病原體：

急性主要由金黃色葡萄球菌引起，亞急性者大多由草綠色鏈球菌導致

發(fā)病機制：

急性：

機制不清，感染源來自身體其他部位活動性感染灶，細菌具有高度侵襲性和粘附于內(nèi)膜的能力，多侵犯正常的瓣膜，主動脈瓣最常受累；敗血癥患者在抗感染過程中，不斷出現(xiàn)淤班、栓塞表現(xiàn)和心臟雜音，要考慮急性感染性心內(nèi)膜炎；

亞急性：

主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟?。ǘ獍?、主動脈瓣疾病、先天性心臟?。樕锒嗌L于高壓向低壓處高速射血形成湍流的下游部位（多見于關閉不全，如MR的心房面）；

在內(nèi)膜受損處（湍流區(qū)）暴露了內(nèi)膜下的膠原纖維導致血小板聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物是細菌定居的基礎；

人體經(jīng)常發(fā)生暫時性菌血癥（拔牙、皮膚損傷），循環(huán)中的細菌定居于贅生物就可發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎；

臨床表現(xiàn)：

發(fā)熱、乏力、食欲不振、體重減輕等非特異癥狀；

幾乎都有心臟雜音或原有雜音強度和性質(zhì)的改變、貧血；

周圍體征少見-指甲下的線狀出血、Roth斑、Osler結(jié)節(jié)、Janewsys損害；

并發(fā)癥：

心臟組織的破壞-贅生物導致瓣膜反流致心衰、瓣周膿腫、化膿性心包炎；

動脈栓塞和膿腫轉(zhuǎn)移-心（急性心梗）、腦、脾、腎、四肢、腸系膜；左向右分流性心臟病可導致肺栓塞；

免疫反應-脾大、腎小球腎炎；

輔助檢查：

血液檢查-正常細胞正常色素性貧血、ESR快、WBC總數(shù)和分類輕度增加；γ球蛋白增高、循環(huán)免疫復合物、RF陽性、補體降低；

尿液檢查-血尿、蛋白尿（腎臟受累）

血培養(yǎng)-亞急性患者未用抗生素，采血3次間隔1小時，如次日未見細菌生長再采血3次后開始治療；亞急性患者已經(jīng)使用抗生素，停用2-7天后采血；急性患者采血3次后直接用抗生素；不必在寒戰(zhàn)時采血；

超聲心動圖-可以發(fā)現(xiàn)贅生物，無贅生物不能排除感染性心內(nèi)膜炎；感染治愈后贅生物可以長期存在，除非發(fā)現(xiàn)贅生物增大或有新生贅生物，否則難以診斷復發(fā)或再次感染；

診斷：

主要標準：血培養(yǎng)2次相同細菌陽性、超聲可見贅生物和新的返流；

次要標準：基礎心臟病、發(fā)熱、栓塞、免疫反應（脾大、腎小球腎炎）、血培養(yǎng)1次陽性或2次病原體不同、超聲心動符合IE但未達到主要標準；

2個主要標準

1個主要標準+3個次要標準

5個次要標準

治療：

早期用藥、殺菌藥物、大劑量、長療程（4-6w）、靜脈為主；

青霉素+氨基糖甙類；

外科手術瓣膜置換；

預防：

有易感因素的患者接受可能導致暫時性菌血癥的手術操作時要預防；

口腔和上呼吸道操作用藥針對鏈球菌，泌尿生殖消化道預防針對腸球菌；

人工瓣膜心內(nèi)膜炎：

早期-換瓣后60天內(nèi)發(fā)生，多急性發(fā)病，葡萄球菌多見；

晚期-換瓣后60天后發(fā)生，多亞急性發(fā)病，鏈球菌多見；

抗生素療程延長到6-8w，常規(guī)使用慶大霉素；

可以再次換瓣；

吸毒導致心內(nèi)膜炎：

年輕男性多見，急性發(fā)病多，皮膚的金葡為常見病原體；三尖瓣受累大于50%，CXR可見肺部多處小片浸潤陰影；治療同自體瓣膜心內(nèi)膜炎；