心力衰竭

心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官組織灌注不足，同時出現(xiàn)體循環(huán)、肺循環(huán)的淤血（充血性心力衰竭）；少數(shù)情況心肌收縮力正常，左心室舒張功能障礙導致左心室充盈壓升高，肺血回流受阻（舒張性心力衰竭）；

發(fā)病機制：

心肌原發(fā)性損傷-冠心病心肌缺血、心肌梗死、病毒性心肌炎、擴張型心肌病、糖尿病心肌病、原發(fā)性淀粉樣變；

心臟負荷過重-高血壓、肺動脈高壓、主動脈狹窄、肺動脈狹窄（后負荷過重）；貧血、甲亢、瓣膜反流、分流性先天性心臟?。ㄇ柏摵杉又兀?；

誘因-增加心臟負荷的因素，如呼吸道感染、心律失常（房顫）、貧血、甲亢、妊娠、血容量增加、勞累、情緒激動；

病理生理：

代償機制：

Frank-starling機制-心臟前負荷增加，心室舒張末期容積增加，可提高心排血量和心臟做功量；左房壓力（PCWP）>18mmHg時出現(xiàn)肺淤血；

心肌肥厚-心肌肥厚對抗增高的后負荷，但是肥厚的心肌舒張功能差，導致左心室舒張末壓提高；

神經(jīng)體液調節(jié)機制-交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素大量產生，興奮β1受體提高心臟排血量，同時興奮α1受體提高外周阻力，保證重要臟器的灌注；RAS系統(tǒng)激活，與交感系統(tǒng)互相促進、收縮外周血管保證重要臟器血供、水鈉潴流維持血容量；同時AT2和醛固酮有促進心室重塑的生物效應，對遠期預后不利；

舒張功能不全的機制：

主動舒張功能不全-心肌細胞內的鈣離子不能被泵入內質網(wǎng)或細胞外，異搏定（維拉帕米）可以促進心肌主動舒張；

順應性降低-心肌肥厚、肥厚型心肌?。?/span>

心衰的分類：

左心衰（肺循環(huán)淤血，長期可發(fā)展為右心衰）、右心衰（體循環(huán)淤血）；

急性心衰（急性左心衰、急性肺水腫）、慢性心衰；

收縮性心衰、舒張性心衰（見于高血壓代償時收縮功能尚可，但舒張已異常、限制性心肌病、梗阻性肥厚型心肌?。?/span>

心功能分級-1級一般活動不產生氣促等不適；2級一般活動產生氣促等不適；3級小于一般活動就產生不適；4級休息時就有不適；

臨床表現(xiàn)：

左心衰竭：

癥狀：

呼吸困難-勞力性呼吸困難（運動導致回心血增加，左房壓力升高，加重肺淤血）、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）、急性肺水腫；咳嗽、咳痰（肺泡和支氣管粘膜淤血導致的，白色漿液性泡沫痰偶可帶血絲）；

乏力、頭暈、心悸（代償性心率增快）、少尿、腎功能不全；

體征：

肺部濕羅音從肺底向上發(fā)展；P2亢進；

右心衰竭：

癥狀：

消化道淤血導致惡心、嘔吐、腹脹、納差；呼吸困難（繼發(fā)于左心衰或由于分流性疾病導致肺多血）；

體征：

水腫-從下向上發(fā)展，對稱性可凹陷性水腫；

胸腔積液-單純右心衰竭不會出現(xiàn)，多見于全心衰竭；多為雙側，如為單側則幾乎只發(fā)生于右側；

肝大、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征；

全心衰竭：

??? 右心衰繼發(fā)于左心衰者，右心射血減少，肺淤血的癥狀反而減輕；擴張型心肌病導致的左右心同時衰竭肺淤血也不嚴重；

輔助檢查：

CXR：

心影的大小和形態(tài)；

??? 肺淤血-上肺紋理增多，超過下肺或與下肺相近；右下肺動脈增寬>1.5cm；Kerley B線；肺水腫時肺門蝴蝶狀陰影；

超聲心動圖：

收縮功能-射血分數(shù)>50%，運動時至少增加5%；

舒張功能-舒張早期充盈最大值為E（反映心室主動舒張的能力），舒張晚期充盈最大值為A（反映左心房收縮促進血液進入左室）；正常人E/A>1.2；舒張功能不全時E減小、A增大；

漂浮導管：

心指數(shù)>2.5L/min/m2；???

肺小動脈楔壓PCWP 反映左心房壓力<12mmHg；

CVP：4-12cmH2O

慢性心衰的鑒別：

??? 心包積液、縮窄性心包炎、限制性心肌病、肝硬化下肢浮腫、哮喘；

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慢性心衰的治療：

單純改善血流動力學和緩解癥狀不改變預后，關鍵是減少代償機制的不利影響和防止心室重塑；

一般治療：

病因治療、消除誘因、控制體力活動、避免精神刺激、減少鹽的攝入；

藥物治療思路：

(利尿劑+ACEI)+不緩解考慮洋地黃類；病情穩(wěn)定后美托洛爾、卡維地洛；

短時間使用：硝酸甘油、硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農、米力農；

利尿劑治療：噻嗪類+保鉀利尿藥

噻嗪類利尿劑（雙氫）-輕度液體潴留而腎功能正常者，合用KCl，干擾糖脂代謝、高尿酸血癥；

速尿-明顯液體潴留伴有腎功能不全者使用，注意補鉀；

保鉀利尿藥-安體舒通、氨苯蝶定，常和噻嗪類利尿劑合用；

血管緊張素轉換酶抑制劑：可對抗神經(jīng)體液代償機制

擴張血管、抑制醛固酮水鈉潴流的效應、抑制交感張力、防止心室重塑；

LVEF<40%不論心功能如何均應服用；早用，終生用，小劑量開始，劑量遞增，開始用短效劑，以后長效劑替代；

禁忌-Cr>3mg/dl，雙側腎動脈狹窄，血鉀>5.5mmol/L，低血壓不能耐受，嚴重不良反應史，(腎功能不全、喉頭水腫)，哺乳、妊娠；

AT1受體拮抗劑-基本與ACEI相同，沒有咳嗽的副作用；

β受體阻滯劑：

代償性交感神經(jīng)興奮雖然暫時可以改善血流動力學，但是對長遠預后不利；β受體阻滯劑可以抑制交感興奮；

不能用于急性心衰，在使用ACEI和利尿劑的基礎上心功能2/3級，射血分數(shù)<40%者，病情穩(wěn)定的都可使用，心功能4級者在嚴密監(jiān)測下小劑量開始；美托洛爾、卡維地洛（倍他樂克、達利全）；病情穩(wěn)定后才能從小劑量開始；

禁忌-哮喘、2-3度AVB、心動過緩；

醛固酮拮抗劑：

??? 已經(jīng)使用ACEI和利尿劑，患者仍然處于重度心衰，血鉀<5.5mmol/L、Cr<250umol/L可以使用螺內酯，注意K和CR的監(jiān)測；

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強心藥：

洋地黃類：

藥理作用：

增強心肌收縮力-強心甙與細胞膜上Na-K泵結合，抑制其活性，使細胞內Na離子濃度增加，通過Na-Ca交換使Na外流增加Ca內流增加，使細胞內Ca離子濃度增加，從而直接增加心肌收縮力；

反射性地降低交感神經(jīng)活性，使血管擴張外周阻力降低；

增加迷走神經(jīng)張力-比如直接刺激中樞迷走神經(jīng)核團；降低竇房結節(jié)律（減慢心率）、PR間期延長（1度AV-block）、心肌細胞低鉀可導致致死性心律失常

各種藥物：

地高辛-0.25mg qd

西的蘭-起效快排泄快，多用于急性心衰或慢性加重 首次劑量0.4mg

毒毛旋花子甙K（毒K）-用于急性心衰

使用指征：

? ??所有正性肌力藥中，唯一長期使用不提高死亡率的；不主張早期應用；

甲亢、貧血導致的高排血性心衰效果最好；心肌炎、心肌病時效果不好，右心衰竭時要慎用；AMI 24小時內、肥厚型心肌病、MS、AVB、竇緩、合并預激時禁用；

??? 心律失常-房顫、房撲、室上速，都是室上的；

中毒表現(xiàn)：缺氧和低血鉀更容易誘發(fā)中毒；

心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變提示洋地黃起效，不是中毒的標志；

竇性心動過緩（擬副交感作用）

房室傳導阻滯（負性節(jié)律作用）-可能完全AVB，要停藥；

異位心律、致命的心律失常（多繼發(fā)于心臟組織的低血鉀）-室性和房性異位心律可以通過補K糾正,室早2聯(lián)律最多見，非陣發(fā)性交界性心動過速；

最典型的是非陣發(fā)性交界性心動過速+不同程度的文氏AVB；

中毒的處理：

停藥，單發(fā)室早或1度AVB可自行恢復；

快速性心律失常若低鉀先補KCl（補鉀只能處理異位性心律不能治療AVB）；若不低鉀用抗心律失常藥（IB類苯妥英鈉、利多卡因）；

緩慢心律失?？捎冒⑼衅?禁用電復律（容易誘發(fā)室顫）；

非洋地黃類正性肌力藥物：

多巴胺和多巴酚丁胺：

多巴胺可以增強心肌收縮力、擴張血管（尤其是腎小動脈），由于病人對其反應性不同，應從小劑量開始，不導致心率加快和血壓升高；

多巴酚丁胺增強心肌收縮，擴血管作用不明顯；

都只能靜脈短期用藥，用于急性期度過難關（如心源性休克）；

磷酸二酯酶抑制劑：

抑制cAMP的降解，使鈣離子通道激活，增加Ca的內流；

僅可以短期應用；

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擴血管治療：硝酸甘油+硝普鈉主要用于急性發(fā)作

硝酸甘油-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；主要擴張作為容積血管的小靜脈，使回心血量減少，降低前負荷；肺淤血減輕；擴張冠脈、提高心肌灌注；口服、靜脈；靜脈持續(xù)滴注容易耐藥，低血容量時不用；

硝普納-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；同時擴張動靜脈降低前后負荷；不能>72h防止氰化物中毒；

肺心?。▎渭冇倚乃ィ┑闹委煟?/strong>

控制感染、通暢呼吸道以糾正低氧和酸中毒；一般心衰也同時恢復了

利尿-減輕右心負荷、消腫；選作用輕微的，雙氫克尿塞，注意KCl補鉀

強心-感染、呼吸都改善了，利尿也用了還有水腫；并發(fā)急性左心衰時可以用洋地黃類藥物；用前糾正缺氧和低鉀，用量為1/2正常量，用作用快排泄快的西的蘭；心率不作為使用的指征（感染和缺氧都可導致心率快）

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急性左心衰的治療

病因和發(fā)病機制：

急性左心衰：

由于左心室壓力負荷過大/收縮力減弱導致左心室排血量降低或左心房排血受阻（MS），導致肺循環(huán)壓力急劇上升，出現(xiàn)肺水腫；

急性肺水腫是左心衰的最主要表現(xiàn)，多因突發(fā)嚴重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及毛細血管壓力急劇升高所致。當毛細血管壓升高超過血漿膠體滲透壓時，液體即從毛細血管漏到肺間質、肺泡甚至氣道內，引起肺水腫。

常見原因-廣泛的急性心肌梗塞、乳頭肌斷裂、瓣膜穿孔、心律失常、輸液過多、急性心肌炎、急進性高血壓；MS

臨床表現(xiàn)：

心衰的臨床癥狀源自過多液體堆積在受累心臟的上游

癥狀：

呼吸困難-突然、嚴重氣急，每分鐘呼吸可達 30-40 次，端坐呼吸；

劇烈咳嗽-?？┏龇奂t色泡沫樣痰，嚴重者可從口腔和鼻腔內涌出大量粉紅色泡沫；

缺氧表現(xiàn)-面色灰白、口唇青紫、大汗；

體征：

兩肺底可聞及細小水泡音

心尖部可聽到奔馬律，但常被肺部水泡音掩蓋；

輔助檢查：

X線片可見典型蝴蝶型大片陰影由肺門向周圍擴展。

治療：

坐位、吸氧、鎮(zhèn)靜、解痙、強心、利尿、擴血管

體位-使患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，使下肢靜脈回流減少；

吸氧-最好是高壓氧，可以加大肺泡內壓力，提高氧和能力、減少滲出

鎮(zhèn)靜-靜脈注射 3-5mg嗎啡，可迅速擴張體靜脈，減少靜脈回心血量，降低左房壓。還能減輕煩躁不安和呼吸困難，降低周圍動脈阻力，從而減輕左室后負荷，增加心排量；如果不能排除哮喘就不能用嗎啡，否則會抑制呼吸；高糖慢推

解痙-氨茶堿可以擴張支氣管（只要是喘都可以用）；高糖慢推

強心-靜脈注射西地蘭0.4mg，對一周內用過地高辛者首次劑量西的蘭0.2mg

急性心梗24小時內、MS導致的不用強心藥；高滲糖慢推

??? 利尿-速尿，對血壓偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主動脈狹窄引起的肺水腫應慎用，以免引起低血壓或休克；高滲糖慢推

??? 擴血管-靜脈滴注硝酸甘油，擴張小靜脈減少回心血量；急進性高血壓應用硝普鈉，每分鐘15-20mg/min 開始，每 5 分鐘增加 5-10mg/min ，直至癥狀緩解，或收縮壓降低到 13.3kPa（100mmHg）或以下。有效劑量維持至病情穩(wěn)定，以后逐步減量、停藥；

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心源性休克

指各種原因所致的以心臟泵血功能障礙為特征的急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征

病因：

心源性休克最常見的原因即是AMI，狹義的心源性休克指的是發(fā)生于AMI泵衰竭的嚴重階段；AMI不一定要發(fā)生大片梗死（>40%）才導致心源性休克，如果造成乳頭肌斷裂、室間隔破裂、瓣膜穿孔、累及傳導系統(tǒng)造成心律失常都能導致心源性休克；

病理生理：

有效循環(huán)血量的維持需要心排血量、血容量、血管床容積三者缺一不可，分別對應心源性休克、低血容量性休克、分布性休克；

心源性休克時心排血量減少、血容量一般正常（部分患者因為出汗、嘔吐導致血容量減少）、血管床容積增加（與不適當?shù)臄U血管藥物應用有關）；

臨床表現(xiàn)：

有心臟基礎病變，突然出現(xiàn)血壓下降，收縮壓<80mmHg、有高血壓者，收縮壓下降>30mmHg/20%

心率快、脈細弱、呼吸快；

神志淡漠，嗜睡或煩躁不安；

皮膚濕冷或紫紺，少尿或無尿；

輔助檢查：

血壓-收縮壓<80mmHg、有高血壓者，收縮壓下降>30mmHg/20%

中心靜脈壓CVP-反應血容量是否不足4-12 mmHg，CVP不高時補液是安全的，在一定范圍內CVP提高時CO提高；過高CVP導致CO降低；

肺楔壓PCWP-反應左心房平均壓，了解左心室功能，正常人<12 mmHg >18 mmHg肺開始充血；

心指數(shù)（CI）﹤2.0L/(min.m2)

尿量-<30ml/h(<17ml/h為少尿)

診斷標準：

必有病因標準-有發(fā)生休克的病因；如AMI

2項癥狀標準-意識異常；

脈搏快超過100次/min，細或不能觸及；

四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓(+)，皮膚花紋、粘膜蒼白發(fā)紺；

尿量﹤30ml/h或無尿；

1項血壓標準- 收縮壓﹤80mmHg；

脈壓﹤20mmHg；

原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30mmHg或20%以上

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低血容量休克-中心靜脈壓CVP和肺楔壓PCWP都較低，心源性休克CVP不低（血容量一般不少）、PCWP升高（左心功能不全）；

治療：

強心：

收縮壓維持在100mmHg左右

多巴胺-是去甲腎上腺素的前體，有α1β1受體激動作用，收縮外周血管（擴張冠脈、增加腎血流量、增加尿量）、增強心肌收縮力、提高CO，不增加心率；5-15μg/min/kg；

多巴酚丁胺-主要增加心臟排血量、外周收縮血管作用不大；

血管擴張藥：

只用于PCWP>15mmHg的情況

硝普鈉-同時擴張動脈和靜脈，降低外周阻力和心臟前負荷；硝普鈉可與多巴胺合用，在多巴胺維持一定灌注壓的基礎上，加用小劑量硝普鈉，若用藥后血壓不下降，每5～10min可再增加5ug/min，直至臨床改善或BP下降超過5mmHg為止

主動脈球囊反搏：

球囊位置低于左鎖骨下動脈開口，不影響頭部血供；舒張期球囊開啟，保證冠脈的高灌注壓；收縮期球囊放氣，不影響心臟射血；

溶栓治療：

??? 不主張，只有在沒有條件PTCA時才施行

急診PTCA：

??? 一般心梗12小時內，心源性休克36小時內；

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S3與心室快速充盈有關，S4與心房收縮有關；

舒張早期奔馬律是病理性S3，提示心肌張力減低、順應性差，血液充盈時導致心室震動；

舒張晚期奔馬律是S4，心室舒張功能差心房使勁收縮導致；

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