什么是銀屑病,該如何應對?

說到銀屑病,大家可能不熟悉,但是提到它的俗稱——牛皮癬,大家應該就比較熟悉了。這種疾病的表現(xiàn)就是皮膚出現(xiàn)斑塊、鱗屑等。世界衛(wèi)生組織( WHO) 曾經(jīng)報告全球銀屑病患病率在 0. 09% 到 11. 43% 之間【1】。而兒童也是銀屑病發(fā)病的重災區(qū)。銀屑病這種疾病在兒童中的發(fā)病率也不低。據(jù)調(diào)查,約1/3的成人銀屑病患者是在16歲之前得病的?!?】
那么,如果家里有一個得了銀屑病的孩子,會對家庭生活和心理產(chǎn)生了什么樣的影響? 另外,作為一個兒童銀屑病患者的家屬,又該如何應對?今天就來和大家說說。

01,加強心理建設,正確認識疾病

其實,今天說這個話題的時候,心情是沉重的。

因為銀屑病這種疾病,其實給銀屑病家庭帶來的痛苦之一就是心理上的壓力。因為銀屑病的主要病癥表現(xiàn)是在身體外觀上,這一點也容易讓銀屑病兒童受到異樣的眼光,從而引發(fā)他們的心理健康問題。
所以對于家長來說,一個非常重要的行為就是幫忙孩子進行心理建設,告訴孩子這不是孩子的錯誤,銀屑病也不是傳染病,幫助孩子正確認識疾病。

02,積極配合治療

除了正確認識疾病,積極配合治療也很重要。
近年來,隨著對銀屑病發(fā)病機制的研究深入,研究人員逐步對銀屑病有了一些更深刻的認知,發(fā)現(xiàn)免疫異常在銀屑病發(fā)病中是一個重要因素。比如在銀屑病的患者皮膚結締組織中發(fā)現(xiàn)了大量的淋巴細胞浸潤現(xiàn)象,此外還存在不少中性粒細胞聚集,免疫功能異常在銀屑病發(fā)病過程中起關鍵作用【3】。正因為如此,目前對銀屑病的治療也很大程度集中在免疫角度。


03,銀屑病的發(fā)病機制

說到這里,大家肯定會很奇怪,這銀屑病為什么會發(fā)生呢?其實,近些年來,隨著對銀屑病發(fā)病機制的研究深入,研究人員逐步對銀屑病有了一些更深刻的認知,也意識到,銀屑病很難用單一一種機制來解讀,目前關于銀屑病的發(fā)病機制認知主要包括三部分:
一、 細胞免疫異常
這是目前關于銀屑病最主流的認知,研究也最為透徹。最早是在銀屑病的患者皮膚結締組織中發(fā)現(xiàn)了大量的淋巴細胞浸潤現(xiàn)象,此外還存在不少中性粒細胞聚集,這使得研究人員開始從免疫角度來研究銀屑病,研究發(fā)現(xiàn),免疫異常,尤其是尤其是CD4+T淋巴性細胞,在銀屑病發(fā)病過程中起關鍵作用【3】。當抗原呈遞細胞激活淋巴細胞后,特定的T淋巴細胞遷移至皮膚組織,釋放多種細胞因子導致了免疫功能異常。
而這種自身免疫的異常是持續(xù)的、很難被清除,這也是為什么銀屑病難以治療的緣故。
二、角質(zhì)形成細胞中的信號轉(zhuǎn)導通路異常
角質(zhì)細胞是皮膚的基本組成成分,而銀屑病必然伴隨著角質(zhì)細胞異常,正因為如此,所以角質(zhì)細胞異常也是銀屑病最早被關注到的機制之一。
三、目前關于角質(zhì)細胞異常的原因還在研究,一種理論認為可能是鈣離子依賴的信號轉(zhuǎn)導途徑出現(xiàn)了異常導致了銀屑病。但是其涉及到的信號轉(zhuǎn)導異常本身也最終會落到了細胞因子角度【4】。
除此以外,還有一些類型的銀屑病是和遺傳因素有關,但是具體遺傳因素尚未找到。
可以說,總體上,目前對銀屑病的認知集中在了免疫領域,認為是免疫異常引發(fā)了一系列角質(zhì)異常并最終出現(xiàn)了病癥。
因此,應對銀屑病的思路也主要集中在了對免疫的治療。

04,常見的治療辦法

目前常見的銀屑病治療辦法有不少,但是也各有優(yōu)劣。
一、傳統(tǒng)中藥
作為一種常見疑難雜癥,銀屑病可以說是困擾了人們多年,自然民間也誕生了不少應對策略,其中中草藥就是一個常見的民間方法。
而在現(xiàn)代醫(yī)學上,也通過相應的藥物化學等策略,尋找到了一些中草藥中的有效成分,主要是雷公藤和甘草酸苷。
二、局部外用藥
局部外用藥也是常見的治療策略,畢竟作為皮膚病,常規(guī)的理解也是具體部位直接治療,目前一般常見的局部用藥主要是維生素D3衍生物、糖皮質(zhì)激素等,這些藥物往往可以直接對局部皮膚的免疫產(chǎn)生作用,從而一定程度上抑制局部免疫異常。不過局部用藥主要問題在于皮膚的耐受問題以及無法根除的問題,畢竟銀屑病的發(fā)病機制往往是涉及到了深層次的免疫問題。


05,免疫綜合治療法

近些年來,隨著認知的深入,對銀屑病的治療也開始走向了綜合性免疫抑制。
目前關于銀屑病的免疫綜合治療主要包括兩大類。
1,免疫抑制藥物
這類藥物主要是臨床上已經(jīng)被證實的可以抑制免疫的藥物,比如甲氨蝶呤就是一種常見的免疫抑制劑。
它的主要機制是干擾細胞內(nèi)葉酸的合成,從而對細胞的DNA和RNA合成產(chǎn)生抑制,影響細胞的狀況。對于銀屑病,免疫系統(tǒng)被異常激活了,導致不少免疫細胞過度增生,因此免疫制劑可以對這些增生細胞產(chǎn)生抑制,從而一定程度降低了銀屑病的發(fā)病。
不過,免疫抑制劑的一個問題在于,它本身是無差別的應對所有細胞,不只是免疫細胞。比如甲氨蝶呤本身也是一種抗癌藥物。這種無差別應對,對于成人穩(wěn)定期尚好,但是對于正處于成長期的兒童可能就有點麻煩了,因為兒童本身正處于細胞快速增殖過程中,這種抑制劑的使用不僅會影響兒童的免疫,還會影響到兒童的發(fā)育。
2,生物抑制劑
既然通用性抑制劑難以專門針對免疫,因此專效針對免疫的免疫抑制劑就成為了研究熱點。而要專門針對免疫但不影響正常細胞,那就需要用生物的辦法來進行了,于是就有了生物抑制劑。
不同細胞有不同的生物特征,這是生物制劑使用的基本原理。就不提皮膚細胞和血管內(nèi)皮細胞本身存在諸多差異了,哪怕是免疫細胞,不同免疫細胞不僅外觀形態(tài)有差異,其內(nèi)部的各種蛋白因子等特征都存在差異。
研究人員對銀屑病的免疫細胞進行研究,發(fā)現(xiàn)銀屑病患者的免疫細胞中的Th17細胞的一些相關因子呈現(xiàn)了明顯差異,典型的就是IL-17細胞因子。IL-17在角質(zhì)形成細胞(Kerationcytes,KCs)中分泌明顯異常。正常的KCs中會釋放AMPs來發(fā)揮基礎的抗炎癥作用,這是對人體抵抗外界感染有意義的。但是在銀屑病患者中,IL-17異常會導致KCs中的免疫被過度活化從而引發(fā)了其他免疫細胞也被激活,這些被激活的免疫又反而加強了KCs的免疫,最終導致了KCs發(fā)生了異?!?】。
事實上,目前生物免疫抑制劑已經(jīng)成為了應對銀屑病的重要策略,除了IL-17,還有IL-23、腫瘤壞死因子TNF-α等都已經(jīng)在臨床上應用,并取得了不俗的效果。


總體上,隨著醫(yī)學科學的進展,尤其是對銀屑病的機制深入研究,目前對于銀屑病這種疑難雜癥已經(jīng)開始有了更深入的認知,也開始研發(fā)出了更有針對性的藥物,家長們在為孩子進行心理建設的同時,也要積極的進行治療,這樣是解決銀屑病較好的策略。
參考文獻:
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【2】 new.qq.com/omn/20191126
【3】Ruano J,Suárez-Farias M,Shemer A,et al. Molecular and cellular profiling of scalp psoriasis reveals differences and similarities compared to skin psoriasis[J]. PLoS One,2016,11( 2) : e0148450
【4】 Orecchia V,Regis G,Tassone B,et al. Constitutive STAT3 activation in epidermal keratinocytes enhances cell clonogenicity and favours spontaneous immortalization by opposing differentiation and senescence checkpoints[J]. Exp Dermatol,2015,24( 1) : 29-34.
【5】 Kim J,Krueger JG. Highly effective new treatments for psoriasis target the IL-23 /Type 17 T cell autoimmune axis[J]. Annu Rev Med,2017,68: 255-269.
【6】Sbidian E,Chaimani A,Garcia-Doval I,et al. Systemic pharmaco-logical treatments for chronic plaque psoriasis: A network meta-analysis[J/CD]. Cochrane Database Syst Rev,2017,12: CD011535.