注：純邊學(xué)習(xí)邊手工翻，僅供參考，如果有不足之處可以提出來，我們一起進(jìn)步學(xué)習(xí)。

I.共識(shí)形成過程（直接就沒看...）

II.背景

? ? ? ?這份科學(xué)的聲明簡(jiǎn)要地概述了當(dāng)下的認(rèn)知以及識(shí)別出了人們對(duì)于心搏驟停后重新獲得自主循環(huán)的患者的病理生理學(xué)、治療以及預(yù)后方面存在知識(shí)鴻溝。我們撰寫的目的不僅僅是為了給心搏驟停后治療最優(yōu)化提供依據(jù)，還強(qiáng)調(diào)了聚焦于知識(shí)鴻溝的研究需求，這很可能能夠改善心搏驟停后重新復(fù)蘇患者的預(yù)后。

? ? ? ?在長(zhǎng)時(shí)間、徹底的、全身性的缺血后恢復(fù)自主循環(huán)是由成功的心肺復(fù)蘇所產(chǎn)生的非自然的病理生理狀態(tài)。在20世紀(jì)70年代早期，Vladimir Negovsky教授就意識(shí)到全身缺血-再灌注所引起的病理學(xué)是獨(dú)特的，因?yàn)樗忻鞔_的病因、時(shí)間和一系列的病理過程。Negovsky將此命名為“復(fù)蘇后疾病”。盡管在當(dāng)時(shí)是合適的，但是目前“復(fù)蘇”這個(gè)術(shù)語(yǔ)是被廣泛的使用，這其中包括了對(duì)循環(huán)未衰竭的多種休克的治療。除此之外，“復(fù)蘇后”這個(gè)術(shù)語(yǔ)暗示著復(fù)蘇的行動(dòng)已經(jīng)終止。Negovsky自己說道，心搏驟停后的病人在恢復(fù)自主循環(huán)時(shí)，復(fù)蘇的第二個(gè)更加復(fù)雜的階段將開始。出于以上種種原因，我們提出了一個(gè)新的名詞：“心搏驟停后綜合征”。

? ? ? ?第一個(gè)關(guān)于心搏驟?；颊咧委煹拇笮投嘀行难芯繄?bào)告于1953年發(fā)表。在672名“心跳重新開始”的成年和兒童患者中，在院死亡率有50%。在超過半個(gè)世紀(jì)后，盡管心搏驟停發(fā)生的地點(diǎn)、病因和治療出現(xiàn)了巨大變化，但是在恢復(fù)自主循環(huán)后的整個(gè)預(yù)后仍然是沒有改善的?，F(xiàn)代最大的心搏驟停流行病學(xué)研究報(bào)告由全國(guó)心肺復(fù)蘇數(shù)據(jù)庫(kù)于2006年發(fā)表。在重新恢復(fù)任何自主循環(huán)的19819名成人和524名兒童中，在院死亡率分別為67%和55%。

? ? ? ?在1966年，美國(guó)國(guó)家科學(xué)院-國(guó)家研究委員會(huì)心肺復(fù)蘇特設(shè)委員會(huì)發(fā)表了關(guān)于心肺復(fù)蘇的最初共識(shí)。這份文件描述最初的復(fù)蘇是“ABCD”，其中A代表開放氣道；B代表人工呼吸；C代表建立循環(huán)；D代表明確治療。這種確切的治療不僅僅包含治療病理過程，還包含治療心搏驟停的病因。心搏驟停后綜合征是一個(gè)獨(dú)特且復(fù)雜的病理生理學(xué)過程，包含了（1）心搏驟停后腦損傷，（2）心搏驟停后心肌功能障礙；（3）全身缺血/再灌注反應(yīng)。這種狀態(tài)下通常會(huì)并發(fā)第四種情況：未解決的病理過程導(dǎo)致心搏驟停。不斷增長(zhǎng)的知識(shí)體系表明，心搏驟停后綜合征的任一個(gè)獨(dú)立的病理成分是潛在可以被治療的。第一個(gè)被證明臨床有效的干預(yù)措施是低溫治療。這些研究為自主循環(huán)恢復(fù)后進(jìn)行干預(yù)能改善結(jié)局的觀點(diǎn)提供了重要的證據(jù)。

? ? ? ?有許多障礙影響著心搏驟停后治療的實(shí)施和最優(yōu)化。心搏驟停后的患者會(huì)接受來自院內(nèi)以及院外諸多團(tuán)隊(duì)的治療。有證據(jù)表明，不同機(jī)構(gòu)在心搏驟停后的治療以及患者結(jié)局存在著極大不同。因此，需要建立一個(gè)經(jīng)過深思熟慮并涉及多學(xué)科的綜合治療方法，并且要統(tǒng)一執(zhí)行。與歷史對(duì)照相比，這樣的方案已經(jīng)在個(gè)別機(jī)構(gòu)顯現(xiàn)其改善預(yù)后的能力。另一個(gè)潛在的障礙是對(duì)于心搏驟停早期預(yù)后判斷的準(zhǔn)確度。最優(yōu)化的心搏驟停后治療應(yīng)當(dāng)是資源聚集型，但當(dāng)這些努力確實(shí)是無效的，就應(yīng)當(dāng)停止；但是，早期預(yù)后判斷（驟停后72h內(nèi)）的可信度仍然是有限的，并且新治療（如亞低溫治療）對(duì)于預(yù)后判斷準(zhǔn)確度的影響并沒有被闡明。必須建立可靠的方法以避免對(duì)無效治療的過早預(yù)測(cè)，從而避免帶來不合理的康復(fù)希望或者不恰當(dāng)?shù)叵尼t(yī)療資源。

? ? ? ?在過去的半個(gè)世紀(jì)，大多數(shù)關(guān)于心搏驟停的研究是聚焦于如何提高恢復(fù)自主循環(huán)的比率并且取得的重大進(jìn)展；但是，許多能夠提高恢復(fù)自主循環(huán)的干預(yù)并不能夠改善長(zhǎng)期生存率。優(yōu)化的基礎(chǔ)生命支持和高級(jí)生命支持能否轉(zhuǎn)化為最佳可能的結(jié)局是視心搏驟停后最佳的治療而定。這就需要有效的實(shí)施已被知曉并拓展的研究所得出的治療策略，此舉能夠給從心搏驟停中恢復(fù)的患者以最佳的存活機(jī)會(huì)，并且保留較好的神經(jīng)功能。

III.心搏驟停后綜合征的流行病學(xué)

? ? ? ?傳統(tǒng)的心搏驟停流行病學(xué)很大程度是基于烏斯坦因(Utstein)指南，是存活病人的系列終點(diǎn)報(bào)告，比如恢復(fù)自主循環(huán)、入院、出院以及之后的不同點(diǎn)。但是，一旦恢復(fù)自主循環(huán)，病人從技術(shù)上來說就是存活的。一個(gè)研究心搏驟停后綜合征更有用的方法是報(bào)道心搏驟停后治療中不同階段的死亡率。事實(shí)上，這種方法表明恢復(fù)自主循環(huán)的心搏驟停后患者的早期死亡率會(huì)因研究、國(guó)家、地區(qū)以及醫(yī)院出現(xiàn)巨大不同。導(dǎo)致差異的原因是多因素的，但是包括患者的人群、研究方法，以及潛在的心搏驟停后治療的不同。

? ? ? ?流行病學(xué)資料表明，院外心搏驟?；謴?fù)自主循環(huán)的患者，其院內(nèi)死亡率會(huì)因地區(qū)和機(jī)構(gòu)的不同而不同。在安大略院前高級(jí)生命支持試驗(yàn)的高級(jí)生命支持階段，766名院外心搏驟?；颊呋謴?fù)自主循環(huán)。在恢復(fù)自主循環(huán)的患者中院內(nèi)死亡率為72%，而收入院的患者死亡率為65%。來自加拿大重癥監(jiān)護(hù)研究網(wǎng)絡(luò)的資料表明，院外心搏驟停后入住ICU的1483名患者的院內(nèi)死亡率為65%。在英國(guó)，院外心搏驟停后入住ICU的8987名患者的院內(nèi)死亡率為71.4%。在挪威，對(duì)被送往4家不同醫(yī)院的院外心搏驟?；颊叨?，恢復(fù)自主循環(huán)的院內(nèi)平均死亡率為63%（54%-70%），到達(dá)急診室還有脈搏的院內(nèi)死亡率為57%（56-70%），住院的院內(nèi)死亡率為50%（41-62%）。在瑞典，被送往21家醫(yī)院的院外心搏驟停仍有脈搏的3852名患者，其一個(gè)月死亡率為58-86%。在日本，有一個(gè)研究表明，可疑院外心源性心搏驟停恢復(fù)自主循環(huán)的患者，其院內(nèi)死亡率有90%。在170名院外心搏驟?；謴?fù)自主循環(huán)的兒童中，恢復(fù)自主循環(huán)的院內(nèi)死亡率為70%，恢復(fù)自主循環(huán)超過20分鐘的院內(nèi)死亡率為69%，住院的院內(nèi)死亡率為66%。一個(gè)非創(chuàng)傷性兒童院外心搏驟停的大型綜述表明，總的恢復(fù)自主循環(huán)的概率是22.8%，存活到出院的概率是6.7%，因此可以計(jì)算出恢復(fù)自主循環(huán)后的死亡率是70%。

? ? ? ?公開發(fā)表的最大院內(nèi)心搏驟停數(shù)據(jù)庫(kù)（NRCPR）包含了超過36000例心搏驟停的數(shù)據(jù)。這份報(bào)告重新分析的結(jié)果表明，有恢復(fù)自主循環(huán)記錄的19819名成人的院內(nèi)死亡率是67%，自主循環(huán)恢復(fù)超過20分鐘的17183名成人的院內(nèi)死亡率是62%，有恢復(fù)自主循環(huán)記錄的524名兒童的院內(nèi)死亡率是55%，自主循環(huán)恢復(fù)超過20分鐘的460名兒童的院內(nèi)死亡率是49%。我們似乎有一個(gè)很直觀的想法，認(rèn)為在過去的50年里，重癥治療的進(jìn)步極大地提高了最初恢復(fù)自主循環(huán)的那一批心搏驟?；颊叩某鲈郝?。但是，迄今為止的流行病學(xué)數(shù)據(jù)并不支持這一觀點(diǎn)。

? ? ? ?每個(gè)獨(dú)立的報(bào)告中存在著諸多不同，這可能就會(huì)導(dǎo)致用于計(jì)算死亡率的分母和分子存在差異。舉個(gè)例子，恢復(fù)自主循環(huán)的定義是短暫（約＞30s）恢復(fù)脈搏還是恢復(fù)自主循環(huán)持續(xù)＞20分鐘，這會(huì)使得最后用于計(jì)算復(fù)蘇后死亡率的分母存在著極大的不同。另一個(gè)影響分母的因素是，恢復(fù)自主循環(huán)持續(xù)到進(jìn)入急診室還是持續(xù)到入院或者轉(zhuǎn)入ICU。對(duì)于分母缺乏一致的定義會(huì)阻礙各研究結(jié)果死亡率的比較。未來的研究應(yīng)當(dāng)使用一致的術(shù)語(yǔ)來評(píng)估心搏驟停后治療的關(guān)鍵程度。

? ? ? ? 分母的選擇與心搏驟停后治療的場(chǎng)所有著些許聯(lián)系。短暫恢復(fù)自主循環(huán)的患者通常是在首次倒下的場(chǎng)所里接受分秒內(nèi)的治療。持續(xù)恢復(fù)自主循環(huán)＞20分鐘的患者通常在入院前，也就是在轉(zhuǎn)運(yùn)或者搶救室接受治療；也許將院外（或者立即回復(fù)自主循環(huán)后）、搶救室以及ICU這幾個(gè)過程的死亡率獨(dú)立分析會(huì)更合適。更加合乎生理的方法是以心搏驟停后治療的時(shí)間而非根據(jù)位置進(jìn)行階段的區(qū)分。停跳后即刻階段是指恢復(fù)自主循環(huán)后的首個(gè)20分鐘；停跳后早期階段是指恢復(fù)自主循環(huán)后20分鐘至6-12小時(shí)，此時(shí)的早期治療可能是最有效果的；中間階段是指6-12小時(shí)至72小時(shí)，此時(shí)（缺血再灌注所導(dǎo)致的）各損傷通路仍活躍開放并且通常是需要積極地進(jìn)行治療。最后，恢復(fù)階段是指恢復(fù)自主循環(huán)3天后，此時(shí)的預(yù)后判斷更可靠且預(yù)測(cè)性更高。對(duì)于流行病學(xué)和干預(yù)研究而言，分母的選擇會(huì)影響正在研究的心搏驟停后治療的諸階段。

? ? ? ?流行病學(xué)數(shù)據(jù)出了報(bào)道心搏驟停后死亡率，還應(yīng)當(dāng)定義存活者的神經(jīng)以及功能結(jié)局。最新的烏斯坦因(Utstein)指南將格拉斯哥-匹茲堡腦功能分級(jí)（CPC）作為核心數(shù)據(jù)元素列出。舉個(gè)例子，最新的院內(nèi)心搏驟停數(shù)據(jù)庫(kù)報(bào)告表明活到出院的6485名成人和236名兒童各有68%和58%的良好結(jié)局，而這個(gè)良好結(jié)局的定義是CPC1（良好的腦功能）或者CPC2（中度腦功能喪失）。在有一項(xiàng)研究中，229名院外心搏驟停后存活者有81%是CPC1-2，盡管四家不同地區(qū)的醫(yī)院結(jié)果不同，但大致在70-90%之間。在另一個(gè)研究中，51名院外心搏驟停后兒童存活者有75%是小兒CPC1-2或者恢復(fù)到他們神經(jīng)基礎(chǔ)狀態(tài)。CPC是一個(gè)重要且有用的結(jié)局評(píng)估工具，但是它對(duì)于檢測(cè)臨床神經(jīng)功能結(jié)局差異缺乏敏感性。最近的烏斯坦因關(guān)于心搏驟停后治療研究研討會(huì)的報(bào)告預(yù)想了更有效的評(píng)估工具，其中包括生活質(zhì)量評(píng)估工具。

? ? ? ?最初恢復(fù)自主循環(huán)后的存活率與兩個(gè)因素密切相關(guān)，分別是后續(xù)治療的限制以及終止治療的時(shí)間。對(duì)于可能的、不管對(duì)錯(cuò)的不良結(jié)局的預(yù)設(shè)可能很大程度上會(huì)最后自證預(yù)言。在復(fù)蘇的文獻(xiàn)當(dāng)中，終止治療的時(shí)機(jī)很少被記錄。來自院內(nèi)心搏驟停數(shù)據(jù)庫(kù)關(guān)于院內(nèi)心搏驟停的數(shù)據(jù)表明，在發(fā)生此事件后，63%的患者停止了復(fù)蘇，其中43%的患者更是停止了生命支持。在同樣的報(bào)告中，恢復(fù)自主循環(huán)后死亡的患者中位生存時(shí)間是1.5天。在很多情況下，這個(gè)時(shí)間是長(zhǎng)于無效治療精準(zhǔn)預(yù)判的時(shí)間。在英國(guó)，有24132名昏迷的院內(nèi)院外心搏驟停存活者被收入重癥監(jiān)護(hù)室，其中28.2%的患者中位停止治療時(shí)間是2.4天（四分位數(shù)1.5-4.1天）。心搏驟停后的住院患者腦死亡率和持續(xù)恢復(fù)自主循環(huán)率已經(jīng)被報(bào)道，是8%-16%。盡管這個(gè)是不理想的結(jié)果，但是這些患者能夠或者應(yīng)該被考慮為器官捐獻(xiàn)者。大量的研究表明，不管是從適當(dāng)選擇的心搏驟停患者還是從其他腦死亡捐獻(xiàn)者中獲取器官，其移植后的結(jié)局都是沒有差異的。院內(nèi)外心搏驟停復(fù)蘇失敗后的無心跳器官捐獻(xiàn)也已經(jīng)被文獻(xiàn)描述，但是在這些例子當(dāng)中，它們通常是沒有實(shí)現(xiàn)持續(xù)的恢復(fù)自主循環(huán)的。在重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)死亡的心搏驟?；颊弑壤约罢l(shuí)更合適進(jìn)行無心跳器官捐獻(xiàn)是沒有被報(bào)道的。

? ? ? ?盡管報(bào)告技術(shù)存在差異，但是令人驚奇的是，在過去的半個(gè)世紀(jì)中，幾乎沒有證據(jù)存在表明心搏驟停后恢復(fù)自主循環(huán)的患者院內(nèi)死亡率發(fā)生顯著改變。為了最大程度地減少人為誤差，流行病性和干預(yù)性的心搏驟停后研究應(yīng)恰如其分地定義標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算方法，并報(bào)告心搏驟停后治療的不同階段死亡率和長(zhǎng)期的神經(jīng)結(jié)局。縱觀這些爭(zhēng)議，不斷充實(shí)的證據(jù)體系證明心搏驟停后治療會(huì)影響死亡率和功能結(jié)局。

IV.心搏驟停后綜合征的病理生理學(xué)

? ? ? ?心搏驟停后最初恢復(fù)自主功能循環(huán)的患者有較高死亡率是由一個(gè)獨(dú)特的、涉及多器官的病理生理學(xué)過程導(dǎo)致的。盡管最初持續(xù)的全身缺血會(huì)導(dǎo)致全身組織和器官損害，但是再灌注后更會(huì)產(chǎn)生額外的損害。這獨(dú)特的心搏驟停后的病理生理學(xué)特征通常會(huì)給疾病或者損傷以疊加傷害，從而導(dǎo)致心搏驟停和潛在并發(fā)癥。聚焦于單一器官的治療可能會(huì)損害其他受損的器官系統(tǒng)。四個(gè)關(guān)鍵的心搏驟停后綜合征組成包括：（1）心搏驟停后腦損傷，（2）心搏驟停后心肌功能障礙，（3）全身性缺血/再灌注反應(yīng)；（4）持續(xù)誘因性病變。這些恢復(fù)自主循環(huán)后的紊亂，其嚴(yán)重程度并不是一致的，它會(huì)基于缺血損傷的嚴(yán)重程度、心搏驟停的病因以及患者心搏驟停前的健康狀態(tài)，隨著個(gè)體而出現(xiàn)差異。如果在發(fā)生心搏驟停后，很快就恢復(fù)了自主循環(huán)，那么心搏驟停后綜合征將不會(huì)發(fā)生。

1.心搏驟停后腦損傷

? ? ? ?心搏驟停后腦損傷是常見的發(fā)病以及死亡的病因。一項(xiàng)研究表明，活著進(jìn)ICU但是后續(xù)死于醫(yī)院的患者中， 68%院外心搏驟?；颊咭约?3%院內(nèi)心搏驟?；颊咚烙谀X損傷。大腦獨(dú)特的脆弱性歸因于其對(duì)缺血的有限耐受性以及對(duì)再灌注的特殊反應(yīng)。由心搏驟停和復(fù)蘇引起的大腦損傷機(jī)制是復(fù)雜的，這其中包括了興奮性中毒、鈣穩(wěn)態(tài)破壞、自由基的形成、病理性蛋白酶聯(lián)反應(yīng)以及細(xì)胞死亡信號(hào)通路的激活。以上這些通路中的許多會(huì)在恢復(fù)自主循環(huán)后的個(gè)把小時(shí)到幾天后發(fā)生。從組織結(jié)構(gòu)角度上說，也就是在這個(gè)把小時(shí)到幾天的時(shí)期內(nèi)，海馬、大腦皮質(zhì)、小腦、紋狀體以及丘腦的選擇性易損神經(jīng)元亞單位會(huì)出現(xiàn)退化。心搏驟停后出現(xiàn)神經(jīng)元壞死和凋亡的情況也有被報(bào)道。與之相關(guān)的每個(gè)細(xì)胞死亡通路都存在較大的爭(zhēng)議，但通路究竟是何是很大程度取決于患者的年齡與檢查的神經(jīng)元亞群。損傷瀑布以及組織改變的持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，這表明在心搏驟停后實(shí)施神經(jīng)保護(hù)策略的治療窗相當(dāng)寬。縱使腦灌注壓（CPP）充足，長(zhǎng)時(shí)間的心搏驟停后也可出現(xiàn)頑固或動(dòng)態(tài)的腦微循環(huán)灌注障礙。這種引起損傷的再灌注可能會(huì)導(dǎo)致部分大腦區(qū)域的持續(xù)性缺血和小范圍梗死。無再灌注情況出現(xiàn)的腦微循環(huán)閉塞的出現(xiàn)歸因于心搏驟停時(shí)血管內(nèi)血栓的形成，并且在臨床前研究中表明，溶栓治療可以起到作用。然而，持續(xù)無灌注的相關(guān)度是有爭(zhēng)議的，并且其對(duì)持續(xù)＜15分鐘的未治療心搏驟停的臨床前期模型的意義有限。通過穩(wěn)定氬/CT等一系列的方式測(cè)量心搏驟停后未治療的狗在10-12.5分鐘內(nèi)局部腦血流量（CBF），其結(jié)果表明腦內(nèi)不是固定地?zé)o灌注，而是動(dòng)態(tài)和遷移的地低灌注。在最近的心搏驟停溶栓試驗(yàn)中，給疑為心源性院外心搏驟?；颊呤褂锰婺纹彰负?，其30天生存率相較于對(duì)照組并沒有增加。

? ? ? ?由于腦灌注壓升高以及腦血管自主調(diào)節(jié)能力受損，因而縱使大腦微循環(huán)衰竭，仍然可以在心搏驟停后幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)肉眼可見的充血性再灌注。從理論上講，這種高初始再灌注壓力可以減弱復(fù)流損傷。但是，充血性再灌注可能會(huì)潛在地加劇腦水腫以及再灌注損傷。在一項(xiàng)人類研究中，在恢復(fù)自主循環(huán)后的5分鐘內(nèi)出現(xiàn)的高血壓（是指平均動(dòng)脈壓MAP＞100mmHg）與改善神經(jīng)結(jié)局并沒有關(guān)聯(lián)，但是在恢復(fù)自主循環(huán)后的2小時(shí)內(nèi)的MAP與神經(jīng)結(jié)局存在正相關(guān)。盡管，恢復(fù)氧供與代謝底物的傳輸在微循環(huán)水平十分重要，但是不斷增長(zhǎng)的證據(jù)體系表明，在再灌注的初始階段，過多的氧會(huì)產(chǎn)生氧自由基并損害線粒體，從而加重神經(jīng)元的受損（見氧和部分）。

? ? ? ?除了初始再灌注階段，在心搏驟停后的幾小時(shí)到幾天，還有許多因素可以潛在地影響腦部氧氣運(yùn)輸，并制造繼發(fā)性損傷。它們包括低血壓、低血氧、腦血管自主調(diào)節(jié)受損和腦水腫；但是，人體資料僅限于小規(guī)模的病理報(bào)告。在心搏驟停后的一段時(shí)間，腦血流自我調(diào)節(jié)功能會(huì)受損。在亞急性階段，腦再灌注會(huì)隨腦灌注壓CPP而發(fā)生波動(dòng)，與神經(jīng)元活躍性無關(guān)。在人類中，心搏驟停復(fù)蘇后的24-48小時(shí)內(nèi)會(huì)出現(xiàn)腦血流阻力的增加、腦血流量的降低CBF、大腦氧供代謝速度的降低以及葡萄糖供給減少。盡管動(dòng)物研究結(jié)果在此時(shí)期存在腦血流量和大腦氧供代謝速度結(jié)合的矛盾點(diǎn)，但是人類數(shù)據(jù)表明全腦血流量是能夠滿足氧化代謝需求的。在繼發(fā)性遲發(fā)灌注不足時(shí)，通過使用鈣離子通道阻滯劑尼莫地平改善全腦血流量對(duì)于人類神經(jīng)功能結(jié)局并沒有影響。盡管有充足的腦灌注壓，這樣的結(jié)果并不能將動(dòng)物研究中觀察到的潛在出現(xiàn)的局部微循環(huán)再灌注缺失排除?？偟膩碚f，對(duì)于恢復(fù)良好腦灌注必要的腦灌注壓會(huì)隨著心搏驟停后患者恢復(fù)自主循環(huán)的時(shí)間點(diǎn)不同而不同。

? ? ? ?有限的證據(jù)表明，腦水腫或者顱內(nèi)壓ICP升高會(huì)直接加劇心搏驟停后腦損傷。雖然最常在窒息性心搏驟停后恢復(fù)自主循環(huán)后的早期，可以觀察到短暫性的腦水腫，但是這與臨床相關(guān)的顱內(nèi)壓增高無關(guān)。相反的是，在心搏驟停后幾天到幾周發(fā)生的遲發(fā)性腦水腫是由遲發(fā)性充血引起，這更多是嚴(yán)重缺血性神經(jīng)元變性的結(jié)果而非病因。沒有公開發(fā)布的前瞻性試驗(yàn)驗(yàn)證心搏驟停后患者進(jìn)行顱內(nèi)壓的監(jiān)控和控制的價(jià)值。

? ? ? ?心搏驟停后影響腦損傷的其他因素包括發(fā)熱、高血糖以及癲癇。在一個(gè)小型的病例研究中，對(duì)于院外心搏驟停后72小時(shí)內(nèi)體溫＞39℃的患者，其腦死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著上升。對(duì)151名患者進(jìn)行院外心搏驟停后48小時(shí)內(nèi)的體溫監(jiān)測(cè)，可以發(fā)現(xiàn)當(dāng)最高溫度超過37℃時(shí)，每上升1攝氏度，其不良結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)增加（優(yōu)勢(shì)比為2.3,95%置信區(qū)間[CI] 1.2至4.1)）。一個(gè)對(duì)于院外心搏驟停后住院患者的連續(xù)多中心回顧性研究表明，＞37.8℃的被記錄最高體溫會(huì)增加院內(nèi)死亡率（優(yōu)勢(shì)比為2.7,95% CI為1.2 ~ 6.3）。最近的數(shù)據(jù)說明了可以用低體溫進(jìn)行腦保護(hù)，這更加支持了體溫在評(píng)估心搏驟停后腦損傷的角色地位。

? ? ? ?高血糖在心搏驟停后患者中是常見的，并且與院外心搏驟停后的不良神經(jīng)功能結(jié)局存在聯(lián)系。動(dòng)物研究表明，缺血后的血糖濃度升高會(huì)加劇缺血性的腦損傷，這種情況可以通過靜脈輸注胰島素治療減輕。在心搏驟停后的時(shí)期內(nèi)出現(xiàn)的癲癇與不良預(yù)后相關(guān)，其可能是由心搏驟停后腦損傷導(dǎo)致的，同時(shí)也可以加劇腦損傷。

? ? ? ? 心搏驟停后腦損傷的臨床表現(xiàn)包括昏迷、癲癇、肌陣攣、不同程度的神經(jīng)功能障礙（從記憶缺失到持續(xù)性植物人狀態(tài)）以及腦死亡。在這些情況中，昏迷以及相關(guān)的覺醒和意識(shí)障礙是心搏驟停后腦損傷的常見急性表現(xiàn)。由全腦缺血引起的昏迷是一種對(duì)體內(nèi)外刺激都無反應(yīng)的無意識(shí)狀態(tài)。這種狀況代表著負(fù)責(zé)覺醒（上升網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋、中腦、間腦和大腦皮層）和意識(shí)（雙側(cè)皮質(zhì)和皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)）的腦功能區(qū)廣泛障礙。腦干和間腦的較低易損性或者它們?cè)缙诘幕謴?fù)可能會(huì)導(dǎo)致植物人狀態(tài)，也就是存在覺醒并保留睡眠-覺醒周期但是缺乏對(duì)自我和環(huán)境的持續(xù)性意識(shí)，或者是具有極低的意識(shí)狀態(tài)，即存在顯然的意識(shí)存在行為證據(jù)但是并不持續(xù)。因?yàn)槠べ|(zhì)區(qū)域的高易損性，所以許多幸存者能夠重獲意識(shí)，但是仍有顯著的神經(jīng)病心理學(xué)損傷、肌陣攣以及癲癇。來自皮層、基底節(jié)以及小腦運(yùn)動(dòng)相關(guān)區(qū)域的損傷可能會(huì)引起運(yùn)動(dòng)和協(xié)調(diào)功能障礙。這些代表大多數(shù)不良功能結(jié)局（CPC3-4）的臨床表現(xiàn)持續(xù)地挑戰(zhàn)醫(yī)護(hù)人員，并且應(yīng)當(dāng)成為研究的熱點(diǎn)。

?2.心搏驟停后心肌功能障礙

? ? ? ?在院內(nèi)以及院外心搏驟停后，低生存率也可以由心肌功能障礙導(dǎo)致。但是，大量的臨床前和臨床的證據(jù)表明，這種情況是可以治療并可逆的。在恢復(fù)自主循環(huán)后的即刻，心率和血壓會(huì)顯著波動(dòng)。在恢復(fù)自主循環(huán)后的即刻，正?；蛘呱叩男穆屎脱獕嚎赡苁怯删植炕蛘哐h(huán)中短暫的兒茶酚胺濃度升高導(dǎo)致的，我們意識(shí)到這點(diǎn)是很重要的。心搏驟停后心肌功能障礙的發(fā)生是可以通過恰當(dāng)監(jiān)測(cè)，在恢復(fù)自主循環(huán)后的幾分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)。在豬試驗(yàn)中，早在發(fā)生自主循環(huán)恢復(fù)的30分鐘內(nèi)，射血分?jǐn)?shù)從55%下降到20%，并且左室舒張末期壓力從8-10mmHg增加到20-22mmHg。在有顯著功能障礙的階段，冠脈血流量并沒有減少，這表明是一種真正的心肌頓抑現(xiàn)象而不是永久的損傷或者梗塞。在148例心搏驟停后行冠脈造影的1組患者中，49%的患者出現(xiàn)了心肌功能障礙，表現(xiàn)為心動(dòng)過速以及左室舒張末期壓力上升，約6小時(shí)后會(huì)出現(xiàn)低血壓（平均動(dòng)脈壓＜75mmHg）以及低心輸出量（心臟指數(shù)＜2.2L · min?1 · m?2）

? ? ? ??這種整體的功能障礙是暫時(shí)性的，最后是可以完全恢復(fù)的。在沒有前降支冠脈和左心室功能障礙的豬模型上，在24-48小時(shí)內(nèi)會(huì)恢復(fù)。一系列的病例報(bào)告已經(jīng)闡述了在人類心搏驟停后會(huì)出現(xiàn)短暫的心肌功能障礙。對(duì)于幸存下來的院外心搏驟?；颊?，其心臟指數(shù)數(shù)值會(huì)在復(fù)蘇后8小時(shí)跌到谷底，在24小時(shí)顯著改善，在72小時(shí)幾乎都能不統(tǒng)一地恢復(fù)到正常值。在院內(nèi)院外心搏驟停后患者中，射血分?jǐn)?shù)的持續(xù)下降更多是被認(rèn)為在接下來幾周到幾個(gè)月的持續(xù)恢復(fù)中。心搏驟停后心肌功能障礙的整體對(duì)于肌縮藥物的反應(yīng)性在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到了很好的證實(shí)。在豬試驗(yàn)中，給心搏驟停后的豬靜注5-10ug/kg/min的多巴酚丁胺可以顯著改善收縮（左室射血分?jǐn)?shù)）以及舒張（左室等容收縮）功能障礙。

?3.全身缺血/再灌注反應(yīng)

? ? ? ? 心搏驟停代表的是最嚴(yán)重的休克狀態(tài)，在這期間，氧氣、代謝底物的運(yùn)輸會(huì)突然停止，并且代謝產(chǎn)物也不再被清除。心肺復(fù)蘇CPR只能部分地扭轉(zhuǎn)這個(gè)過程，以完成低于正常水平的心輸出量和全身氧氣運(yùn)輸（DO2）。在心肺復(fù)蘇期間，全身攝氧能力會(huì)代償性的增加，這就導(dǎo)致中心或者混合靜脈血氧飽和度的顯著下降。即使在恢復(fù)自主循環(huán)后，組織氧供不足仍會(huì)持續(xù)，這是由心肌功能障礙、壓力依賴性血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性以及微循環(huán)障礙導(dǎo)致。氧供的缺口（預(yù)測(cè)的正常氧耗120-140mL/kg/min與實(shí)際氧耗之間的差值乘以時(shí)間）可以量化缺氧的程度。不斷積累的氧供缺口會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的活化和全身的炎癥反應(yīng)，這預(yù)示著一系列多器官衰竭和死亡。

? ? ? ?伴有相關(guān)氧供缺口的心搏驟停后全身缺血/再灌注能引起免疫和凝血途徑的廣泛激活，這會(huì)增加多器官衰竭和感染的風(fēng)險(xiǎn)。這種情況下的許多表現(xiàn)與膿毒癥有相似之處。早在心搏驟停后3小時(shí)，血液中的細(xì)胞因子、可溶性受體、內(nèi)毒素的濃度會(huì)上升，并且他們變化的幅度與結(jié)局密切相關(guān)。在心肺復(fù)蘇CPR時(shí)或者之后，可溶性細(xì)胞間黏連分子-1、可溶性血管黏連分子-1以及P-/ E- 選擇素會(huì)升高，這反映了白細(xì)胞的活化或者內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。有趣的是，通過體外評(píng)估的循環(huán)白細(xì)胞低反應(yīng)性在膿毒癥患者中得到了廣泛研究，這個(gè)現(xiàn)象被稱為“內(nèi)毒素耐受”。心搏驟停后的內(nèi)毒素耐受可能阻止了過度的促炎癥過程，但是這可能引起免疫抑制，增加院內(nèi)感染的風(fēng)險(xiǎn)。

? ? ? ? 沒有充分活化內(nèi)源性纖維蛋白溶解的凝血是導(dǎo)致微循環(huán)再灌注障礙的一個(gè)重要病理生理學(xué)機(jī)制。血管內(nèi)纖維蛋白的形成和微血栓分布在整個(gè)微循環(huán)中，這表明聚焦于止血（凝血？）的干預(yù)具有潛在的地位。在接受心肺復(fù)蘇CPR的患者中，特別是恢復(fù)了自主循環(huán)的患者，其凝血/抗凝和纖溶/抗纖溶系統(tǒng)是被激活的。像抗凝血酶、蛋白S以及蛋白C這些抗凝因子會(huì)下降，是與心搏驟停復(fù)蘇后不久出現(xiàn)的內(nèi)源活化蛋白C短暫上升有關(guān)。早期內(nèi)皮的激活和凝血酶的產(chǎn)生可能是活化蛋白C大量增加的原因，但隨之而來很快的是內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙時(shí)期——內(nèi)皮細(xì)胞無法產(chǎn)生足夠數(shù)量的活化蛋白C。

? ? ? ?全身缺血再灌注的應(yīng)激會(huì)影響腎上腺功能。雖然在許多院外心搏驟停的患者中會(huì)出現(xiàn)皮質(zhì)醇水平的升高，但是也常有對(duì)促腎上腺激素反應(yīng)不足的相對(duì)性腎上腺功能不全（即，皮質(zhì)醇升高＜9ug/mL）。此外，對(duì)心搏驟停后患者在6-36h基礎(chǔ)皮質(zhì)醇水平的測(cè)量發(fā)現(xiàn)，隨后死于難治性休克的患者的皮質(zhì)醇水平（中位27 ug/dL，四分位數(shù)范圍15-47 ug/dL）低于后來死于神經(jīng)系統(tǒng)原因的患者（中位52 ug/dL，四分位數(shù)范圍28-72 ug/dL）。

全身缺血-再灌注反應(yīng)的臨床表現(xiàn)包括血管內(nèi)容量減少、血管調(diào)節(jié)功能受損、氧氣運(yùn)輸和利用障礙、易感染性增加。在大多數(shù)的病例中，這些病理情況對(duì)治療都有反應(yīng)并且可逆。關(guān)于膿毒癥的臨床研究數(shù)據(jù)表明，當(dāng)治療具有目標(biāo)導(dǎo)向且盡早開展時(shí)，結(jié)局是樂觀的。

4.持續(xù)誘因性病變

? ? ? ?持續(xù)的急性可以引起或者導(dǎo)致心搏驟停本身的病理狀態(tài)會(huì)使得心搏驟停后綜合征病理生理學(xué)復(fù)雜化。急性冠脈綜合征ACS、肺部疾病、出血、膿毒癥和各種毒副反應(yīng)等持續(xù)的病理誘因的診斷及治療可因同步存在的心搏驟停后綜合征的病理生理學(xué)復(fù)雜化。心搏驟停后復(fù)蘇的患者具有出現(xiàn)很高的可識(shí)別的急性冠脈綜合征可能性。在院外心搏驟停后的研究中，記錄約有50%的成人患者出現(xiàn)急性心肌梗死。一組84名無明顯心源性病因的院外心搏驟停后復(fù)蘇的患者中，有40名（48%）在冠脈造影時(shí)發(fā)現(xiàn)了冠脈阻塞。9名急性冠脈阻塞的患者沒有出現(xiàn)胸痛或者ST段抬高。在心搏驟停的治療中監(jiān)測(cè)到的肌鈣蛋白T的升高表明，40%的患者在院外心搏驟停發(fā)生前出現(xiàn)了急性冠脈綜合征ACS。初始復(fù)蘇對(duì)心臟功能的損傷會(huì)降低恢復(fù)自主循環(huán)后識(shí)別急性冠脈綜合征ACS的心肌標(biāo)志物的特異性。在院外心搏驟停恢復(fù)自主循環(huán)后的12小時(shí)，肌鈣蛋白T對(duì)于診斷急性冠脈阻塞的敏感度為96%，特異度為80%，而肌酸激酶MB有96%敏感度和73%特異度。在院內(nèi)最大心搏驟停數(shù)據(jù)庫(kù)的登記中，只有11%的院內(nèi)心搏驟停是由心肌梗死或者心肌缺血導(dǎo)致的。在這一人群中，恢復(fù)自主循環(huán)并診斷為急性冠脈綜合征的住院患者比例未報(bào)道。

? ? ? ?另一個(gè)在心搏驟停后需要考慮的血栓疾病是肺栓塞。據(jù)報(bào)道，2-10%的猝死是由肺栓塞引起。目前沒有可靠的數(shù)據(jù)以評(píng)估恢復(fù)自主循環(huán)的院內(nèi)院外心搏驟?；颊甙l(fā)生肺栓塞可能性。

? ? ? ?在創(chuàng)傷情景下，失血性心搏驟停已經(jīng)被廣泛研究。誘因（創(chuàng)傷是否并有頭部損傷）以及復(fù)蘇的方法（補(bǔ)充血容量和手術(shù)）是與其他情況導(dǎo)致的心搏驟停完全不同的，因此失血性心搏驟停應(yīng)當(dāng)被考慮為是一種獨(dú)立的臨床綜合征。

? ? ? ?如慢性阻塞性肺部疾病COPD、哮喘和肺炎等原發(fā)性肺部疾病可以導(dǎo)致呼吸衰竭和心搏驟停。當(dāng)心搏驟停由呼吸衰竭導(dǎo)致時(shí)，恢復(fù)循環(huán)后的肺部生理可能在更加差。在心搏驟停后，肺血管血液的重新分布可能會(huì)導(dǎo)致明顯的肺水腫或者至少會(huì)增加肺泡-動(dòng)脈血氧差。臨床前研究表明，窒息導(dǎo)致的心搏驟停后的腦損傷比突發(fā)循環(huán)性驟停的腦損傷還嚴(yán)重。舉個(gè)例子，窒息導(dǎo)致的心搏驟停后出現(xiàn)腦水腫是很常見的。在循環(huán)完全衰竭之間的窒息期，以氧含量低的血液再灌注可能是有害的。

? ? ? ?膿毒癥也是導(dǎo)致心搏驟停、急性呼吸窘迫綜合征以及多器官衰竭的一個(gè)病因。因此，當(dāng)心搏驟停發(fā)生在膿毒癥的背景下，心搏驟停后綜合征的惡化傾向會(huì)增加。在ICU內(nèi)，與院外心搏驟停最初復(fù)蘇的患者相比，多器官功能衰竭是院內(nèi)心搏驟?；颊咦畛鯊?fù)蘇后死亡更常見的病因。這就反映了院內(nèi)心搏驟停的患者更容易發(fā)生感染。

? ? ? 在心搏驟停后的階段，其他導(dǎo)致心搏驟停的誘因需要不同的治療方案。舉個(gè)例子，藥物過量以及中毒需要用特殊的解毒藥治療，環(huán)境溫度過低等環(huán)境因素導(dǎo)致的需要積極地控制體溫。這些潛在紊亂的具體治療需要與心搏驟停后具體的神經(jīng)以及心血管功能障礙保護(hù)相協(xié)調(diào)。

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