系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemiclupuserythematosus, SLE)是一種典型的系統(tǒng)性自身免疫性疾病,以自身免疫耐受的喪失以及針對自身抗原產(chǎn)生高水平自身反應(yīng)性抗體而導(dǎo)致器官損傷為特點(diǎn)。這一過程涉及多種細(xì)胞因子, 多項(xiàng)研究已研究了 CD40L (CD154) 在 SLE 中的表達(dá)和作用, 因?yàn)樗谋磉_(dá)似乎明顯增加。在人和小鼠模型系統(tǒng)中, 長時(shí)間表達(dá)的 CD40L 是在狼瘡 T 細(xì)胞中, 它可能導(dǎo)致過度的 B 細(xì)胞活化, 并反過來導(dǎo)致疾病的發(fā)病機(jī)制。SLE 血清中可溶性 CD30 水平升高是疾病活動評估的標(biāo)志。IL-10 作為一個(gè)突出的 Th2 細(xì)胞因子也被證明在這種自身免疫紊亂中起到作用。此外, IL-13 一直是 SLE 研究的重點(diǎn)。IL-6、IL-12、IL-18 和 TNF α等促炎細(xì)胞因子的升高可能引發(fā) SLE 的炎癥過程。所有這些標(biāo)記都被發(fā)現(xiàn)在 SLE 患者中增加, 并與疾病活動相關(guān)聯(lián)?；顒有?sle 患者血清中干擾素α水平的升高一直是已知的, 具體來說, 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者腎血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的囊泡夾雜是由干擾素α誘導(dǎo)的。