2023年6月5日至2023年6月11日（第20230602期）

l? Roche（羅氏）：2023年6月9日，羅氏宣布全球三期COMMODORE 1和2研究的正向結(jié)果，評估了在研新型抗C5循環(huán)單克隆抗體crovalimab相比eculizumab（現(xiàn)行護理標準）對陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿（PNH）的療效和安全性，這些數(shù)據(jù)在2023年6月8日至11日在德國法蘭克福舉行的歐洲血液學(xué)協(xié)會（EHA）綜合大會上展示。PNH是一種罕見的危及生命的血液病，紅細胞被先天免疫系統(tǒng)的一部分補體系統(tǒng)破壞，導(dǎo)致貧血、疲勞、血栓和腎病等癥狀。C5抑制劑已被證明對治療這種疾病有效。在COMMODORE 2研究中，從第5周到第25周，79.3%（95%CI：72.9，84.5）的隨機接受crovalimab治療的參與者實現(xiàn)了溶血控制，而eculizumab的溶血控制率為79.0%（95%CI：69.7，86.0）。此外，從基線到第25周，65.7%（95%CI：56.9，73.5）使用了crovalimab的患者脫離了輸血依賴，68.1%（95%CI：55.7，78.5）使用了eculizumab的患者脫離了輸血依賴。從基線到第25周，兩組的FACIT疲勞評分均出現(xiàn)了有臨床意義的改善，與eculizumab（調(diào)整后平均變化5.2（95%Cl:3.4，6.9））相比，crovalimab的改善幅度更大（調(diào)整后平均變化7.8（95%Cl:6.5，9.1））。Crovalimab是一種在研新型抗C5循環(huán)單克隆抗體，旨在阻斷補體系統(tǒng)，補體系統(tǒng)是先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分，是人體抵御感染的第一道防線。crovalimab由中外制藥研發(fā)。Crovalimab通過與C5結(jié)合，阻斷補體級聯(lián)的最后一步，并在血液中循環(huán)，從而實現(xiàn)快速和持續(xù)的補體抑制。Crovalimab的循環(huán)特性還使低劑量皮下注射（每四周給藥）成為可能。此外，crovalimab與目前治療方法不同的C5結(jié)合位點結(jié)合，這有可能為對當前治療沒有反應(yīng)的具有特定C5基因突變的人提供一種治療選擇

l? Novartis（諾華）：2023年6月8日，諾華旗下仿制藥公司Sandoz在紐約舉辦了第一場路演，Sandoz將計劃在2023年下半年自Novartis分拆出來。Sandoz報告稱其2022年銷售額為91億美元，連續(xù)六個季度個位數(shù)百分比的增長率增長。Sandoz將在6月12日在倫敦舉辦第二場路演

l? Novartis（諾華）：2023年6月9日，諾華在2023年歐洲血液學(xué)協(xié)會（EHA）綜合大會上宣布了其CML SUN的結(jié)果。慢性粒細胞白血?。–ML SUN）未滿足需求的調(diào)查數(shù)據(jù)表明，在治療討論中需要放大患者的聲音，以平衡所有治療方案的生活質(zhì)量（QoL）、療效和耐受性目標。數(shù)據(jù)顯示，有必要在患者和醫(yī)生之間加強溝通和共享決策，以及在不犧牲生活質(zhì)量的情況下提供更可容忍的治療選擇。CML SUN強調(diào)醫(yī)生、患者和其他利益相關(guān)者有機會合作，更好地滿足患者需求

l? AbbVie（艾伯維）：2023年6月6日，艾伯維宣布將于2023年6月14日中部時間上午10:00參見高盛第44屆年度國際醫(yī)療會議

l? AbbVie（艾伯維）：2023年6月9日，艾伯維宣布新發(fā)現(xiàn)，證明了基于VENCLYXTO/VENCLEXTA（venetoclax）的聯(lián)合療法在既往未經(jīng)治療的CLL患者和R/R CLL患者中的持續(xù)長期安全性和有效性。研究結(jié)果將在德國法蘭克福舉行的歐洲血液學(xué)協(xié)會（EHA）年會上發(fā)表。3期CLL14研究的新的六年隨訪結(jié)果顯示了先前未經(jīng)治療的CLL的最新結(jié)果。接受固定持續(xù)時間venetoclax加obinutuzumab治療的患者PFS持續(xù)改善（95%CI 0.31-0.52；HR 0.40），并且與接受chlorambucil加obinutuzumab治療的患者相比，接受固定持續(xù)時間的venetoclax加obinutuzumab治療的患者的最小殘留疾病陰性率（uMRD）更高（53.1%相比21.7%）。數(shù)據(jù)還顯示，venetoclax聯(lián)合obinutuzumab的下一次治療時間（TTNT）顯著提高了65.2%（95%CI 0.33-0.58；HR 0.44），而chlorambucil聯(lián)合obinuzumab為37.1%，包括具有CLL高危分子特征的患者。在這項為期六年的分析中沒有觀察到新的安全信號。MURANO 3期試驗的最終數(shù)據(jù)顯示，接受兩年固定療程venetoclax加rituximab治療的R/R CLL患者在研究的中位PFS顯著延長，為54.7個月（95%CI 52.3，59.9），相比接受bendamustine加rituximab的患者在中位隨訪7年后的中位FS為17.0個月（95%CI 15.5，21.7；HR 0.23）。接受venetoclax聯(lián)合治療的患者7年OS發(fā)生率為69.6%（95%CI 62.8，76.5），而接受bendamustine聯(lián)合治療的患者為51%（95%CI 43.3，58.7）（HR 0.53），與可檢測到MRD的患者（29.7%）相比，這些患者的PFS和OS有所改善。VENCLYXTO/VENCLEXTA由艾伯維和羅氏公司開發(fā)。它由艾伯維和羅氏成員基因泰克在美國以外聯(lián)合商業(yè)化，艾伯維在美國享有單獨商業(yè)化權(quán)利。VENCLYXTO（venetoclax）可選擇性結(jié)合并抑制B細胞淋巴瘤-2（BCL-2）蛋白。在一些血癌中，BCL-2阻止癌癥細胞經(jīng)歷自然死亡或凋亡。VENCLYXTO靶向BCL-2蛋白，有助于恢復(fù)細胞凋亡過程

l? Johnson & Johnson（強生）：2023年6月5日，強生楊森公司宣布THOR三期第1組的中期分析結(jié)果，評估BALVERSA（erdafitinib）相比化療對先前接受過抗程序性死亡配體1（PD-[L]1）制劑治療、成纖維細胞生長因子受體（FGFR）基因改變的轉(zhuǎn)移性或不可切除尿路上皮癌（UC）患者的療效。在這一組中，研究達到了總體生存率（OS）的主要終點，并將死亡風險降低了36%。數(shù)據(jù)在2023年美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）年會上展示。THOR（NCT03390504）是一項評估BALVERSA療效和安全性的3期隨機、開放標簽、多中心研究。根據(jù)患者先前接受的治療類型，將其分為兩組：先前使用抗PD-(L)1藥物治療（第1組）或先前未使用抗PD-(L)1治療（第2組）。第1組中的患者以1:1的比例隨機分配接受BALVERSA或化療，第2組中的患者被隨機化以1:1的比率接受BALVERSA或pembrolizumab。該研究的主要終點是OS；無進展生存期（PFS）、客觀緩解率（ORR）、緩解持續(xù)時間（DOR）、患者報告的結(jié)果、安全性和藥代動力學(xué)（PK）是次要終點。第1組的中期分析結(jié)果包括266名患者，其中136名患者被分配到BALVERSA，130名患者被隨機分配到化療。中位隨訪時間為15.9個月。截至2023年1月15日的數(shù)據(jù)截止點，接受BALVERSA治療的患者的OS為12.1個月，而接受化療的患者為7.8個月（HR 0.64；[95%CI，0.47-0.88]；p=0.0050）。與化療相比，BALVERSA治療的中位PFS改善了5.6個月相比化療2.7個月（HR 0.58；[95%CI，0.44-0.78]；p=0.0002），ORR為45.6%相比化療11.5%（RR 3.94；[95%CI，2.37-6.57]；p＜0.001）。此外，NORSE2期研究的數(shù)據(jù)評估了單獨使用BALVERSA和聯(lián)合使用Cetrelimab（一種研究性抗程序性死亡受體-1（PD-1）單克隆抗體）治療不符合順鉑化療條件并且FGFR改變的mUC患者的效果。聯(lián)合治療和單藥治療均顯示出有臨床意義的療效，聯(lián)合治療組的ORR為54.5%（95%CI，38.8-69.6），單藥治療組的為44.2%（95%CI），患者耐受性良好。在聯(lián)合治療組中，6名患者獲得完全緩解，單藥治療組中有1名患者獲得完全緩解。聯(lián)合治療組的中位PFS為11.0個月（95%CI，5.45-13.63），而單藥治療組為5.6個月（95%CI，4.34-7.36）。RAGNAR 2期研究的數(shù)據(jù)也在ASCO上展示，該研究評估了BALVERSA在具有FGFR改變的晚期或轉(zhuǎn)移性實體瘤患者中的療效和安全性，無論腫瘤位置如何。BALVERSA治療的中位隨訪時間為17.9個月，ORR為30%（95%CI，24-36），顯示出有臨床意義的療效。在16個不同的腫瘤中觀察到的效果。在64名有反應(yīng)的患者中，3%的患者有完全緩解，27%的患者有部分緩解。BALVERSA（erdafitinib）是一種每日一次的口服FGFR激酶抑制劑，經(jīng)美國FDA批準，用于治療患有局部晚期或mUC的成年人，該成年人具有易感的FGFR3或FGFR2基因改變，并且在至少一種含鉑化療期間或之后取得進展。2008年，楊森與Astex Pharmaceuticals簽訂了全球獨家許可和合作協(xié)議，以開發(fā)和商業(yè)化BALVERSA

l? Johnson & Johnson（強生）：2023年6月5日，強生楊森公司宣布，CARTUDE-4 3期研究結(jié)果顯示，與pomalidomide, bortezomib和dexamethasone (PVd) 或 daratumumab, pomalidomide和dexamethasone (DPd),兩種標準護理治療方案相比，CARVYKTI（ciltacabtagene autoleucel; cilta-cel）在既往接受過一到三種治療的復(fù)發(fā)和lenalidomide難治性多發(fā)性骨髓瘤成人中將疾病進展或死亡的風險降低了74%。這些數(shù)據(jù)將在2023年美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）年會上展示，同時發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上。還將提交給歐洲血液學(xué)協(xié)會（EHA）綜合大會。CARTUDE-4 3期研究包括先前接受過一到三種治療的患者（n=419），包括蛋白酶抑制劑（PI）和免疫調(diào)節(jié)劑（IMiD），并且lenalidomide難治性的患者?；颊弑浑S機分組[cilta cel，n=208；SOC，n=211]，CARVYKTI組的患者隨后接受了單采，50%的患者對PI治療無效，23%的患者對抗CD38治療無效；在SOC組中，分別有46%和21%的患者對PI和抗CD38治療無效。CARVYKTI組中33%的患者接受了一種先前治療，而SOC組中這一比例為32%。在16個月的中位隨訪中，與SOC治療相比，隨機分配到CARVYKTI組的患者的疾病進展或死亡風險降低了74%（[HR]=0.26；95%[CI]，0.18–0.38；p值p<0.0001），中位PFS未達到，而SOC組為11.8個月。CARVYKTI組和SOC組患者在12個月時的PFS分別為76%（95%CI，69-81）和49%（95%CI（42-55））。在數(shù)據(jù)截止時，隨機分配到CARVYKTI組的患者實現(xiàn)了85%的總有效率（ORR）和73%的完全有效率（CR）或更好。在SOC組的患者中，ORR為67%，CR或更好為22%。在可評估最小殘留疾病（MRD）狀態(tài)的CARVYKTI組的144名患者和SOC組的101名患者中，隨機分配到CARVYKTI組的88%患者和隨機分配到SOC組的33%患者達到MRD陰性率10-5。2023年5月25日，楊森根據(jù)CARTUDE-4研究結(jié)果向歐洲藥品管理局（EMA）提交了一份II型變更申請，尋求批準CARVYKTI用于治療早期復(fù)發(fā)和lenalidomide難治性多發(fā)性骨髓瘤患者。CARVYKTI于2022年2月獲得美國FDA批準，用于治療經(jīng)過四種或四種以上治療的成人復(fù)發(fā)或難治性多發(fā)性骨髓瘤，包括PI、IMiD試劑和抗CD38單克隆抗體。2022年5月，歐盟委員會授予CARVYKTI有條件上市授權(quán)，用于治療既往至少接受過三種治療的復(fù)發(fā)性和難治性多發(fā)性骨髓瘤患者，包括IMiD試劑、PI和抗CD38抗體，并在最后一次治療中顯示出疾病進展。CARVYKTI是一種靶向BCMA的基因修飾的自體T細胞免疫療法，涉及用患者自身的T細胞通過轉(zhuǎn)基因編碼的嵌合抗原受體（CAR）重新編程，引導(dǎo)CAR陽性的T細胞消除表達BCMA的細胞。BCMA主要在惡性多發(fā)性骨髓瘤B細胞以及晚期B細胞和漿細胞的表面表達。CARVYKTI CAR蛋白具有兩個靶向BCMA的單結(jié)構(gòu)域，旨在賦予對人類BCMA的高親和力。在與表達BCMA的細胞結(jié)合后，CAR促進T細胞活化、擴增和靶細胞的消除。2017年12月，楊森生物與美國傳奇生物簽訂了獨家全球許可和合作協(xié)議，以開發(fā)CARVYKTI并將其商業(yè)化

l? Johnson & Johnson（強生）：2023年6月5日，強生楊森宣布了MajesTEC-1研究1/2期的長期數(shù)據(jù)，顯示了TECWAYLI（teclistamab-cqyv）在治療復(fù)發(fā)或難治性多發(fā)性骨髓瘤（RRMM）患者方面的持續(xù)有效性和安全性，這些數(shù)據(jù)在2023年美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）年會上展示。TECVAYLI的關(guān)鍵1/2期MajesTEC-1研究的隨訪數(shù)據(jù)顯示，客觀緩解率（ORR）為63%。超過45%的患者已完全緩解（CR）或更好，達到CR或更好的中位時間為4.6個月（范圍1.6-18.5）?？稍u估患者從第一劑TECVAYLI到第100天的最小殘留疾?。∕RD）陰性率為81%。TECWAYLI（teclistamab-cqyv）于2022年10月獲得美國FDA批準，作為一種即用型雙特異性抗體，用于成年RRMM患者的皮下治療，這些患者之前至少接受了四種治療，包括蛋白酶抑制劑，免疫調(diào)節(jié)劑和抗CD38單克隆抗體。TECWAYLI是唯一一種獲批的BCMA×CD3雙特異性抗體。通過與T細胞表面表達的CD3受體和多發(fā)性骨髓瘤細胞和一些健康B細胞的表面表達的B細胞成熟抗原（BCMA）結(jié)合來激活免疫系統(tǒng)

l? Johnson & Johnson（強生）：2023年6月6日，強生宣布將于7月20日東部時間上午8:30舉辦遠程會議，說明其第2季度業(yè)績情況

l? Johnson & Johnson（強生）：2023年6月6日，強生楊森公司宣布，已向美國FDA提交了補充生物制品許可證申請（sBLA），申請批準CARVYKTI（ciltacabtagene autoleucel; cilta-cel）的新適應(yīng)癥，用于治療之前至少接受過一次包括蛋白酶抑制劑、免疫調(diào)節(jié)劑治療，對lenalidomide難治性復(fù)發(fā)或難治性多發(fā)性骨髓瘤的成年患者。此申請主要基于CARTUDE-4研究（NCT04181827）的數(shù)據(jù)

l? BMS（百時美施貴寶）：2023年6月8日，百時美施貴寶宣布2023年7月27日東部時間上午8:00將舉辦第二季度業(yè)績說明會

l? BMS（百時美施貴寶）：2023年6月8日，百時美施貴寶宣布，美國FDA已批準該公司位于馬薩諸塞州Devens的細胞治療生產(chǎn)設(shè)施進行商業(yè)生產(chǎn)。自體細胞療法在操作和技術(shù)上都很復(fù)雜，因為是用患者自身的T細胞作為起始材料，每一批工程化T細胞都是單獨生產(chǎn)的，并輸回原癌癥患者體內(nèi)。新的細胞治療生產(chǎn)設(shè)施244000平方英尺，是BMS占地89英畝的Devens工廠的第二次重大擴建，該工廠十多年來一直在開發(fā)、生產(chǎn)和測試臨床和商業(yè)化藥物

l? Sanofi（賽諾菲）：2023年6月8日，美國FDA抗微生物藥物咨詢委員會（AMDAC）以21比0的投票結(jié)果一致認為，賽諾菲和阿斯利康的nirsevimab在預(yù)防新生兒和在第一個呼吸道合胞病毒季節(jié)出生或進入第一個呼吸道合胞病毒季節(jié)的嬰兒感染呼吸道合胞體病毒（RSV）下呼吸道疾?。↙RTD）方面具有良好的益處。委員會還以19票對2票的投票結(jié)果支持nirsevimab對24個月以下兒童在第二個呼吸道合胞病毒季節(jié)仍然容易感染嚴重的呼吸道合胞病毒的臨床益處。預(yù)計美國FDA將于2023年第3季度給予審查答復(fù)。如果屆時獲得批準，nirsevimab將在2023-2024年呼吸道合胞病毒季節(jié)之前在美國上市。2017年3月，賽諾菲和阿斯利康宣布了一項開發(fā)和商業(yè)化nirsevimab的協(xié)議。根據(jù)協(xié)議條款，阿斯利康領(lǐng)導(dǎo)開發(fā)和生產(chǎn)活動，賽諾菲領(lǐng)導(dǎo)商業(yè)化活動并記錄收入。根據(jù)協(xié)議條款，賽諾菲預(yù)付了1.2億歐元，已支付了5500萬歐元的開發(fā)和監(jiān)管里程碑，并將在實現(xiàn)某些監(jiān)管和銷售相關(guān)里程碑后再支付4.4億歐元。這兩家公司在除美國以外的所有地區(qū)分擔成本和利潤，賽諾菲在美國擁有100%的經(jīng)濟利益。Nirsevimab已在歐盟、英國和加拿大獲得上市授權(quán)，用于預(yù)防新生兒和嬰兒從出生到第一個呼吸道合胞病毒季節(jié)的下呼吸道疾病

l? Pfizer（輝瑞）：2023年6月6日，輝瑞宣布將于6月13日太平洋時間上午8:00參加高盛第44屆年度國際醫(yī)療會議

l? GSK（葛蘭素史克）：2023年6月6日，葛蘭素史克宣布，美國FDA受理Jemperli（dostarlimab-gxly）結(jié)合化療用于治療錯配修復(fù)缺陷（dMMR）/微衛(wèi)星不穩(wěn)定性高（MSI-H）原發(fā)性晚期或復(fù)發(fā)性子宮內(nèi)膜癌癥的成年患者的補充生物許可證申請（sBLA）。美國FDA將于2023年9月23日給予答復(fù)。sBLA基于RUBY/ENGOT-EN6/GOG3031/NSGO三期試驗第1部分中預(yù)先指定的中期分析結(jié)果。該試驗達到了研究者評估的無進展生存期（PFS）的主要終點，該終點表明，在dMMR/MSI-H人群和全員參與試驗的人群中，用dostarlimab-gxly加卡鉑-紫杉醇治療的患者具有統(tǒng)計學(xué)意義和臨床意義的益處。中位隨訪時間≥24.8個月。這些數(shù)據(jù)于2023年3月27日在歐洲醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)會（ESMO）虛擬全體會議和婦科腫瘤學(xué)會（SGO）年會上展示，并同時發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上。Jemperli是一種程序性死亡受體-1（PD-1）阻斷抗體，與PD-1受體結(jié)合并阻斷其與PD-1配體PD-L1和PD-L2的相互作用。Jemperli由AnaptysBio，Inc.發(fā)現(xiàn)，根據(jù)2014年3月簽署的合作和獨家許可協(xié)議授權(quán)給TESARO，Inc（被葛蘭素史克收購）

l? Takeda（武田制藥）：2023年6月9日，武田制藥宣布以出售公司庫存股向員工發(fā)放長期股權(quán)激勵。待處置股數(shù)為14,021,570股，出售價格為4481日元/股。股份總金額為62,830,655,170日元，擬分配給公司10840人

l? AstraZeneca（阿斯利康）：2023年6月5日，阿斯利康宣布，ANNEXA-I，一項上市后IV期試驗，評估Andexxa（andexanet alfa）對口服FXa抑制劑出現(xiàn)的（包括apixaban和rivaroxaban）顱內(nèi)出血患者的療效和安全性。試驗達到了提前設(shè)定的止血功效終點而提前結(jié)束。Andexxa快速逆轉(zhuǎn)因直接口服FXa抑制劑治療危及生命或不受控制的出血。該療法已在美國獲得加速批準，并在歐盟、瑞士和英國作為Ondexxya有條件批準，用于接受FXa抑制劑apixaban和rivaroxaban治療的成年人。在日本，也被批準為Ondexxya用于FXa抑制劑apixaban, rivaroxaban或edoxaban治療后的患者。阿斯利康將結(jié)束ANNEXA-I，并繼續(xù)在美國和歐盟提交監(jiān)管文件，以轉(zhuǎn)換為無條件獲批。依賴FXa抑制劑來控制血栓形成，使用藥物后急性大出血的風險很小，但影響很大。如果不及時治療，顱內(nèi)出血（ICH）有很高的生命危險。Andexxa（andexanet-alfa）是一種重組蛋白，專門設(shè)計用于與FXa抑制劑結(jié)合并快速逆轉(zhuǎn)其抗凝血作用。Andexxa的作用是作為FXa抑制劑的誘餌分子，這些抑制劑靶向并結(jié)合FXa，使其發(fā)揮抗凝血作用。當Andexxa通過靜脈輸注給患有FXa抑制劑相關(guān)出血的患者時，它與FXa抑制劑以高親和力結(jié)合，抑制FXa的活性，并逆轉(zhuǎn)抑制劑的抗凝血作用

l? AstraZeneca（阿斯利康）：2023年6月5日，阿斯利康宣布，正在進行的DESTINY-PanTumor02 II期試驗的中期分析正向結(jié)果顯示，Enhertu（trastuzumab deruxtecan）在先前治療的患者中對廣泛表達HER2的晚期實體瘤表現(xiàn)出具有臨床意義的持久的反應(yīng)。這些結(jié)果將于2023年美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）年會展示。Enhertu是由阿斯利康和第一三共聯(lián)合開發(fā)并商業(yè)化的特異性工程化靶向HER2的抗體偶聯(lián)藥物（ADC）。中期分析結(jié)果顯示，對于HER2表達的晚期實體瘤（包括膽道癌、膀胱癌、宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌和胰腺癌）先前接受過其他治療的患者（中位2次既往治療）經(jīng)Enhertu治療后，顯示出37.1%的經(jīng)證實的客觀緩解率（ORR）。在HER2表達水平最高（免疫組學(xué)（IHC）3+）的患者中觀察到更大的反應(yīng)，ORR達61.3%。在整個試驗人群中，15名（5.6%）患者完全緩解（CR），84名（31.5%）患者部分緩解（PR），123名（46.1%）患者病情穩(wěn)定。研究人員評估，整個試驗人群的疾病控制率（DCR）為68.2%。在DESTINY-PanTumor02試驗中，近一半（49.6%）的患者在一年內(nèi)仍有反應(yīng)。在整個試驗人群中，中位反應(yīng)持續(xù)時間（DoR）為11.8個月（95% [CI] 9.8-NE），在IHC3+表達的患者中為22.1個月。HER2是一種酪氨酸激酶受體生長促進蛋白，在全身各種組織細胞表面表達，并參與正常細胞生長。在一些癌癥中，HER2表達被擴增或細胞具有激活突變。HER2蛋白過表達可能是HER2基因擴增的結(jié)果，通常與侵襲性疾病和不良預(yù)后有關(guān)。雖然HER2靶向療法已被用于治療乳腺癌、胃癌、肺癌和結(jié)直腸癌，但還需要更多的研究來評估其在治療其他表達HER2的腫瘤類型中的潛在作用。Enhertu是一種靶向HER2的ADC。Enhertu采用第一三共專有的DXd ADC技術(shù)設(shè)計，Enhertu由HER2單克隆抗體組成，該抗體通過穩(wěn)定的基于四肽的可裂解連接體連接到拓撲異構(gòu)酶I抑制劑有效載荷（exatecan衍生物）上。第一三共和阿斯利康于2019年3月達成全球合作，第一三共擁有Enhertu在日本的獨家權(quán)利。在日本以外地區(qū)雙方共同合作開發(fā)

l? AstraZeneca（阿斯利康）：2023年6月5日，阿斯利康宣布，TROPION-Lung02 Ib期試驗的最新結(jié)果顯示，datopotamab deruxtecan（Dato-DXd）與pembrolizumab聯(lián)合使用，無論是否進行鉑基化療，對于先前接受過或未接受過治療，無可操作基因組改變（AGAs）的晚期或轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者顯示出良好的臨床活性，且無新的安全信號。這些結(jié)果在2023年6月6日美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）年會上展示。Datopotamab deruxtecan是一種由阿斯利康和第一三共聯(lián)合開發(fā)的靶向TROP2的DXd抗體偶聯(lián)藥物（ADC）。在之前接受過治療或未經(jīng)治療的患者中，接受datopotamab deruxtecan和pembrolizumab（默沙東）抗PD-1聯(lián)合治療的患者的客觀緩解率（ORR）為38%（95% [CI]，26-51）。在接受datopotamab deruxtecan加pembrolizumab和鉑基化療三種治療的患者中，觀察到49%的ORR（95%CI，37-61）。雙重和三重治療組的疾病控制率（DCR）分別為84%和87%。各組未達到反應(yīng)的中位持續(xù)時間（DoR）。雙重治療組的中位無進展生存期（PFS）為8.3個月（95%CI，6.8-11.8），三組治療組為7.8個月（95%CI，5.6-11.1）。在先前未經(jīng)治療的患者中，應(yīng)答率最高，在雙組治療組和三重治療組中分別觀察到ORR為50%（95%CI，32-68）和57%（95%CI，42-70），在各治療組中觀察到一致的DCR為91%。大多數(shù)非小細胞肺癌患者的腫瘤不表達已知的AGA（如EGFR、ALK、ROS1、NTRK、BRAF、RET或MET）。這些患者目前的一線護理標準是使用免疫檢查點抑制劑進行治療，無論是否使用鉑類化療。大約40-60%的腫瘤對這種初始治療沒有反應(yīng)，雖然這些治療可以提高有反應(yīng)的患者的生存率，但大多數(shù)患者會經(jīng)歷疾病進展。TROP2是一種跨膜糖蛋白，在90%以上的非小細胞肺癌腫瘤中表達。目前尚無靶向TROP2的ADC被批準用于治療癌癥。Datopotamab deruxtecan（Dato DXd）是在研靶向TROP2的ADC。Datopotamab deruxtecan采用第一三共專有的DXd ADC技術(shù)設(shè)計，由與Sapporo Medical University合作開發(fā)的人源化抗TROP2 IgG1單克隆抗體組成，通過基于四肽的可裂解連接體連接到拓撲異構(gòu)酶I抑制劑有效載荷（exatecan衍生物）上。第一三共和阿斯利康于2020年7月就datopotamab deruxtecan（DS-1062；一種靶向TROP2的ADC）進行共同開發(fā)和商業(yè)化，第一三共擁有日本的獨家權(quán)利

l? AstraZeneca（阿斯利康）：2023年6月8日，美國FDA抗微生物藥物咨詢委員會（AMDAC）以21比0的投票結(jié)果一致認為，賽諾菲和阿斯利康的nirsevimab在預(yù)防新生兒和在第一個呼吸道合胞病毒季節(jié)出生或進入第一個呼吸道合胞病毒季節(jié)的嬰兒感染呼吸道合胞體病毒（RSV）下呼吸道疾病（LRTD）方面具有良好的益處。具體詳見以上賽諾菲的披露

l? AstraZeneca（阿斯利康）：2023年6月9日，阿斯利康與Quell Therapeutics簽訂了合作、獨家選擇權(quán)和許可協(xié)議，以開發(fā)多種工程化調(diào)節(jié)性T細胞療法（Treg），這些療法有可能治療1型糖尿?。═1D）和炎癥性腸病（IBD）適應(yīng)癥。根據(jù)協(xié)議條款，Quell專有的Treg細胞工具，包括其創(chuàng)新的Foxp3表型鎖，將用于開發(fā)用于自身免疫性疾病適應(yīng)癥的自體多模塊Treg細胞療法。阿斯利康將可以選擇進一步開發(fā)T1D和IBD的成功臨床候選藥物并將其商業(yè)化。Quell將自阿斯利康獲得8500萬美元的首付款，主要為現(xiàn)金支付，另外還包括股權(quán)投資。如果成功，Quell還有資格獲得超過20億美元的進一步開發(fā)和商業(yè)化里程碑付款，外加分級分成。此外，Quell保留了一項選擇權(quán)，與美國阿斯利康共同開發(fā)T1D項目中的Treg細胞療法，以換取額外的里程碑付款和增加美國凈銷售額的分成收入。該選擇權(quán)可以在研究性新藥（IND）申請獲得批準后行使，也可以在I/II期臨床研究結(jié)束時行使

l? AstraZeneca（阿斯利康）：2023年6月9日，ALPHA III期試驗的正向結(jié)果表明，一線口服D因子抑制劑danicopan作為標準護理C5抑制劑Ultomiris（ravulizumab）或Soliris（eculizumab）療法的補充，相比安慰劑加C5抑制劑療法，對于經(jīng)歷臨床顯著的血管外溶血（EVH）的陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）患者，提高血紅蛋白水平，控制疾病方面有統(tǒng)計學(xué)和臨床意義的效果。這些數(shù)據(jù)在德國法蘭克福舉行的歐洲血液學(xué)協(xié)會年會上展示。PNH是一種罕見且嚴重的血液疾病，其特征是血管內(nèi)紅細胞的破壞，稱為血管內(nèi)溶血（IVH），以及白細胞和血小板活化，可導(dǎo)致血栓形成，導(dǎo)致器官損傷和潛在的過早死亡。接受C5抑制劑治療的PNH患者中，由于C5抑制劑使PNH紅細胞能夠存活和循環(huán)，當這些現(xiàn)在存活的PNH紅細胞被補體系統(tǒng)中的蛋白質(zhì)標記以供脾臟和肝臟清除時，可能會發(fā)生EVH。約有10-20%經(jīng)歷了具有臨床意義的EVH，這可能導(dǎo)致持續(xù)的貧血癥狀，需要輸血。在ALPHA試驗的中期分析中，在完成或進行12周的主要治療期停止后的63位參與者中，danicopan達到了主要療效終點。在使用Ultomiris或Soliris治療的PNH患者中，使用danicopan輔助治療相比安慰劑加Ultomiris和Soliris，從基線到第12周的血紅蛋白變化結(jié)果更優(yōu)（2.94[0.211]g/dL vs 0.50[0.131]g/dL；p<0.0001）。此外，觀察到danicopan治療組潘的血紅蛋白水平有顯著改善，并一直維持到第12周。與安慰劑加C5抑制劑相比，danicopan加Ultomiris或Soliris組的所有關(guān)鍵次要終點也具有統(tǒng)計學(xué)優(yōu)勢。結(jié)果顯示，與安慰劑（0%）相比，接受danicopan治療的患者（59.5%）在第12周在沒有輸血的情況下血紅蛋白改善≥2 g/dL的人數(shù)明顯增多（danicopan與安慰劑組之間的差異：46.9，95%可信區(qū)間：29.2–64.7，p<0.0001）。與對照組相比，在第12周，danicopan治療組患者有更多患者避免了輸血（保持無輸血，不需要按照方案輸血）?；诼约膊≈委煿δ茉u估-疲勞（FACIT疲勞）評分和網(wǎng)織紅細胞絕對計數(shù)（另一個具有臨床意義的EVH指標）測量判斷，患者的疲勞癥狀也得到了改善。在第12周時，danicopan加Ultomiris or Soliris組的乳酸脫氫酶（LDH）與基線相比的變化為-23.49[8.29]U/L，安慰劑組的變化為-2.92[11.91]U/L（p=0.1569），這表明兩組的C5抑制劑維持了IVH的有效控制。Danicopan是一種在研口服藥物，作為C5抑制劑治療的補充，用于經(jīng)歷臨床顯著EVH的PNH患者。它被設(shè)計為選擇性抑制因子D，一種在補體系統(tǒng)反應(yīng)擴增中起關(guān)鍵作用的補體系統(tǒng)蛋白

l? Amgen（安進）：2023年6月9日，安進宣布將于2023年6月14日東部時間下午2:20參加高盛第44屆年度國際醫(yī)療大會

l? Gilead（吉利德）：2023年6月5日，吉利德Kite公司公布Yescarta（axicabtagene cilolucel[axi-cel]）CAR T細胞療法對比標準護理（SOC）治療復(fù)發(fā)或難治性大B細胞淋巴瘤（R/R LBCL）的3期ZUMA-7研究的總生存期（OS）分析詳細結(jié)果，這些數(shù)據(jù)將在2023年美國臨床腫瘤學(xué)會年會上展示，同時發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上。中位隨訪時間為4年（47.2個月），與SOC相比，對于完成一線治療12個月內(nèi)的R/R LBCL患者，Yescarta一次性治療顯示出更長的總生存期（[HR]0.726；95%CI：0.540-0.977，p=0.0168），死亡風險降低27.4%，相當于總生存率相對提高38%。該患者群體的SOC治療是一個多步驟的過程，預(yù)計將以干細胞移植結(jié)束。這一過程從化學(xué)免疫療法開始，如果患者有反應(yīng)并能耐受進一步治療，將繼續(xù)進行高劑量化療（HDT），然后進行干細胞移植（ASCT）。但只有不到40%的患者能夠完成干細胞移植，而在ZUMA-7研究中，接受Yescarta CAR T細胞治療的患者中這一比例為94%。根據(jù)關(guān)鍵的ZUMA-7試驗中無事件生存期（EFS）的主要療效終點結(jié)果，美國FDA于2022年4月批準Yescarta作為R/R LBCL的初始治療方法。歐盟于2022年10月批準，Yescarta隨后在澳大利亞、加拿大、英國、以色列、日本和瑞士等其他幾個國家批準。Yescarta是一種靶向CD19的自體T細胞免疫療法

l? Gilead（吉利德）：2023年6月5日，吉利德宣布TROPiCS-02三期研究的總生存期（OS）結(jié)果，該研究評估了Trodelvy（sacituzumab govitecan-hziy）相比對照化療（醫(yī)生選擇化療，TPC）對于接受內(nèi)分泌治療和至少兩種化療的HR+/HER2（IHC0，IHC1+，IHC2+/ISH-）轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者的療效。試驗證明Trodelvy與TPC相比，中位OS有臨床意義的改善（中位OS：14.5個月vs.11.2個月；HR：0.79；[95%CI:0.65-0.95]；p=0.0133）。這些發(fā)現(xiàn)將在2023年美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）年會上展示。Trodelvy相比TPC的無進展生存率（PFS）在6個月、12個月和18個月始終較高（分別為45.6%對29.4%、21.7%對8.4%和14.4對4.7%），Trodelvy相比TPC在12個月、18個月和24個月的OS始終較高（分別為60.9%對47.1%、39.2%對31.7%和25.7%對21.1%）。Trodelvy于2023年2月被美國FDA批準用于治療患有無法切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性HR+/HER2乳腺癌的成年患者，這些患者接受過內(nèi)分泌治療和至少兩種額外的系統(tǒng)治療。歐洲藥物管理局還批準了Trodelvy用于HR+/HER2轉(zhuǎn)移性乳腺癌的II型變更授權(quán)申請。Trodelvy（sacituzumab-govitecan-hziy）是靶向Trop-2的抗體偶聯(lián)物藥物。Trop-2是一種細胞表面抗原，在多種腫瘤類型中高度表達，包括90%以上的乳腺癌和膀胱癌。Trodelvy在SN-38上連接了一個專有的可水解接頭，SN-38是一種拓撲異構(gòu)酶I抑制劑有效載荷。這種組合為表達Trop-2的細胞和微環(huán)境提供了強大的活性

l? Gilead（吉利德）：2023年6月6日，吉利德宣布其對復(fù)發(fā)或難治性套細胞淋巴瘤（R/R MCL）患者進行的最大規(guī)模的Tecartus（brexucabtagene autoleucel）真實世界分析結(jié)果，結(jié)果表明，無論既往治療類型如何（包括：布魯頓酪氨酸激酶抑制劑（BTKi）、bendamustine或自體造血細胞移植（autoHCT）），Tecartus治療的結(jié)果都具有一致的高完全緩解率（CR）和客觀緩解率（ORR）。與后期治療相比，當Tecartus作為二線和三線治療時，CR更高。這些數(shù)據(jù)在2023年美國臨床腫瘤學(xué)會年會（ASCO）上展示。試驗中位隨訪時間為12個月，ORR為90%，與ZUMA-2結(jié)果相似，接受Tecartus治療的患者的CR率較高（78%）。此外，在12個月時，反應(yīng)持續(xù)時間（DOR）（自最早CR/部分反應(yīng)以來）、無進展生存期（PFS）和總生存率（OS）分別為64%、61%和74%。Tecartus是一種靶向CD19的自體T細胞免疫療法

l? Novo Nordisk（諾和諾德）：2023年6月5日，諾和諾德已與BIOCORP Production SA的主要股東BIO JAG就以每股35.00歐元的價格購買其在BIOCORP的全部股份（45.3%股權(quán)和62.2%投票權(quán)）進行了獨家談判。代表BIOCORP 19.0%股本和13.07%投票權(quán)的少數(shù)股東已承諾在完成收購BIO JAG股份后將股份轉(zhuǎn)讓給諾和諾德。在擬議的交易之后，諾和諾德還將對BIOCORP所有剩余流通股進行簡化要約收購。交易總股本價值約為1.544億歐元。股權(quán)收購將在2023年第三季度進行。后續(xù)要約收購將在2023年9月提交。BIOCORP是一家法國公司，專門從事創(chuàng)新醫(yī)療設(shè)備的設(shè)計、開發(fā)和制造，包括用于筆式注射器的藍牙智能附加設(shè)備Mallya。自2021年以來，兩家公司一直在合作開發(fā)糖尿病患者使用的諾和諾德FlexTouch筆的Mallya附加設(shè)備并將其商業(yè)化，在2022年和2023年期間，這一合作已擴展到為其他治療領(lǐng)域開發(fā)Mallya設(shè)備

l? Bayer（拜耳）：2023年6月5日，拜耳宣布正與Acuitas Therapeutics，Inc.聯(lián)手，一家專門開發(fā)用于分子治療的脂質(zhì)納米顆粒（LNP）遞送系統(tǒng)的生物技術(shù)公司。Acuitas的LNP技術(shù)通過將RNA有效載荷專門輸送到所需的靶器官肝臟，以支持拜耳的體內(nèi)基因編輯和蛋白替代項目。LNP是球形藥物遞送體，其可以配備用于細胞內(nèi)遞送治療的有效載荷。Acuitas的專有LNP技術(shù)用于臨床開發(fā)中的多種疫苗和療法，已用于新冠肺炎疫苗里。這種遞送技術(shù)在給藥后保護信使核糖核酸（mRNA）有效載荷，使其能夠安全有效地遞送到細胞中。除了mRNA，Acuitas LNP還可用于遞送一系列不同的核酸治療劑，包括小干擾RNA（siRNA）、反義寡核苷酸和DNA。通過開發(fā)和選擇許可協(xié)議，拜耳及其專注于基因治療的子公司Asklepios BioPharmaceutical（AskBio）將獲得Acuitas的高效可電離脂質(zhì)技術(shù)和LNP載體，將使基因編輯的RNA能夠高效、靶向和瞬時地輸送到肝臟，推動拜耳和AskBio首個體內(nèi)基因編輯項目，并有可能加速其臨床應(yīng)用

l? Astellas（安斯泰來）：2023年6月8日，安斯泰來和Kate Therapeutics（“KateTx”）宣布簽署開發(fā)和商業(yè)化KT430的獨家許可協(xié)議。KT430是一種臨床前的下一代在研基因療法，通過新型MyoAAV衣殼提供MTM1基因的功能拷貝，用于治療X連鎖肌管肌?。╔LMTM），這是一種嚴重的、危及生命的、罕見的神經(jīng)肌肉疾病，其特征是極度肌無力、呼吸衰竭和早逝。XLMTM是由MTM1基因突變引起的，該突變導(dǎo)致肌管蛋白缺乏或功能障礙，肌管蛋白是骨骼肌細胞正常發(fā)育、成熟和功能所需的蛋白質(zhì)。根據(jù)協(xié)議條款，安斯泰來將向KateTx支付一筆未披露的首付款，KateTx也有資格獲得開發(fā)、監(jiān)管和商業(yè)化里程碑付款，以及全球銷售的分成。安斯泰來將獲得開發(fā)、生產(chǎn)和商業(yè)化KT430的全球獨家許可

l? Astellas（安斯泰來）：安斯泰來宣布，將于2023年6月9日向日本厚生勞動?。∕HLW）提交zolbetuximab的新藥申請（NDA），這是一種一線在研靶向Claudin 18.2（CLDN18.2）單克隆抗體，用于局部晚期不可切除或轉(zhuǎn)移性HER2陰性胃或胃食管交界處（GEJ）腺癌患者治療，其腫瘤為CLDN18.2陽性。如果獲得批準，zolbetuximab將是日本第一種針對這些患者的CLDN18.2靶向療法。NDA基于3期SPOTLIGHT和GLOW臨床試驗的結(jié)果。SPOTLIGHT研究評估了zolbetuximab加mFOLFOX6（一種包括oxaliplatin, leucovorin和fluorouracil的聯(lián)合方案）與安慰劑加mFOLVOX6的療效比較。GLOW研究評估了zolbetuximab加CAPOX（一種包括capecitabine和oxaliplatin的聯(lián)合化療方案）與安慰劑加CAPOX的療效比較。Zolbetuximab是一種在研IgG1單克隆抗體（mAb），靶向結(jié)合跨膜蛋白CLDN18.2。Zolbetuximab通過與胃上皮細胞癌細胞表面的CLDN18.2結(jié)合而發(fā)揮作用。這種結(jié)合作用通過激活兩種不同的免疫系統(tǒng)途徑誘導(dǎo)癌癥細胞死亡——抗體依賴性細胞毒作用（ADCC）和補體依賴性細胞毒性作用（CDC）

l? Astellas（安斯泰來）：2023年6月9日，安斯泰來和血液骨髓移植臨床試驗網(wǎng)絡(luò) (BMT CTN)展示了3期MOPHO臨床試驗結(jié)果，該試驗在FMS-FLT3-ITD突變的急性髓細胞白血?。ˋML）患者亞組中顯示了良好的結(jié)果。這些數(shù)據(jù)將在6月11日德國法蘭克福舉行的2023年歐洲血液學(xué)協(xié)會（EHA）綜合大會上展示。MOPHIO 3期試驗的這些數(shù)據(jù)評估了gilteritinib作為FLT3-ITD AML患者異基因造血干細胞移植（HSCT）后的維持療法，數(shù)據(jù)顯示在無復(fù)發(fā)生存率（RFS）方面無統(tǒng)計學(xué)意義的顯著改善（ [HR] 0.68；P=0.0518）。然而，與未檢測到MRD的患者（HR:12.13；95%CI, 0.616-2.387；P=0.575）相比，具有可檢測MRD的患者亞組的RFS有臨床改善（gilteritinib [72.4%]vs安慰劑[57.4%]，HR:0.515；95%[CI]，0.316-0.838；P=0.0065）。在探索性分析中，與未檢測到MRD的患者相比，gilteritinib在HSCT前或后約50%的可檢測MRD患者中顯示出良好的RFS。Gilteritinib是一種FLT3抑制劑，已證明對FLT3-ITD和FLT3酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域（TKD）突變具有活性，F(xiàn)LT3-ITD是一種常見的驅(qū)動突變，具有高疾病負擔和不良預(yù)后。Gilteritinib在美國、日本、中國和選定的歐洲國家以XOSPATA的形式提供，用于治療復(fù)發(fā)或難治性FLT3+AML的成年患者。Gilteritinib是安斯泰來通過與Kotobuki Pharmaceutical Co.，Ltd.的合作研究發(fā)現(xiàn)的，安斯泰來擁有全球獨家開發(fā)，生產(chǎn)和商業(yè)化gilteritinib的權(quán)利

l? Teva（梯瓦）：2023年6月8日，梯瓦宣布與美國各州、區(qū)達成阿片索賠全國和解協(xié)議，并與內(nèi)華達州達成了單獨和解。梯瓦將在20年內(nèi)向內(nèi)華達州支付1.93億美元（包括所有費用），這項和解協(xié)議在原定于2023年8月開始的審判前達成。公司預(yù)計將于2023年下半年根據(jù)全國阿片類藥物和解協(xié)議支付第一筆款項。根據(jù)之前的阿片類藥物和解協(xié)議，Teva已經(jīng)開始運送其藥物Narcan（naloxone hydrochloride nasal spray）的仿制藥，預(yù)計2024年將根據(jù)全國阿片和解協(xié)議擴大發(fā)貨量

l? Biogen（渤?。?/strong>2023年6月5日，渤健宣布計劃修訂BIIB122的臨床開發(fā)計劃，BIIB122是一種富含亮氨酸重復(fù)激酶2（LRRK2）的小分子抑制劑，目前正與Denali Therapeutics Inc.合作。在計劃修訂之前，BIIB122臨床開發(fā)計劃包括兩項全球后期臨床試驗：2022年5月開始的針對早期帕金森病參與者的2b期LUMA研究；以及2022年9月開始的針對與LRRK2突變相關(guān)的帕金森病參與者的3期LIGHTHOUSE研究。考慮到LIGHTHOUSE研究的復(fù)雜性，包括預(yù)計2031年完成研究的漫長時間，渤健和Denali一致認為，將重新集中精力，及時了解早期特發(fā)性帕金森病的療效，同時獲得LRRK2突變和不突變帕金森病的進一步臨床數(shù)據(jù)。將對LUMA早期帕金森病患者的研究方案進行修訂，現(xiàn)在除了繼續(xù)招募符合條件的早期特發(fā)性帕金森病患者外，還將包括LRRK2基因突變的符合條件的患者。對與LRRK2突變相關(guān)LIGHTHOUSE帕金森病患者的BIIB122研究將停止。目前已在LIGHTHOUSE注冊和隨機分組的患者將有機會加入LUMA研究

l? Biogen（渤?。?/strong>2023年6月6日，渤健宣布其將不會參加2023年6月7日的Jefferies醫(yī)療會議

l? Biogen（渤?。?/strong>2023年6月7日，衛(wèi)材和渤健宣布，衛(wèi)材已向韓國食品藥品安全部門提交lecanemab（LEQEMBI）的上市許可申請，lecanemab是一種在研淀粉樣β（Aβ）原纖維抗體，用于治療早期阿爾茨海默?。ㄓ砂柎暮Ｄ。ˋD）引起的輕度認知障礙和輕度AD癡呆癥），并確認大腦中有淀粉樣蛋白病理的患者。該申請是lecanemab在日本和中國以外的亞洲的首次申請。衛(wèi)材計劃在其他亞洲國家提交更多申請。該應(yīng)用基于驗證性III期Clarity AD研究和IIb期臨床研究（研究201）的結(jié)果，該研究表明，lecanemab選擇性地結(jié)合并消除被認為有助于AD神經(jīng)毒性的可溶性毒性Aβ聚集體（原纖維），lecanemab可能具有對疾病病理學(xué)產(chǎn)生影響并減緩疾病進展的潛力。lecanemab的Clarity AD研究達到了其主要終點和所有關(guān)鍵次要終點，結(jié)果具有高度統(tǒng)計學(xué)意義。衛(wèi)材是lecanemab全球開發(fā)和監(jiān)管提交的領(lǐng)導(dǎo)者，衛(wèi)材和渤健共同商業(yè)化和推廣該產(chǎn)品，衛(wèi)材擁有最終決策權(quán)。Lecanemab（LEQEMBI）是衛(wèi)材和BioArctic戰(zhàn)略研究合作的成果，自2005年以來，衛(wèi)材和BioArctic在AD治療的開發(fā)和商業(yè)化方面進行了長期合作。根據(jù)2007年12月與BioArctic簽訂的協(xié)議，衛(wèi)材獲得了研究、開發(fā)、生產(chǎn)和銷售用于治療AD的lecanemab的全球權(quán)利?？贵wlecanemab備份的開發(fā)和商業(yè)化協(xié)議于2015年5月簽署

l? Biogen（渤?。?/strong>2023年6月9日，渤健宣布，納斯達克已暫停該公司普通股的交易。美國FDA外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物咨詢委員會今天召開會議，審查LEQEMBI （lecanemab-irmb）補充生物制品許可證申請（sBLA），用于LEQEMBI在早期阿爾茨海默病中的傳統(tǒng)審批。咨詢委員會會議定于美國東部時間上午10:00舉行，根據(jù)《處方藥使用費法案》相關(guān)規(guī)定，F(xiàn)DA給予答復(fù)的時間為2023年7月6日

l? Biogen（渤健）：2023年6月9日，衛(wèi)材和渤健宣布，美國FDA外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物咨詢委員會（PCNS）一致投票認為，衛(wèi)材3期Clarity AD臨床試驗的數(shù)據(jù)證實了靜脈注射LEQEMBI（lecanemab-irmb）100 mg/mL注射液治療阿爾茨海默病的臨床益處。此外，委員會成員確認了LEQEMBI的總體獲益風險狀況、數(shù)據(jù)的臨床意義，并討論了其在特定亞組中的應(yīng)用，包括載脂蛋白E（ApoE）ε4純合子患者、需要同時使用抗凝劑治療的患者以及腦淀粉樣血管病患者。獨立專家小組的一致決定基于提交的補充生物制品許可證申請（sBLA），其中包括衛(wèi)材大型全球驗證性3期Clarity AD試驗的數(shù)據(jù)。Clarity AD試驗達到了其預(yù)先指定的主要終點，表明在18個月內(nèi)，與安慰劑相比，認知和功能下降的速度在統(tǒng)計學(xué)上顯著放緩（27%，p=0.000005）。對于使用其他經(jīng)驗方式測試的檢查認知和功能變化的所有次要終點，也觀察到具有高度統(tǒng)計學(xué)意義的治療效果。Clarity AD研究的結(jié)果發(fā)表在阿爾茨海默病臨床試驗（CTAD）會議上，并同時發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上。LEQEMBI是一種針對聚集的可溶性原纖維和不溶性淀粉樣蛋白β（Aβ）形式的人源化免疫球蛋白γ1（IgG1）單克隆抗體，于2023年1月6日獲得加速批準，并于2023年1月18日在美國上市

l? CSL：2023年6月5日，CSL Vifor宣布，美國FDA已批準其合作伙伴美國American Regent, Inc.，第一三共下屬企業(yè)使用Injectafer治療成年心力衰竭患者缺鐵癥，提高運動能力。美國FDA的審批基于CSL Vifor的隨機安慰劑對照研究CONFIRM-HF（NCT01453608）結(jié)果，該研究評估了ferric carboxymaltose羧麥芽糖鐵對有癥狀心力衰竭和缺鐵的成年患者的療效和安全性。經(jīng)過一年的治療，該患者群體的運動能力得到了顯著和可持續(xù)的改善。CSL Vifor授予American Regent, Inc.（第一三共下屬企業(yè)）在美國開發(fā)、生產(chǎn)和銷售Injectafer的獨家權(quán)利。Injectafer/Ferinject（ferric carboxymaltose）是一種靜脈注射鐵療法，截至2023年5月，已在85個國家獲得市場授權(quán)

l? Daiichi Sankyo（第一三共）：2023年6月5日，TROPION-Lung02 Ib期試驗的最新結(jié)果顯示，datopotamab deruxtecan（Dato-DXd）與pembrolizumab聯(lián)合使用，無論是否進行鉑基化療，對于先前接受過或未接受過治療，無可操作基因組改變（AGAs）的晚期或轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者顯示出良好的臨床活性，且無新的安全信號。詳見上面阿斯利康的披露

l? Daiichi Sankyo（第一三共）：2023年6月5日，正在進行的DESTINY-PanTumor02 II期試驗的中期分析正向結(jié)果顯示，Enhertu（trastuzumab deruxtecan）在先前治療的患者中對廣泛表達HER2的晚期實體瘤表現(xiàn)出具有臨床意義的持久的反應(yīng)。詳見上面阿斯利康的披露

l? Merck（默克）：2023年6月6日，默克宣布Proteologix US Inc.（“Proteologix”）被選為其第十二屆Advance Biotech Grant計劃的北美獲獎?wù)?。Proteologix將獲得細胞系開發(fā)、下游加工、最終配方和超濾（UF）方面的實物產(chǎn)品和服務(wù)，以開發(fā)自身免疫/炎癥疾病和腫瘤適應(yīng)癥的治療方法

l? Vertex（福泰制藥）：2023年6月8日，福泰制藥和CRISPR Therapeutics公司（Nasdaq:CRSP）宣布，美國FDA已受理exagamglogene autotemcel（exa-cel）用于治療嚴重鐮狀細胞?。⊿CD）和輸血依賴性β-地中海貧血（TDT）的生物制品許可證申請（BLA），預(yù)計2023年12月8日和2024年3月30日給予答復(fù)。支持監(jiān)管提交的關(guān)鍵試驗的最新數(shù)據(jù)將于2023年6月11日在歐洲血液學(xué)協(xié)會年度大會上展示。Exa-cel是一種在研自體CRISPR/Cas9基因編輯療法，用于治療SCD或TDT患者，患者自身的造血干細胞被編輯以在紅細胞中產(chǎn)生高水平的胎兒血紅蛋白（HbF；血紅蛋白F）。HbF是攜帶氧氣的血紅蛋白的形式，在胎兒發(fā)育過程中自然存在，出生后轉(zhuǎn)變?yōu)槌扇诵问降难t蛋白。exa-cel對HbF的升高有可能減少或消除SCD患者的無血管閉塞性危象（VOCs），并減少TDT患者的輸血需求。這些正在進行的試驗的早期結(jié)果于2021年1月發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上，并于2022年在美國血液學(xué)會年會上發(fā)表。參加這些試驗的患者將從外周血中采集自己的造血干細胞和祖細胞。患者的細胞將使用CRISPR/Cas9技術(shù)進行編輯。編輯后的細胞exa-cel將作為自體造血干細胞移植（HSCT）的一部分輸注回患者體內(nèi)，此過程中將使用busulfan清髓。福泰制藥和CRISPR Therapeutics于2015年達成戰(zhàn)略研究合作，重點是使用CRISPR/Cas9來發(fā)現(xiàn)和開發(fā)針對人類遺傳疾病的潛在新治療方法。根據(jù)修訂后的合作協(xié)議，福泰制藥領(lǐng)導(dǎo)exa-cel的全球開發(fā)、生產(chǎn)和商業(yè)化，并與CRISPR Therapeutics在全球范圍內(nèi)以60/40的比例分攤項目成本和利潤

l? Vertex（福泰制藥）：2023年6月9日，福泰制藥和CRISPR Therapeutics（Nasdaq:CRSP）宣布，在中期分析中，兩項exagamglogene autotemcel（exa-cel）針對輸血依賴性β-地中海貧血（TDT）或嚴重鐮狀細胞?。⊿CD）患者的關(guān)鍵試驗都達到了主要和關(guān)鍵的次要終點。研究結(jié)果將在歐洲血液學(xué)協(xié)會（EHA）年度大會上展示。exa-cel對輸血依賴性β地中海貧血患者的療效：在分析時48名TDT患者接受exa-cel治療，超過一半（58.3%）具有β-0/β-0或其他類似β-0的嚴重疾病的基因型。在數(shù)據(jù)截止時，27名TDT患者可就主要和關(guān)鍵次要終點進行評估。24/27（88.9%）至少連續(xù)12個月達到脫離輸血依賴的主要終點（TI12），至少連續(xù)6個月達到脫離輸液依賴的次要終點（TI6）并且平均加權(quán)血紅蛋白至少為9 g/dL（95% CI：70.8%，97.6%；P<0.0001）。平均脫離輸血依賴持續(xù)時間為20.5個月，最長為40.7個月；在3名未達到TI12的患者中，一名患者已停止輸血，并已脫離輸血2.9個月；其余2名患者的輸血量較基線顯著減少（80%和96%）；總血紅蛋白的增加發(fā)生在最初幾個月的早期，并隨著時間的推移而保持。在對所有接受exa-cel治療的患者的分析中，在第3個月時，平均總血紅蛋白≥11g/dL，從第6個月起≥12g/dL；經(jīng)過編輯的BCL11A等位基因在骨髓和外周血中的平均比例隨著時間的推移保持穩(wěn)定，這表明在長期造血干細胞中成功地進行了永久編輯。exa-cel治療嚴重鐮狀細胞病的療效：在分析時接受exa-cel治療的35名SCD患者中，17名患者在數(shù)據(jù)采集時可就主要和關(guān)鍵次要終點進行評估。16/17（94.1%）至少連續(xù)12個月達到無血管閉塞性危象（VOC）的主要終點（VF12）（95%CI：71.3%，99.9%；P=0.0001）。無VOC的平均持續(xù)時間為18.7個月，最長為36.5個月。17/17（100%）達到了關(guān)鍵的次要終點，即至少連續(xù)12個月無VOC相關(guān)的住院（HF12）（95%CI：80.5%，100.0%；P<0.0001）。一名未達到VF12的患者達到了HF12，有一系列復(fù)雜的合并癥，包括慢性疼痛史。一名獲得VF12的患者在細小病毒感染的情況下輸注exa-cel 22.8個月后出現(xiàn)VOC。該患者已從感染中完全康復(fù)。胎兒血紅蛋白和總血紅蛋白的增加發(fā)生在最初幾個月的早期，并隨著時間的推移而保持。在對所有接受exa-cel治療的患者的分析中，到第3個月，平均胎兒血紅蛋白超過總血紅蛋白的30%，隨訪期間保持在約40.0%，并具有全細胞分布。經(jīng)過編輯的BCL11A等位基因在骨髓和外周中的平均比例隨著時間的推移保持穩(wěn)定。exa-cel的安全性通常與busulfan和自體造血干細胞移植的清髓性調(diào)理一致。所有患者在exa-cel輸注后植入中性粒細胞和血小板

l? Vertex（福泰制藥）：2023年6月9日，福泰制藥宣布，公司的囊性纖維化（CF）藥物組合的12篇科學(xué)摘要已在2023年6月7日至10日于奧地利維也納舉行的歐洲囊性纖維化協(xié)會（ECFS）第46屆歐洲囊性纖維化會議上展示。所提供的數(shù)據(jù)顯示了使用CFTR調(diào)節(jié)劑治療的長期益處，以及盡早治療CF的重要性。主要包括：CF患者使用TRIKAFTA(elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor and ivacaftor)治療的真實世界數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)顯示，相比基線，經(jīng)TRIKAFTA治療后，美國患者肺功能改善和肺部惡化減少了79%，德國患者減少了83%。死亡率分別低了72%和82%，肺移植率分別低了85%和100%。沒有發(fā)現(xiàn)新的安全問題。福泰制藥還介紹了近四年的TRIKAFTA開放標簽隨訪研究的最終結(jié)果，該研究針對12歲及以上CFTR基因至少有一個F508del突變的CF患者進行的3期關(guān)鍵試驗。這項研究的結(jié)果首次表明TRIKAFTA治療在四年內(nèi)沒有導(dǎo)致肺功能下降。囊性纖維化（CF）是一種進行性多器官疾病，影響肺部、肝臟、胰腺、胃腸道、鼻竇、汗腺和生殖道。CF是由CFTR基因中的某些突變導(dǎo)致CFTR蛋白缺陷和/或缺失引起的。兒童必須遺傳兩個有缺陷的CFTR基因才能患有CF，這些突變可以通過基因測試來識別。雖然有許多不同類型的CFTR突變會導(dǎo)致這種疾病，但絕大多數(shù)CF患者至少有一個F508del突變。CFTR蛋白的功能缺陷和/或缺失導(dǎo)致鹽和水流入和流出許多器官中的細胞。在肺部，這會導(dǎo)致異常粘稠的粘液堆積，導(dǎo)致慢性肺部感染和進行性肺部損傷，最終導(dǎo)致許多患者死亡。死亡的中位年齡在30歲出頭。在CFTR基因有某些類型突變的人中，CFTR蛋白在細胞內(nèi)沒有正常加工或折疊，這會阻止CFTR蛋白到達細胞表面并正常發(fā)揮作用。TRIKAFTA（elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor和ivacaftor）是一種口服藥物，旨在增加細胞表面CFTR蛋白的數(shù)量和功能。Elexacaftor和tezacaftor共同作用，增加細胞表面成熟蛋白的數(shù)量。Ivacaftor被稱為CFTR增效劑，旨在促進CFTR蛋白在細胞膜上運輸鹽和水的能力。elexacaftor, tezacaftor和 ivacaftor聯(lián)合作用有助于稀釋和清除氣道中的粘液

l? UCB（優(yōu)時比）：2023年6月7日，優(yōu)時比宣布，歐盟委員會（EC）已授予BIMZELX（bimekizumab）的上市許可，用于治療患有活動性銀屑病關(guān)節(jié)炎（PsA）和患有活動性軸椎關(guān)節(jié)炎（axSpA）的成人，包括非放射axSpA（nr-axSpA）和強直性脊柱炎（AS），也稱為放射axSpA。是繼2020年8月被批準用于治療中重度斑塊型銀屑病后，bimekizumab歐盟的第二個和第三個適應(yīng)癥。歐洲委員會對PsA的批準是基于3期BE OPTIMAL和BE COMPLETE研究的結(jié)果。在這兩項研究中，與安慰劑相比，bimekizumab治療后在第16周達到了ACR50反應(yīng)的主要終點，和所有次要終點。在TNF抑制劑缺乏反應(yīng)者（TNFi-IR）人群中也得到了一致的結(jié)果。根據(jù)ACR50、PASI90、PASI100和最小疾病活性（MDA）的評估，BE OPTIMAL在第16周獲得的臨床反應(yīng)持續(xù)到第52周。關(guān)節(jié)癥狀，ACR50：在未接受過bDMARD治療和TNFi-IR患者中，接受bimekizumab治療的44%（n=189/431）和43%（n=116/267）的患者分別在第16周達到ACR50反應(yīng)的主要終點，而接受安慰劑治療的10%（n=28/281）和7%（n=9/133）（p<0.0001）達到終點。MDA：在未接受過bDMARD治療和TNFi-IR人群中，45%（n=194/431）和44%（n=118/267）接受bimekizumab治療的患者在第16周分別達到了次要終點MDA，而接受安慰劑治療的患者分別為13%（n=37/281）和6%（n=8/133）（p<0.0001）達到次要終點。皮膚癥狀，PASI100：在未接受過bDMARD治療和TNFi-IR人群中，47%（n=103/176）和59%（n=103/186）的銀屑病患者體表面積≥3%受影響的皮膚接受bimekizumab治療后，分別在第16周達到完全皮膚清除（PASI100），而接受安慰劑治療的患者分別為2%（n=3/140）和5%（n=4/88）得到完全清除。EC在axSpA中的批準是基于3期BE MOBILE 1和BE MOBILE2研究的結(jié)果。在這兩項研究中，與安慰劑相比，bimekizumab在第16周達到了國際關(guān)節(jié)炎學(xué)會（ASAS）40反應(yīng)評估的主要終點，以及所有的次要終點。未接受TNFi治療和TNFi反應(yīng)不足的患者的ASAS40反應(yīng)結(jié)果是一致的。根據(jù)ASAS40和其他終點的評估，在第16周獲得的臨床反應(yīng)在nr-axSpA和AS患者群體中持續(xù)到第52周。ASAS40：在nr-axSpA和AS人群中，分別有47.7%（n=61/128）和44.8%（n=99/221）接受bimekizumab治療的患者在第16周達到ASAS40反應(yīng)的主要終點，而接受安慰劑治療的患者分別為21.4%（n=27/126）和22.5%（n=25/111）（p<0.001）。低疾病活動狀態(tài)：46.2%的nr-axSpA患者和44.9%的AS患者在第16周達到了低疾病活動狀態(tài)（ASDAS<2.1，結(jié)合ASDAS-Inactive Disease和ASDAS Low Disease），而安慰劑組分別為20.6%和17.5%。炎癥：在第16周和第52周，通過磁共振成像評估，與安慰劑相比，接受bimekizumab治療的nr-axSpA和AS患者中，觀察到骶髂關(guān)節(jié)和脊柱的客觀炎癥體征持續(xù)減少。Bimekizumab是一種人源化單克隆IgG1抗體，旨在選擇性抑制白細胞介素17A（IL-17A）和白細胞介素17F（IL-17F）這兩種驅(qū)動炎癥過程的關(guān)鍵細胞因子

l? Eisai（衛(wèi)材）：2023年6月8日，衛(wèi)材和渤健宣布，衛(wèi)材已向韓國食品藥品安全部門提交lecanemab（LEQEMBI）的上市許可申請，lecanemab是一種在研淀粉樣β（Aβ）原纖維抗體，用于治療早期阿爾茨海默?。ㄓ砂柎暮Ｄ。ˋD）引起的輕度認知障礙和輕度AD癡呆癥），并確認大腦中有淀粉樣蛋白病理的患者。具體見前面渤健新聞

l? Eisai（衛(wèi)材）：2023年6月10日，衛(wèi)材和渤健宣布，美國FDA外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物咨詢委員會（PCNS）一致投票認為，衛(wèi)材3期Clarity AD臨床試驗的數(shù)據(jù)證實了靜脈注射LEQEMBI（lecanemab-irmb）100 mg/mL注射液治療阿爾茨海默病的臨床益處。具體見前面渤健新聞

l? Bausch（博士康）：2023年6月6日，博士康和其腸胃業(yè)務(wù)公司Salix Pharmaceuticals了解到，在2023年6月2日的一封信中，美國FDA臨時批準Norwich Pharmacueticals Inc.提交的XIFAXAN（rifaximin）550 mg簡化新藥申請（ANDA）。FDA在其信函中確認，在2029年10月2日之前，即主審法官對Salix Pharmaceuticals，LTD等人訴Norwich Pharmaceeticals公司的最終判決中指定的日期之前，F(xiàn)DA無法授予最終批準。Norwich最近試圖修改最終判決失?。ㄒ?月17日新聞稿），已在美國哥倫比亞特區(qū)地方法院起訴美國FDA，要求法院指示美國FDA立即批準ANDA。博士康打算介入Norwich對美國FDA的訴訟，并將繼續(xù)采取一切措施捍衛(wèi)其知識產(chǎn)權(quán)

l? 云南白藥：2023年6月3日，“觀察天紫紅女金膠囊對卵巢儲備功能減退（氣血兩虛證）患者的安全性和有效性單臂、多中心、上市后的臨床研究”結(jié)題會在北京召開。本次臨床研究的發(fā)起單位是首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院，天紫紅女金膠囊精選了具有補氣養(yǎng)血、滋陰補腎、行氣活血的三十六味名貴藥材，具有益氣養(yǎng)血，補腎調(diào)經(jīng)，暖宮助孕之功效，本次臨床觀察主要為了探索其在改善卵巢儲備功能減退方面的療效。天紫紅女金膠囊是云南白藥獨家產(chǎn)品品種，其前身是清代康熙年間的鄭氏女金丹，而天紫紅女金膠囊，就是在鄭氏女金丹的基礎(chǔ)上，取其精華，以現(xiàn)代制藥技術(shù)來發(fā)揮更好的療效，對女性氣血兩虧、腎虛宮冷引起的月經(jīng)失調(diào)、痛經(jīng)、腰膝酸軟、頭暈耳鳴、不孕等具有確切療效。試驗結(jié)果表明，對于FSH值>40 IU/L（卵巢功能衰竭受試者）的患者，天紫紅女金膠囊升高抗苗勒管激素（AMH）、增加竇卵泡計數(shù)（AFC）、升高雌二醇（E2）、降低促卵泡生成激素（FSH）、降低促黃體生成素（LH）作用明顯，上述激素水平改善的有效性均具有統(tǒng)計學(xué)差異（p<0.05），且停藥后，F(xiàn)SH及LH激素水平能夠穩(wěn)定維持，提示天紫紅女金膠囊在一定程度上可以改善部分卵巢功能衰退患者的卵巢功能。而不論在哪個人群中，天紫紅女金膠囊對降低中醫(yī)證候積分分數(shù)、改善月經(jīng)周期規(guī)律性的作用均非常明顯

l? Abbott（雅培）：2023年6月9日，雅培董事會宣布季度普通股股息為每股51美分，現(xiàn)金股息將于2023年8月15日支付給2023年7月14日的在冊股東

l? Sumitomo（住友制藥）：2023年6月9日，住友、名古屋大學(xué)醫(yī)學(xué)研究生院糖尿病與內(nèi)分泌系統(tǒng)聯(lián)合研發(fā)，建立了一種高效、穩(wěn)健的方法，利用人類胚胎干細胞（hESCs）和人類誘導(dǎo)多能干細胞（hiPSCs）生成垂體激素分泌細胞。垂體在控制各種激素方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用，其中促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的生理需求隨著晝夜節(jié)律和各種壓力的變化而波動。目前垂體功能減退癥的替代療法無法滿足這種波動的需求，這可能會影響生活預(yù)后。該聯(lián)合研究小組此前于2016年和2020年成功地從hESCs和hiPSCs誘導(dǎo)了垂體-下丘腦組織。添加使用EpCAM（垂體表面抗原標記物）的細胞分選，可以產(chǎn)生高純度的垂體激素產(chǎn)生細胞（3D垂體）。當移植到垂體功能低下的小鼠體內(nèi)時，植入的3D垂體存活了半年，在此期間，血液ACTH水平得到了改善。此外，激素分泌控制和對偽感染應(yīng)激的反應(yīng)也得到了證實

l? 上海醫(yī)藥：日前，由浙江省藥學(xué)會主辦、冠心寧片產(chǎn)學(xué)研醫(yī)協(xié)同創(chuàng)新聯(lián)盟承辦、正大青春寶藥業(yè)有限公司協(xié)辦的“冠心寧片產(chǎn)學(xué)研醫(yī)協(xié)同創(chuàng)新聯(lián)盟第四次會議暨冠心寧片IV期臨床試驗結(jié)果研討會”在浙江省湖州市德清成功舉辦。冠心寧片是2015年以來唯一獲批上市的心血管中成藥新藥，冠心寧片上市后即展開IV期臨床試驗，歷經(jīng)8年努力，IV期臨床試驗圓滿完成，3600例的重磅研究成果首次在本次大會上正式發(fā)布。研究發(fā)現(xiàn)，大量的心絞痛患者通過造影未發(fā)現(xiàn)有明顯的犯罪血管，臨床推測心絞痛是由于微循環(huán)障礙造成的，研究數(shù)據(jù)表明冠心寧片在這類患者中起到了良好的療效

l? 上海醫(yī)藥：2023年6月8日，上藥控股與德大生物舉行戰(zhàn)略合作簽約儀式。本次簽約既奠定了上藥控股與德大生物合作的基礎(chǔ)，也是對新產(chǎn)品K-001上市后的展望。通過達成合作，雙方將進一步整合資源優(yōu)勢，圍繞德大生物核心產(chǎn)品K-001，在市場準入、全國分銷、創(chuàng)新增值等方面開展全方位的合作。K-001有望填補胰腺癌三線治療無藥可用的空白

l? 石藥集團：2023年6月5日，石藥集團披露其mRNA疫苗在上海開打

l? 石藥集團：2023年6月6日，石藥集團多款產(chǎn)品的多個研究也在ASCO年會上展示。由北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院沈琳教授牽頭開展的SYSA1801（重組抗人CLDN18.2單克隆抗體-MMAE偶聯(lián)藥物）治療CLDN18.2表達晚期惡性實體瘤患者的Ⅰ期臨床研究成果在2023 ASCO大會以壁報形式（編號 3016）進行展示。結(jié)果顯示，SYSA1801展現(xiàn)了良好的抗腫瘤活性。截至2022年11月5日，共有33例受試者入組，包括26例胃癌和7例胰腺癌。21例受試者可評估療效，其中包括17例胃癌受試者，胃癌人群的ORR和DCR分別為47.1%（95%CI 23.0-72.2%, 8PRs）和62.7%（95%CI 38.3-85.8%, 3SDs）。此外，1例胃癌受試者，既往接受靶向CLDN18.2單抗治療失敗，在接受SYSA1801治療后獲得PR，另1例接受SYSA1801治療后獲得持久的PR，至截止日期時已經(jīng)長達44周。SYSA1801注射液是石藥集團研發(fā)的重組抗人CLDN18.2單克隆抗體-MMAE偶聯(lián)藥物，由1個抗CLDN18.2全人源單克隆抗體在每個重鏈Q295位氨基酸上偶聯(lián) 1個 MMAE衍生物（LND002）構(gòu)成，通過選擇性結(jié)合于CLDN18.2受體環(huán) I，在靶細胞內(nèi)溶酶體降解釋放出活性化療藥物MMAE，而發(fā)揮抗腫瘤作用

l? 石藥集團：2023年6月8日，石藥集團公告，其開發(fā)的同類首創(chuàng)抗體藥物偶聯(lián)物CPO301臨床試驗申請已獲加拿大衛(wèi)生部批準。獲批研究為一項多中心、首次人體、劑量遞增及劑量擴展的I期臨床試驗，用以評估CPO301于晚期實體瘤(包括非小細胞肺癌)的安全性、藥物代謝動力學(xué)及初步療效

l? Endo（遠藤國際）：2023年6月5日，遠藤國際宣布在《泌尿?qū)W》期刊上發(fā)表了XIAFLEX（溶組織梭菌膠原酶，或CCH，注射0.9 mg）治療男性佩羅尼病（PD）的兩項3期研究的事后數(shù)據(jù)。數(shù)據(jù)顯示，對患有PD的男性進行的四個CCH治療周期中，每一個周期都能使陰莖彎曲度逐漸降低。即使在最初被認為在前兩個周期注射后沒有反應(yīng)的男性中，結(jié)果也表明，進行四個循環(huán)CCH治療會帶來更多益處。佩羅尼?。≒D）是一種纖維疤痕組織堆積導(dǎo)致陰莖彎曲畸形的疾病。這種彎曲在喚醒和親密關(guān)系中可能會很痛苦