏體質(zhì)患者血清IgE顯著升高，肥大細(xì)胞數(shù)較多并且細(xì)胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫(yī)學(xué)經(jīng)過(guò)細(xì)胞水平研討證明：輔助性T細(xì)胞及其發(fā)作的細(xì)胞因子對(duì)IgE的組成起重要調(diào)理效果。依據(jù)排泄細(xì)胞因子品種的不一樣，將輔助性細(xì)胞分成為TH1和TH2兩個(gè)亞群。而TH2細(xì)胞排泄的細(xì)胞因子主要在抗體構(gòu)成及過(guò)敏反響過(guò)程中起效果。TH1和TH2之間經(jīng)過(guò)細(xì)胞因子而相互調(diào)理，在健康情況下，TH1和TH2會(huì)相互平衡，且同時(shí)接受輔助性T細(xì)胞調(diào)控，在輔助性T細(xì)胞調(diào)控能力欠缺時(shí)或接觸到某些異性蛋白質(zhì)或細(xì)微分子（如塵螨、花粉或海鮮食物等）后，TH2過(guò)度活化，致使TH2細(xì)胞激素排泄量過(guò)高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發(fā)過(guò)敏。降低IgE抗體需補(bǔ)充獲得降低血清IgE抗體的欣敏康復(fù)方抗過(guò)敏益生菌菌株。

哮喘患者與健康人相比，氣道微生物構(gòu)成發(fā)生改變，氣道高反應(yīng)性與氣道菌群結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定密切相關(guān)。菌群穩(wěn)態(tài)直接影響到過(guò)敏性哮喘的病程，吸入激素與抗過(guò)敏 藥物長(zhǎng)期治療并不能影響哮喘的病程及愈后，而具有特殊功能的抗過(guò)敏益生菌菌株組合物欣敏康益生菌通過(guò)降低因過(guò)敏 而導(dǎo)致的TH2免疫反應(yīng)，增強(qiáng)TH1型免疫功能 ，調(diào)節(jié)Treg免疫細(xì)胞，成為腸道菌可以對(duì)抗過(guò)敏 性疾病新發(fā)現(xiàn)的有利科學(xué)支持，兒童過(guò)敏性鼻炎，過(guò)敏性咳嗽 ，咳嗽變異性哮喘，過(guò)敏性哮喘，甚至被診斷為喘息性支氣管炎以及反復(fù)的呼吸道感染引發(fā)的哮喘患兒都可以及早的補(bǔ)充抗過(guò)敏益生菌欣敏康來(lái)干預(yù)腸道微生態(tài)介導(dǎo)的IgE通路，來(lái)抑制IgE過(guò)敏抗體的生成，從而改善兒童過(guò)敏性哮喘的病程及愈后，減少哮喘復(fù)發(fā)率。

益生菌對(duì)維持我們的健康至關(guān)重要。我們甚至認(rèn)為可以把腸道內(nèi)的一些微生物看做人體不可或缺的“器官”之一，無(wú)論它們所起的作用還是重要性，這些微生物完全可以和心臟、肺、腎臟等相提并論。這種器官最重要的功能 是使我們與日常生活中接觸到的潛在有害微生物和平共處。如果這些微生物不能有效地發(fā)揮作用，人類也就無(wú)法保持健康，甚至無(wú)法生存。

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