(完整版)臨床寄生蟲學檢驗
線蟲
一、形態(tài)
(一)成蟲:
1、圓柱形,不分節(jié),兩側對稱,雄蟲多較雌蟲小,尾端向腹面卷曲.
2、原體腔(protocoele)或假體腔:無上皮細胞
3、體壁:由角皮層、皮下層、縱肌層組成
4、消化系統:消化道完整,組成:口孔、口腔、咽管、腸、肛門;消化腺
5、雌雄異體;生殖系統:雄蟲的,單管型; 雌蟲的,多為雙管型
(二)蟲卵:
卵圓形,無卵蓋
卵殼:由外向內為卵黃膜(受精膜)、殼質層、脂層或蛔甙層
二、生活史
1、基本發(fā)育階段:卵、幼蟲、成蟲
幼蟲發(fā)育需4次蛻皮(molting)、移行
2、生活史類型:
(1)生物源性線蟲(間接型):需中間宿主
幼蟲在中間宿主體內發(fā)育為感染期幼蟲,以組織線蟲為主,如:絲蟲
(2)土源性線蟲(直接型):不需中間宿主
以腸道線蟲為主:卵產生后不久即具感染力,如蟯蟲;卵在外界發(fā)育至感染期蟲卵,如蛔蟲、鞭蟲;卵在外界孵出幼蟲并發(fā)育至感染期幼蟲,如鉤蟲
似蚓蛔線蟲(蛔蟲):最大的腸道線蟲
一、形態(tài):
1.成蟲:圓柱形,似蚯蚓,活時呈粉紅色,死后為灰白色;體表具細橫紋,兩側有側線;頭周可見品字形唇瓣;生殖系統:雌性為雙管型,雄性為單管型,尾端向腹面彎曲,交合刺一對
2. 蟲卵
受精卵:短橢圓形,棕黃色,卵殼厚,外被波浪狀的蛋白質膜,向內依次為受精膜、殼質層、蛔甙層,卵殼內有一個橢圓形的卵細胞。
未受精卵:長橢圓形,卵殼蛋白質膜較薄,卵殼內含大小不等的卵黃顆粒,也稱屈光顆粒。
感染期蟲卵:受精卵細胞不斷分裂而形成幼蟲盤曲在殼內
二、生活史(直接型,不需要中間宿主)
成蟲→蟲卵→感染性蟲卵→幼蟲→(小腸小腸壁靜脈或淋巴管→肝→右心→肺→氣管→咽喉→胃→小腸)成蟲
感染階段:感染性蟲卵 感染方式:經口感染 唯一終宿主:人 寄生部位:人小腸 蛔蟲壽命:一年 離體階段與途徑:卵、成蟲隨糞便排出 受精蛔蟲卵在外界適宜環(huán)境發(fā)育3周為感染期卵
三、致?。ㄓ紫x移行和成蟲寄生)
1.幼蟲 ①蛔蟲性哮喘或蛔蚴性肺炎 ②嗜酸性粒細胞增多癥 ③異位寄生
2.成蟲(主要致病階段)
①掠奪營養(yǎng)、破壞腸粘膜,消化道功能障礙
②并發(fā)癥:(鉆孔習性):膽道蛔蟲癥 、蛔蟲闌尾炎、腸穿孔、腸梗阻、肝蛔蟲病
③超敏反應(IgE):蕁麻疹、皮膚瘙癢、蛔蟲中毒性腦炎
四、實驗診斷:⑴病原學診斷依據是糞便中查出蟲卵或蟲體
1、直接涂片法:檢出率一張80%,三張95% 2、飽和鹽水浮聚法 3、沉淀法
⑵ 痰中查蛔蚴
五、流行
1.世界性流行,主要流行于溫暖、潮濕、衛(wèi)生條件差的地區(qū)、
2. 傳染源:糞中含受精蛔蟲卵的人
3. 蛔蟲病流行廣泛的原因:①產卵量大②蟲卵對外界抵抗力強(蛔甙層)③生活史簡單④感染方式多樣、簡單,極易傳播⑤不良的衛(wèi)生習慣、不完善的衛(wèi)生設施⑥未經處理的人類糞便
六、防治原則:
1、查治傳染源(病人、帶蟲者):阿苯噠唑、甲苯咪唑、伊維菌素等;2、開展衛(wèi)生宣傳教育,加強預防工作3、加強糞便管理、管好水源
毛首鞭形線蟲(鞭蟲)
1.形態(tài):成蟲:形似馬鞭,尾端鈍圓,雄蟲向腹面環(huán)狀卷曲,生殖系統均為單管型
蟲卵:紡錘形,黃褐色,卵殼較厚,兩端各有一個透明蓋塞(非卵蓋)
2.生活史:①成蟲寄生部位:盲腸(定居于腸壁),亦可在結腸、直腸、回腸
②感染期:感染期蟲卵(糞便內新鮮蟲卵沒有感染性,需在泥土中發(fā)育3-5周)
③幼蟲直接在腸道中發(fā)育為成蟲 ④感染途徑:經口 ⑤無體內移行過程
3、致?。簷C械性損傷、分泌物刺激、蟲體以組織液和血液為食,可使腸壁粘膜組織充血、水腫、出血等慢性炎癥,嚴重者可致貧血或直腸脫落
4、 診斷:①糞檢查蟲卵:生理鹽水直接涂片法、沉淀集卵法、飽和鹽水浮聚法
②蟲卵小,易漏檢得陰性結果是應連續(xù)檢查3張涂片
5、 防治:甲苯咪唑、阿苯噠唑,需反復治療
蠕形住腸線蟲 (蟯蟲)
一.形態(tài):
1.成蟲:細小,乳白色,線頭狀 ;頭端膨大(頭翼);口周具3個小唇瓣;咽管末端形成食道球;雄蟲:后端卷曲“6”字形;單管型 雌蟲:長紡綞形,尾尖直;雙管型
2.蟲卵:無色透明,不對稱三角、D形,一側凸出,一側較平;卵殼由外向內:蛋白質膜、殼質層、脂層;卵內:含蝌蚪期胚胎
二.生活史:
1.寄生部位:盲腸、結腸、回腸下段2、感染途徑:肛門--手-口途徑、接觸或吸入、自身重復感染(逆行);3.感染期:感染期卵 4.雌蟲在交配后,夜間肛門括約肌松馳時爬至肛周產卵(雌雄蟲交配后,雄蟲很快死亡)5. 受精卵發(fā)育至感染期卵僅需6小時 6.終末(唯一)宿主:人 7.成蟲壽命短(2~4周)
三.致?。?/p>
1. 雌蟲特殊產卵習性:肛門瘙癢及炎癥 失眠、煩躁、消瘦、驚厥等
2. 異位寄生:闌尾炎、泌尿生殖系統和盆腔的慢性炎癥和肉芽腫
3. 局部腸黏膜的損傷:消化功能紊亂
四.診斷:午夜肛周查成蟲;晨起便前查蟲卵(透明膠紙法,棉簽拭子法)
五.流行特點:世界性分布,城市高于農村,兒童高于成人,國內感染率高低不一
六、防治
1、防止再感染 2、驅蟲:阿苯噠唑、甲苯噠唑、三苯雙脒或生理鹽水灌腸 3、肛周涂蟯蟲膏
十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲(鉤蟲)
形態(tài):
1.成蟲:活時呈粉紅色,死后為灰白色。雌蟲:尾端呈圓錐狀;雄蟲:尾端膨大成交合傘,由2個對稱的側葉和1個背葉組成;具有頭腺1對,咽腺3個
區(qū)別點 十二指腸鉤蟲 美洲鉤蟲
大小 稍大 較小
體態(tài) 呈“C“形 呈“S“形
口囊 腹側 前緣有2對鉤齒 腹側 有1對板齒
交合傘 展開為圓形 展開為扁圓形
背肋分支 遠端分支2×3 近端分支2×2
交合刺 長鬃狀,末端分開 末端合攏
2.蟲卵:橢圓形,無色透明,卵殼薄,剛排出蟲體的的蟲卵內含4—8細胞
3.幼蟲:桿狀蚴:體壁透明,前端鈍圓,后端尖細,有口孔
絲狀蚴(感染期蚴):體表具鞘膜,口孔封閉,具有口矛,穿刺作用。
二、生活史
成蟲→蟲卵→桿狀蚴→絲狀蚴→(真皮的血管、淋巴管→右心→肺→氣管→咽喉部→胃→小腸)→成蟲
1.寄生部位:小腸(成蟲借口囊內鉤齒或板齒咬附于腸粘膜,以血液、組織液、腸粘膜為食) 2. 感染階段:絲狀蚴 3. 感染方式:皮膚、黏膜或口腔,胎盤
4.幼蟲的遷延移行:人體經皮膚感染十二指腸鉤蟲后,部分幼蟲在組織中,發(fā)育暫?;蜻t緩,經過一段時間后,才到達小腸發(fā)育為成蟲(可達250多天)的現象
5.轉續(xù)宿主:豬、兔、小牛、小羊
三、致?。ǔ上x致病為主)
鉤蟲?。杭扔秀^蟲感染,又有臨床癥狀和體征。
鉤蟲病的臨床表現可分三個時期,即由幼蟲引起皮膚(或黏膜)侵襲期、肺部移行期和成蟲在腸道寄生期(此期危害最嚴重)。
幼蟲:
1.鉤蚴性皮炎(糞毒/著土疹): 燒灼、針刺感、瘙癢、丘疹、水泡、繼發(fā)細菌感染形成膿皰等
2.全身變態(tài)反應及呼吸道癥狀:鉤蚴性肺炎(出血性)咳嗽、咯血、發(fā)熱,大量感染可致鉤蟲性哮喘
成蟲:
1.貧血(鉤蟲最嚴重的致病作用) 低色素小細胞型貧血【a. 吸血:以鉤齒或板齒咬附腸黏膜吸血。b.滲血:鉤蟲吸血時,頭腺分泌抗凝素,使傷口血液不易凝固。自咬附部位黏膜傷口滲出的血液量與吸血量大致相當。c.蟲體不斷更換咬附部位:原傷口在凝血前仍可繼續(xù)滲出少量血液。d.蟲體活動造成組織、血管的損傷,也可引起血液的流失。 】
2.消化道功能紊亂:黑便、柏油便、血便
3.異嗜癥:與缺鐵有關
4.嬰兒鉤蟲病:發(fā)病年齡5-12個月
5.嗜酸性粒細胞增多,全身變態(tài)反應的一個表現
四、實驗診斷(依據是糞便檢查鉤蟲卵或孵化出鉤蚴)
1、直接涂片法 2、飽和鹽水漂浮法 3、鉤蚴培養(yǎng)法 4、痰查幼蟲
五、流行
1、傳染源:患者、帶蟲者
2、人糞施肥,旱地作物,手足接觸土壤
3 、易感季節(jié):夏、秋清晨露水未干,久雨初晴, 久晴初雨
4.世界性分布,熱帶和亞熱帶地區(qū)尤為廣泛。
六、防治:綜合防治
1、驅蟲治療:阿苯噠唑、 甲苯噠唑
2、糾正貧血:鐵劑(補充VitC、鐵、蛋白)
3、個人防護
4、糞便管理
匍行疹:或稱皮膚幼蟲移行癥(CLM):感染期幼蟲侵入人體的局部癥狀
班氏吳策線蟲和馬來布魯線蟲(絲蟲) 生物源性寄生蟲 蟲媒病
一、形態(tài)
1、成蟲:乳白色,細絲線狀,體表光滑,雌蟲大于雄蟲,雄蟲尾部卷曲成圈。存在于人的淋巴系統,引起淋巴絲蟲病。,臨床上難以檢測.
2、微絲蚴:(卵殼隨著卵內幼蟲的發(fā)育形成包裹于幼蟲體表的鞘膜時期的幼蟲)
卵胎生幼蟲,狀如小蛇,頭端鈍圓,尾端尖細,外被鞘膜,體內有體核,頭端無核區(qū)為頭間隙,見于外周血及淋巴液中
3.絲蟲沒有蟲卵
形態(tài):
二、生活史(幼蟲在中間宿主體內的發(fā)育和成蟲在終宿主人體內的發(fā)育于繁殖兩個階段)
鑒別要點
班氏微絲蚴
馬來微絲蚴
大小
較大
較小
體態(tài)
柔和,彎曲自然
硬直,大彎上有小彎
頭間隙
較短,長:寬為1:1-2
較長,2:1
體核
較圓,大小均勻排列整齊,疏松,清晰
橢圓,大小不等排列緊密,互相重疊,
不易分清。
尾核
無
兩個。
成蟲→微絲蚴→臘腸期幼蟲→絲狀蚴→成蟲
↓ ↑
蚊胃→蚊子胸肌→蚊下唇
蚊體內:蚴蟲只有形狀改變,沒有數量改變
1.寄生部位:班氏---淺表及深部淋巴系統 (下肢、陰囊等) 馬來---四肢淺表淋巴系統
2.感染階段:絲狀蚴 3.感染方式:蚊子叮咬
4.終宿主:人 保蟲宿主:多種脊椎動物(馬來) 中間宿主:蚊 【人是班氏絲蟲唯一終宿主,至今尚未發(fā)現保蟲宿主】
5.夜現周期性:微絲蚴通常白天滯留在肺毛細血管,夜間出現在外周血液,這種微絲蚴在外周血中夜多晝少的現象稱做夜現周期性。班氏微絲蚴:晚上10時~次晨2時 馬來微絲蚴:晚上8時~次晨4時
三、致?。褐饕獮槌上x對淋巴系統的損害
1.急性期超敏反應和炎癥:淋巴結炎、淋巴管炎、流火、丹毒樣皮炎、絲蟲熱
班氏絲蟲:急性精索炎、附睪炎、睪丸炎
2.慢性阻塞性病變:淋巴水腫和象皮腫;乳糜尿;睪丸鞘膜積液致病;隱性絲蟲病
3.微絲蚴血癥
四.實驗診斷:
1.病原學診斷:(確診依據為從患者外周血、體液或活檢物中查到微絲蚴或幼蟲)
血液檢查:夜間取血查微絲蚴(采血時間:晚上9時至次日清晨2時):厚血膜法,鮮血片法
2.免疫學檢測抗原或抗體 3.分子生物學診斷
五.流行:
傳染源:攜帶微絲蚴的病人和帶蟲者
傳染媒介:班氏絲蟲 ---淡色庫蚊、致倦庫蚊;馬來絲蟲 ---中華按蚊、嗜人按蚊
易感人群:人群普遍易感
絲蟲病流行的兩個因素:
自然因素:利于蚊生長、繁殖、吸血的因素,如溫度、濕度、雨量等
社會因素:疾病的防治策略、重視程度等
六.防治:
1.普查普治,控制傳染源:海群生(乙胺嗪)+食鹽;呋喃嘧酮,伊維菌素
2 防蚊滅蚊
3 流行病學監(jiān)測
流火:患者局部出現淋巴腫大、壓痛、淋巴管紅腫,發(fā)作時皮膚表面可見一條呈離心性發(fā)展的紅線
絲蟲熱:患者出現局部癥狀的同時伴有畏寒、發(fā)熱、關節(jié)酸痛
丹毒樣皮炎:患肢皮膚呈彌漫性紅腫、發(fā)亮,有灼痛感和壓痛
象皮腫:由于淋巴液淤積的長期刺激,致使皮膚和皮下組織增生,局部皮膚增厚、明顯變粗變硬似象皮,進一步形成永久性淋巴肉芽腫,故名象皮腫。
隱性絲蟲?。阂卜Q熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥(TPE)
旋毛形線蟲(旋毛蟲)人獸共患寄生蟲病
一、形態(tài):
1.成蟲:微小,細線狀,乳白色,前細后粗;雌雄生殖系統均為單管型,卵胎生。雌蟲子宮較長,中段充滿蟲卵,后段則為幼蟲.
2.幼蟲囊包(囊包蚴):梭形,與肌肉纖維平行,內含1~2條盤曲幼蟲,具有感染性。
3.沒有蟲卵,沒有體外感染
二、生活史特點:
1. 成蟲、幼蟲同在一宿主體內,無需體外發(fā)育,但完成生活史必須更換宿主
2. 人因吞食含活幼蟲囊包的動物肉類和肉制品而受感染(經口)
3. 有多種保蟲宿主:多種哺乳動物如豬、犬、鼠、貓及熊、野豬、狼、狐等野生動物
4. 人可作為終宿主和中間宿主
5.成蟲寄生于小腸,主要在十二指腸及空腸上段;幼蟲寄生在宿主的橫紋肌內。
6.感染階段:含幼蟲的囊包
防治:不吃生肉。
三、致?。ㄐx的主要致病階段是幼蟲)
1. 侵入期(腸道期)十二指腸炎、空腸炎。
2.幼蟲移行期(肌肉期) 指幼蟲侵入肌組織引起血管炎和肌炎的過程?;颊咄怀龆喟l(fā)的癥狀為全身肌肉酸痛、壓痛,尤以腓腸肌、肱二頭肌、肱三頭肌疼痛明顯。
3. 囊包形成期 為受損肌細胞修復過程
四、實驗診斷
1.病原診斷 肌肉活組織檢查法(易漏檢)
2.免疫診斷 ELISA試驗。
五、流行
旋毛蟲病是人獸共患寄生蟲病 。豬和鼠的相互感染是人群旋毛蟲病流行的重要來源。豬為主要的動物傳染源。生食或半生食受染的豬肉是人群感染旋毛蟲的主要方式
六、治療原則
1.治療患者 首選藥物用阿苯達唑和甲苯咪唑,
2.加強肉類食品衛(wèi)生檢查 。
3.改變不良的飲食習慣,不吃生的或未煮熟的肉類。
4.改善養(yǎng)豬條件,滅鼠,搞好環(huán)境衛(wèi)生 。
糞類圓線蟲 既是兼性寄生蟲,又是機會致病性蠕蟲。
一.形態(tài) 寄生世代成蟲僅見雌蟲,體表細橫紋,尾部尖細,末端略呈錐形。生殖器官為雙管型。蟲卵與鉤蟲卵相似,部分蟲卵內含有幼胚。桿狀蚴頭端鈍圓,尾部尖細。絲狀蚴即感染期幼蟲,蟲體細長,尾端尖而分叉。
二.生活史 包括兩世代:自生世代,在土壤中進行;寄生世代,在人體內進行,有成蟲、蟲卵、桿狀蚴、絲狀蚴四個階段。
1.自生世代 成蟲在溫暖、潮濕的土壤中產卵→桿狀蚴→4次蛻皮→成蟲。外界環(huán)境適宜時,自生世代可繼續(xù)多次。/外界環(huán)境不利時,桿狀蚴蛻皮兩次,發(fā)育為絲狀蚴,有感染性,可經皮膚或粘膜侵入人體,開始寄生世代。
2.寄生世代 絲狀蚴侵入人體皮膚、黏膜→血循環(huán)經右心至肺→侵入肺泡→支氣管、氣管→咽→吞咽至消化道,并鉆入小腸黏膜→成蟲。雌蟲多埋于腸黏膜內,并產卵→蟲卵發(fā)育較快,數小時后孵出桿狀蚴→逸出,隨糞便排出體外(嚴重腹瀉的患者,也可自糞便中排出蟲卵)。
桿狀蚴被排出后的發(fā)育有兩條途徑:一是經兩次蛻皮直接發(fā)育為絲狀蚴,再感染人體;另外,也可進行間接發(fā)育為自生世代的成蟲。
當宿主機體免疫力底下或發(fā)生便秘時,桿狀蚴在腸腔內迅速發(fā)育為感染性的絲狀蚴,在小腸下段或結腸的粘膜內侵入血循環(huán),引起自體內感染。若排出的絲狀蚴附在肛周,則可鉆入皮膚,而引起自體外感染。
三.致病性 機會致病性寄生蟲。與其感染程度及人體健康狀況,特別是免疫功能狀態(tài)有密切關系。絕大多數感染后無明顯臨床癥狀,僅表現為嗜酸性粒細胞增高。但由于自身感染引起的反復重度感染,常可因患者嚴重衰竭而導致死亡。
四.臨床表現:皮膚損害、肺部損害、腸壁損害、自身感染與機會致病。
五.診斷 依據從糞便、痰、尿或腦積液中檢獲幼蟲或培養(yǎng)出絲狀蚴為確診依據。腹瀉患者糞便中也可檢出蟲卵。常用直接涂片法和沉淀法。必要時做胃和十二指腸液引流查病原體。幼蟲抗原做ELISA檢測血清中特意性抗體。
六.防治:與鉤蟲病相似。加強糞便與水源管理,做好各類防護。藥物:噻苯唑。
廣州管圓線蟲 主要寄生于鼠肺部血管,也可侵入人體,引起嗜酸性粒細胞增多性腦膜腦炎和腦膜炎。
形態(tài) 成蟲:線狀,兩端略細。角皮透明光滑,具微細橫紋。
生活史 終宿主─鼠 中間宿主─螺類(福壽螺)、蛞蝓 轉續(xù)宿主─蛙、蝸牛、魚蝦蟹。人是本蟲非正常宿主。成蟲(鼠肺動脈,右心)→產出蟲卵→(肺毛細血管)一期幼蟲→穿破毛細血管→肺泡→逆行至咽→吞咽入消化道→隨糞便排出→中間宿主螺、蛞蝓(肺、內臟、肌肉)→二期、三期(感染期)幼蟲→終宿主鼠吞食 人:食入中間宿主、轉續(xù)宿主、被幼蟲污染的瓜果蔬菜水,人體內蟲體停留在第四期幼蟲或幼齡幼蟲。
致病 引起內臟幼蟲移行癥的重要寄生蟲。
防治 不吃生或半生螺。滅鼠
吸蟲
一、形態(tài)特點:
1、多數體形為葉片狀或長舌狀(吸血蟲除外)
2、具口、腹吸盤(有口無肛)
3、多數雌雄同體(吸血蟲除外)
4、生殖系統發(fā)達
5、蟲卵多有卵蓋(血吸蟲除外)
6、生物源性感染,與飲食無關
二、生活史特點:
1、吸蟲的生活史復雜,幼蟲階段進行無性生殖
2、生活史發(fā)育過程中需要1—2個中間宿主
3、生活史均需經過水域環(huán)境發(fā)育,首選中間宿主為淡水螺
4、有相似的發(fā)育過程【卵→多種幼蟲(毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴)→成蟲 世代交替:有性生殖(終宿主)+無性生殖(中間宿主)】
5.囊蚴為感染期,經口感染
華支睪吸蟲(肝吸蟲)
一、形態(tài):
1、成蟲:似葵花籽仁,體形狹長,背腹扁平,前段略窄,后端鈍圓,活時呈粉紅色,死后為灰白色;具口、腹吸盤;雌雄同體:兩個分支狀的睪丸,子宮管狀,彎曲
2、蟲卵:寄生人體的最小蠕蟲卵,低倍鏡下似芝麻粒,高倍鏡下似燈泡;黃褐色,前窄后寬,前端有明顯卵蓋,具肩峰,后端有一結節(jié)狀小突起稱小疣,卵內含毛蚴
二、生活史:
成蟲→卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→成蟲
↘ ↙ ↓
第一宿主 第二宿主
(成蟲寄生于宿主膽道系統,蟲卵隨膽汁進入小腸,隨糞便排出。入水進入第一宿主淡水螺消化道內孵育為毛蚴,經胞蚴、雷蚴,形成尾蚴,離開螺體。進入第二宿主淡水魚蝦,在肌組織中形成囊蚴。終宿主吞食魚蝦感染。囊蚴經食管、胃、十二指腸、膽總管進入肝膽管發(fā)育為成蟲)
感染階段:囊蚴 感染途徑:經口 感染方式:生食或半生食含活囊蚴的淡水魚蝦
寄居階段:成蟲 寄生部位:肝膽管 保蟲宿主: 哺乳動物勻可以,以犬、貓為最多。
終宿主:人及肉食哺乳動物 第一中間宿主:淡水螺類 第二中間宿主:淡水魚蝦
三、致?。翰∏檩p重主要取決于感染程度、宿主的生理狀態(tài)和營養(yǎng)狀況以及重復感染程度
阻塞性黃疸;膽管炎、膽囊炎;消化功能紊亂;肝硬化;膽石癥;過敏反應
⑴致病原因:由蟲體機械性刺激作用;蟲體阻塞作用;蟲體代謝產物和分泌物作用。
⑵致病機制:膽管上皮細胞脫落、增生、管壁變厚,管腔變窄,大量蟲體寄生引起膽管阻塞,膽汁淤滯和膽管擴張,引起阻塞性黃疸;其周圍組織纖維增生,引起肝腫,甚至膽道炎癥; 蟲卵、死亡蟲體及脫落組織碎片易引起膽石癥。
四、實驗診斷:a、糞檢蟲卵:沉淀集卵法,b.十二指腸引流液檢查。
五、流行:主要流行在東亞及東南亞各國,廣東珠江三角洲為世界性高發(fā)區(qū)。(1)不良飲食習慣為本病流行的最主要因素,生食或半生食魚蝦;(2)中間宿主廣泛存在;(3)糞便處理不當是主要原因;(4)保蟲宿主大量存在。
六、防治原則:
1、普查普治:治療藥物為吡喹酮。
2、改變不良飲食習慣,注意飲食衛(wèi)生,不吃生的或不熟的魚生、熟刀具要分開。
3、加強糞管,改善養(yǎng)魚辦法
布氏姜片吸蟲(姜片蟲/腸吸蟲)
一、形態(tài)
1、成蟲:a、是寄生人體的最大吸蟲,新鮮呈粉紅色,固定后為灰白色,形似姜片,長橢圓形,蟲體肥厚; b.具口、腹吸盤(漏斗狀);c、雌雄同體,睪丸兩個,呈珊瑚狀分支
2、蟲卵:最大的蠕蟲卵,橢圓形,淡黃色,卵殼薄,卵蓋小,卵內含一個卵細胞和20—40個卵黃細胞。
二、生活史
成蟲→蟲卵→毛蚴→胞蚴→兩代雷蚴→尾蚴→囊蚴→成蟲
感染階段:囊蚴 感染途徑:經口 感染方式:吃入生或未熟的含活囊蚴的水生植物
成蟲寄生部位:小腸 傳播媒介:水生植物(荸薺、茭白、菱角)
終宿主:人 保蟲宿主:豬 中間宿主:扁卷螺
三、致病:
主要是消化道癥狀:腹瀉糞便量大,稀薄且臭;營養(yǎng)不良;腸道受損等;腸梗阻;重度感染
機制:奪取營養(yǎng);機械性損傷(吸盤發(fā)達);毒性作用和變態(tài)反應
四、實驗診斷
1、糞檢蟲卵:a、直接涂片法:連檢三張檢查率90%;b、沉淀集卵法。
2、由糞便或嘔吐物查成蟲
五、流行:流行于亞洲,主要與當地種植可供生食的水生植物有關,還有飲用水
六、防治原則:
1、加強糞便管理,防止人或豬的糞便污染水源
2、關鍵在于不生食水生植物,提倡用熟飼料喂豬
3、治療病人,常用藥物是吡喹酮和檳榔
肝片形吸蟲 是一種寄生在牛、羊和其它哺乳動物膽管內的大型吸蟲。人亦可感染。是人畜共患寄生蟲病。
形態(tài)與生活史:與姜片蟲相似。成蟲 蟲體前端有明顯突出部,稱頭錐。肝片吸蟲大于肝吸蟲。
致?。汉笪豺?、童蟲、成蟲均具有致病性。
衛(wèi)氏并殖吸蟲(肺吸蟲) 食源性寄生蟲病
一、形態(tài)
1、成蟲:成蟲蟲體肥厚,背面隆起,腹部扁平,似半粒花生。活蟲呈紅褐色,死蟲灰褐色。壓片標本呈橢圓形。生殖器官左右并列為本蟲的顯著形態(tài)特征,故稱之為并殖吸蟲。
2.蟲卵:不規(guī)則橢圓形,金黃色,有一卵蓋,卵殼厚薄不均,內含1個卵細胞和10多個卵黃細胞
二、生活史
感染階段:囊蚴 感染途徑:經口 感染方式:吃入含囊蚴的的溪蟹、蝲蛄
成蟲寄生部位:肺 第一中間宿主:川卷螺 第二中間宿主:淡水蟹、蝲蛄
轉續(xù)宿主:野豬 保蟲宿主:犬、狼 終宿主:人和多種肉食性動物
移行途徑:消化道、腹腔、橫隔、胸腔、肺
三、致病:
致病期:童蟲和成蟲。童蟲在到達肺之前在組織與器官內移行竄擾,造成損害;成蟲進肺后寄居破壞,機械性損傷及代謝產物引起的免疫病理反應。
根據病變過程可分為急性期和慢性期:⒈急性期:主要是童蟲引起的。局部組織出血、炎癥
⒉慢性期:主要是成蟲引起的,成蟲在肺內可溶解肺組織形成囊狀空洞??煞秩冢孩拍撃[期⑵囊腫期⑶纖維疤痕期
臨床癥狀復雜多樣,按器官損害可分為: ①胸肺型 ②腹型 ③皮下型 ④腦脊髓型 ⑤亞臨床型
四.實驗診斷:
⑴痰液或糞便便查蟲卵:檢查率:痰檢高于糞檢,宜取清晨咳出的痰,特別是鐵銹色痰內含大量蟲卵,檢查率更高。如有吞痰習慣的人可查糞便。糞檢以沉淀法較好。
⑵活檢:皮下型,皮下包塊或結節(jié)檢獲童蟲或成蟲。
五、流行:分布廣泛
流行原因:①傳染原廣泛,除病人、帶蟲者外還有眾多的保蟲宿主如犬、貓、虎 ②第一中間宿主川卷螺和第二中間宿主溪蟹、蝲蛄,廣泛分布在山澗溪流中并棲息于同一水域。③當地居民有生吃、半生吃溪蟹、蝲蛄的習慣。 ④喝生水(因中間宿主死后,囊蚴落入水中)或生吃、半生吃豬、雞、兔、鳥等轉續(xù)宿主肉。
六.防制:
⒈開展健康教育,告訴群眾肺吸蟲是經口感染,不生吃、半生吃溪蟹、蝲蛄,不喝生水即可避免感染。
⒉不隨地吐痰、不隨地大便,防止蟲卵污染水源。
⒊治療病人,吡喹酮,硫雙二氯酚。
日本血吸蟲(日本裂體吸蟲) 六大熱帶病之一
一、形態(tài)
1、成蟲:圓柱形,外觀似線蟲,雌雄異體。雄蟲乳白色,具口、腹吸盤,腹面有抱雌溝。背面有睪丸7個,串珠樣縱列。雌蟲黑褐色,前細后粗。雌蟲寄居于雄蟲的抱雌溝,雌雄合抱。(雌蟲難以發(fā)育成熟)
2、蟲卵:無卵蓋,卵殼薄,卵殼一側有一小棘,卵內含一毛蚴,毛蚴與卵黃膜之間,可見一些大小不等、圓形或卵圓形的油滴狀毛蚴分泌物,為可溶性蟲卵抗原(SEA)的主要成分(免疫診斷上可做抗原使用)
3.尾蚴尾部分叉
二、生活史
成蟲→蟲卵→毛蚴→兩代胞蚴→尾蚴→童蟲→成蟲
(成蟲♂♀寄生于腸系膜下靜脈→♀產卵→血流→腸壁組織(入肝)→蟲卵隨壞死組織向腸腔潰破→糞排入水→毛蚴→釘螺(母胞蚴→子胞蚴→尾蚴)→皮膚→童蟲→小靜脈或淋巴管→右心→肺→肺泡小血管→左心→全身→腸系膜動脈→門靜脈→成蟲→逆行→腸系膜下靜脈)
1.成蟲寄生部位:人和多種哺乳動物的門脈-腸系膜靜脈系統
2. 終宿主:人 保蟲宿主:牛 中間宿主:釘螺
3.感染階段:尾蚴 感染途徑:皮膚 感染方式:人與含尾蚴的疫水接觸
4.毛蚴孵化條件:溫度、pH值、低滲水、光照(向光性和向上性)
5.無性增殖過程:無雷蚴和囊蚴期
6.產卵方式:陣發(fā)式產卵
7.蟲卵的去路:a、一部分蟲卵穿過腸壁進入腸腔,隨糞便排出
b、一部分蟲卵隨門靜脈分支流回肝,在肝臟沉著,死亡鈣化
c、一部分蟲卵在腸壁沉積鈣化死亡
三、致病
機制:
1.尾蚴致?。何豺市云ぱ?--局部出現丘疹和瘙癢,全身水腫,多形紅斑。速發(fā)型(Ⅰ型和Ⅳ型) 超敏反應。
2.童蟲致?。和x移行---肺部炎癥。
3.成蟲致病:攝取宿主營養(yǎng)和吞食宿主血細胞,靜脈內膜炎、貧血等,對腎造成損害。免疫復合物型(Ⅲ型)超敏反應。
4.蟲卵致病:日本血吸蟲最重要的致病階段。蟲卵肉芽腫、肝硬化、腸壁纖維化
類型:
a、急性血吸蟲?。合x卵周圍形成嗜酸性小膿腫b、慢性吸血蟲?。焊闻K及結腸壁纖維化c、晚期血吸蟲?。喝蟀Y狀:肝脾腫大、腹水;門脈高壓;胃底靜脈曲張d、異位寄生:肺,腦部
四、實驗診斷:
1、糞檢蟲卵:直接涂片法(粘液膿血便);沉淀集卵法
2、檢幼蟲:毛蚴孵化法
3、直腸鏡組織檢查
4.免疫學診斷
五、流行:1.傳染源:人、多種家畜和野生動物(牛)
2.傳播途徑:三個重要環(huán)節(jié)----糞中血吸蟲卵污染水體、水體中存在釘螺、人群接觸疫水
3.易感者:均易感。
4.流行因素:自然因素----地理環(huán)境、氣溫、雨量、水質
社會因素----生產方式、生活習慣
5.流行區(qū)類型:平原水網型、湖沼型、山區(qū)丘陵型
六、防治:
1.控制傳染源:病人、病牛。吡喹酮
2.切斷傳播途徑:“兩管一滅”
3.保護易感者:加強個人防護
伴隨免疫:宿主初次感染產生了對再感染的抵抗力,而原成蟲本身卻能長期存活。這種感染與免疫力并存現象稱伴隨免疫。它是一種非消除性免疫。
蟲卵肉芽腫:可溶性蟲卵抗原(SEA)經巨噬細胞吞噬和處理后,呈遞給Th,同時分泌IL-1,激活Th,使Th產生多種細胞因子,如IL-2,IFN-γ,嗜酸性粒細胞刺激因子(ESF),成纖維細胞刺激因子(FSF),吸引淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等聚集在蟲卵周圍,形成以蟲卵為中心的肉芽腫(Ⅳ型超敏反應) 。
蟲卵肉芽腫的臨床意義:它一方面隔離了蟲卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原對鄰近肝細胞的損害;另一方面,蟲卵肉芽腫的形成及發(fā)展,又可不斷破壞肝、腸的組織結構。
免疫逃避:血吸蟲成蟲能在宿主體內長期存活和產卵,放映了血吸蟲對其生存環(huán)境的適應性的現象
絳蟲
圓葉目:最多見,包括鏈狀帶絳蟲(豬帶絳蟲)、肥胖帶吻絳蟲(牛帶絳蟲)
假葉目 :較少寄生人體。主要種類有曼氏迭宮絳蟲
一、形態(tài):
1、背腹扁平,帶狀,多分節(jié),無消化道,多為雌雄同體。
2、頭節(jié)上有附著器:吸盤、溝槽等。假葉目、圓葉目
3、頸部:不分節(jié),具有生發(fā)細胞
4、鏈體:幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié)
二、生活史:生活史需1~2個中間宿主,在中間宿主體內發(fā)育的時期稱為中絳期。
三、致?。?/p>
成蟲:輕微。掠奪營養(yǎng)、機械性損傷等
幼蟲:后果嚴重。囊尾蚴寄生在腦、眼等
㈠鏈狀帶絳蟲(豬帶絳蟲,有鉤絳蟲)
形態(tài) 成蟲:雌雄同體,扁平,前細后寬,乳白色略透明。①頭節(jié) 近似球形,有4個大而深的吸盤,頂端有頂突,其上有小鉤②頸部 細小,有生發(fā)細胞,是蟲體生長發(fā)育基礎③鏈體 前向后為幼節(jié)(未成熟節(jié)片)、成節(jié)(成熟節(jié)片,有雌雄性生殖器各一套)、孕節(jié)(妊娠節(jié)片,有充滿蟲卵的子宮)
蟲卵 卵殼薄而透明,易破碎,從孕節(jié)散出后多已脫落。糞檢蟲卵為不完整蟲卵。胚膜較厚,棕黃色,含一個有三對小鉤的六鉤蚴。
囊尾蚴(幼蟲)乳白色半透明囊狀物,有一米粒大小白點,為頭節(jié)。
生活史 終宿主:人 中間宿主:豬、野豬、人。
⒈在中間宿主內 孕節(jié)或蟲卵隨糞便排出→豬或野豬吞食→蟲卵破裂,六鉤蚴逸出→鉆入腸壁經血液、淋巴循環(huán)到達全身→發(fā)育為囊尾蚴(寄生于運動較多的肌肉、眼、腦),被囊尾蚴寄生的豬肉俗稱“米豬肉”
2.在終宿主內 人誤食生或半生米豬肉→小腸,囊壁破裂,翻出頭節(jié)→發(fā)育為成蟲→成蟲以頭節(jié)上吸盤和小鉤附著在腸壁,孕節(jié)常脫落或擠壓散出蟲卵,可隨糞便排出。
3.人作為中間宿主感染囊尾蚴途徑①自體內重復感染:成蟲寄生時因嘔吐蟲卵及孕節(jié)返流入胃②自體外重復感染:體內有成蟲寄生,排出蟲卵污染手和食物,食入后感染③異體感染:誤食他人排出的蟲卵。人感染蟲卵只發(fā)育到囊尾蚴,不能繼續(xù)發(fā)育到成蟲。
致病 成蟲寄生于小腸,引起豬帶絳蟲病,掠奪營養(yǎng)、局部損傷,出現消化道癥狀以及頭痛頭暈失眠等神經系統疾病。幼蟲寄生于豬或人體各器官組織,引起豬囊尾蚴病。皮下及肌肉囊尾蚴病:寄生于肌肉引起局部肌肉酸痛發(fā)脹。腦囊尾蚴病 眼囊尾蚴病
診斷 病原學檢查:糞便直接涂片法、飽和鹽水浮聚法、改良加藤厚涂片法檢查蟲卵。由于豬帶絳蟲與牛帶絳蟲蟲卵無法區(qū)別,只能診斷為帶絳蟲卵。免疫學檢測
防治 “驅、管、檢、改”驅:檳榔─南瓜子合劑驅蟲、吡喹酮、阿苯達唑;管:加強廁所、豬圈管理;檢:加強肉類檢疫 改:改變不良飲食習慣
(二)肥胖帶絳蟲(牛帶絳蟲、無鉤絳蟲)
形態(tài) 與豬帶絳蟲區(qū)別:
區(qū)別點
豬帶絳蟲
牛帶絳蟲
體長
2-4m
4~8m
頭節(jié)
有頂突和小鉤
無頂突和小鉤
孕節(jié)
子宮分支不整齊,分支少(每側7~13支)
子宮分支整齊,分支多(每側15~30支)
囊尾蚴
可寄生人
不寄生人
致病
豬絳蟲病,豬囊尾蚴病
牛絳蟲病
人是牛帶絳蟲唯一終宿主。成蟲寄生于小腸,以吸盤吸附腸壁。
人一般不成為牛帶絳蟲中間宿主(囊尾蚴)
致病 牛帶絳蟲病與豬帶絳蟲病相似
防治 同豬帶絳蟲
細粒棘球絳蟲(包生絳蟲)
形態(tài) 成蟲:為絳蟲中最小的蟲種之一,由頭節(jié)、頸、鏈體組成,鏈體一般只有幼節(jié)、成節(jié)、孕節(jié)各一節(jié)。頭節(jié)有具有兩圈小鉤的頂突與四個肌性吸盤
蟲卵:與豬、牛帶絳蟲卵基本相同,難區(qū)別。
棘球蚴(幼蟲)圓形囊狀體,由外向內生長。結構:囊壁、生發(fā)層(胚層)、原頭節(jié)(原頭蚴)、囊砂(從囊壁上脫落的原頭節(jié)、育囊、子囊懸浮于棘球蚴液中,統稱棘球蚴砂)、子囊、孫囊和囊液組成。囊壁分兩層,外層:角皮層,內層:生發(fā)層,向內生出許多原頭節(jié)和生發(fā)囊(又稱育囊)。
生活史 ⑴終宿主:犬、狼等犬科食肉動物。中間宿主:牛羊駱駝及馬等食草類動物和人
⑵感染階段─蟲卵,途徑─口;移行階段─六鉤蚴,途徑─血液;寄居階段─棘球蚴,部位─肝、肺、眼、腹腔。
⑶發(fā)育過程1.在中間宿主內 蟲卵或孕節(jié)感染牧草、水源及動物皮毛→中間宿主吞食→腸內,孵出六鉤蚴→鉆入腸壁,隨血流到達肝、肺→3-5月發(fā)育為棘球蚴 2.在終宿主 含棘球蚴的牛羊等動物內臟→犬、狼吞食→囊內原頭蚴散出→吸附于腸壁,8周發(fā)育為成蟲→孕節(jié)及蟲卵可隨糞便排出體外。
致病 最常見寄生部位:肝、肺、腹腔。
臨床表現:1.局部組織壓迫和刺激癥狀 受累部位有隱痛和墜漲感,可在體表形成包塊。2.全身中毒癥狀 食欲減退、消瘦貧血發(fā)育障礙惡病質3.超敏反應 蕁麻疹 血管神經性水腫 嗜酸性粒增多 過敏性休克
診斷 疑似患者的痰液、尿液、腹水或胸水直接鏡檢,以查見棘球蚴砂或棘球蚴碎片確診。禁止以穿刺作為診斷措施,以免引起過敏性休克或繼發(fā)性棘球蚴病。
防治 預防:加強衛(wèi)生宣傳教育,不喝生水、生奶,不吃生菜、飯前洗手,病畜內臟尸體生埋焚燒,防止被犬、狼吞食,牧犬定期喂藥預防。治療:手術治療為主,藥物:阿苯達唑、甲苯咪唑、吡喹酮。
多房棘球絳蟲
形態(tài) 成蟲外形和結構都與細粒棘球絳蟲相似,但蟲體更小。孕節(jié)子宮為簡單的囊狀,無側囊,內含蟲卵。
蟲卵形態(tài)和大小均與細粒棘球絳蟲難以區(qū)別。泡球蚴 有許多體力很小的小囊泡組成,內含膠胨狀物和許多原頭蚴。囊泡增殖方式:外生性出芽生殖。
生活史 終宿主:狐(主要)、犬、狼、獾、貓。中間宿主:嚙齒類動物或食蟲類動物。人是非適宜中間宿主。
1.在終宿主內 帶泡球蚴的鼠或動物臟器→狐、狗和狼等終宿主吞食→經45天原頭蚴發(fā)育為成蟲,寄生于小腸→排出孕節(jié)和蟲卵。
2.在中間宿主內 ①終宿主糞便(孕節(jié)、蟲卵)→鼠類食入→泡球蚴;②地甲蟲喜食狐糞而在消化道和體表攜帶上蟲卵,鼠類捕食地甲蟲而受染。③人因誤食蟲卵而感染,由于人是多房棘球絳蟲的非適宜中間宿主,人體感染時囊泡內只含膠狀物而無原頭蚴。
致病 人泡球蚴病比細粒棘球蚴病更嚴重,病死率較高。幾乎100%原發(fā)于肝臟,繼發(fā)于肺、腦等其它部位。該病酷似肝癌,俗稱“蟲癌”
致病機制 包括泡球蚴直接侵蝕、機械壓迫和毒性損害三個方面。
診斷 用于棘球蚴病的各種診斷方法都可用于泡球蚴病診斷。防治與棘球蚴病基本相同。
曼氏迭宮絳蟲
形態(tài) 成蟲 帶狀、乳白色。蟲體由頭節(jié)、頸節(jié)、鏈體組成。成節(jié)和孕節(jié)內雌雄生殖器各一套。子宮位于節(jié)片中部、有子宮孔。
蟲卵:橢圓形,殼較薄,兩端稍尖,有卵蓋(不明顯),內有一個卵細胞和若干個卵黃細胞。
裂頭蚴 帶狀、乳白色,頭端膨大,中央有一明顯凹陷,體不分節(jié)但具有不規(guī)則橫皺褶,伸縮能力很強。
生活史 1.曼氏迭宮絳蟲的生活史中需要3個宿主。終宿主主要是貓和犬,此外還有虎、豹、狐和豹貓等食肉動物。第一中間宿主是劍水蚤,第二中間宿主主要是蛙。蛇、鳥類和豬等多種脊椎動物可作其轉續(xù)宿主。人可成為它的第二中間宿主、轉續(xù)宿主甚至終宿主。感染階段:原尾蚴、裂頭蚴。
2.蟲卵隨終宿主糞便排出→水中→發(fā)育并孵出鉤球蚴→劍水蚤(第一中間宿主)吞食→發(fā)育為原尾蚴→蝌蚪(第二中間宿主)吞食劍水蚤→發(fā)育為蛙(肌肉間隙中有裂頭蚴)→①蛇、鳥、豬類(轉續(xù)宿主)捕食蛙→裂頭蚴穿過腸壁,移行至腹腔、肌肉、皮下②貓、犬(終宿主)食入蛙或轉續(xù)宿主→發(fā)育為成蟲、產卵
3.人感染裂頭蚴方式①蛙、蛇肉敷傷口或局部腫痛患部,經傷口、皮膚、黏膜②食生、半生蛙、蛇、豬肉,裂頭蚴穿過腸壁移行至其他組織器官③飲生水或游泳,食入劍水蚤。
致病成蟲較少寄生人體,致病作用也不明顯。
裂頭蚴寄生人體引起裂頭蚴病,危害遠較成蟲大,其嚴重程度因裂頭蚴移行和寄居部位不同而異。常見寄生部位是:眼部、口腔頷面部、四肢、軀體和內臟。臨床歸納為5型:①眼裂頭蚴病 最常見,多為單側性。②皮下裂頭蚴病 皮下結節(jié)或腫塊,局部有瘙癢,有移行特點。③口腔頜面部裂頭蚴病 患處紅腫,發(fā)癢或有蟲爬感。并多有裂頭蚴逸出④腦裂頭蚴病 占2.3%,酷似腦瘤,極易誤診。⑤內臟裂頭蚴病
診斷 糞便檢獲蟲卵或節(jié)片確診成蟲感染。裂頭蚴病通過手術取蟲,結合動物感染試驗鑒定成蟲以確診。腦裂頭蚴結合CT,MRI。
防治 不用蛙、蛇敷貼治病,不食生或半生肉類,不飲生水。成蟲感染,檳榔南瓜子聯合驅蟲治療。裂頭蚴,手術摘除??诜拎?,阿苯達唑。
膜殼絳蟲
微小膜殼絳蟲 也稱短膜殼絳蟲。主要寄生于鼠類,亦可寄生于人體,引起微小膜殼絳蟲病
形態(tài) 成蟲:纖細乳白色。頭節(jié)呈球形具有4個吸盤和1個可自由伸縮的頂突。頂突上有小鉤。頸部較長而纖細。子宮呈袋狀,其中充滿蟲卵并占據整個節(jié)片。
蟲卵:近圓形或橢球形,無色透明。卵殼很薄,其內有較厚的胚膜,胚膜兩端略凸起并由該處各發(fā)出4~8根絲狀物,彎曲地延伸在卵殼和胚膜之間,胚膜內含有一個六鉤蚴。
生活史 既可以無中間宿主、也可以有中間宿主。
1、直接感染和發(fā)育 成蟲寄生在鼠類或人的小腸里→孕節(jié)、蟲卵隨糞便排出→新宿主吞食→小腸內孵出六鉤蚴→鉆入腸絨毛,發(fā)育為似囊尾蚴→2-3天回到腸腔,以頭節(jié)吸盤固著在腸壁上,發(fā)育為成蟲。
成蟲在所寄生的宿主內產出的蟲卵可直接被消化液作用孵出六鉤蚴,經上述過程發(fā)育為成蟲,即在同一宿主腸道內完成其整個生活史,稱自體感染。
2、經中間宿主發(fā)育 蚤類、面粉甲蟲等可作為微小膜殼絳蟲的中間宿主。當蟲卵被昆蟲食入,六鉤蚴可孵出,在昆蟲血腔內發(fā)育為似囊尾蚴,鼠和人若誤食含似囊尾蚴的中間宿主昆蟲,亦可感染。
致病 主要由于成蟲頭節(jié)的頂突、小鉤和體表微毛對宿主腸壁的機械性損傷以及蟲體的毒性分泌物所致。一般無明顯癥狀;感染嚴重者特別是兒童,可出現胃腸和神經癥狀,有的患者還可出現皮膚瘙癢和蕁麻疹等過敏癥狀。
診斷 從患者糞便中查到蟲卵或孕節(jié)為確診的依據。用水洗沉淀法或飽和鹽水浮聚法均可提高檢出率。
防治原則 徹底治療患者;注意環(huán)境衛(wèi)生、消滅鼠類,杜絕傳染源是根除本病重要措施。養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣、飯前便后洗手,提高個體抵抗力是預防本病的重要措施。檳榔、南瓜子合劑、吡喹酮、阿苯達唑治療。
縮小膜殼絳蟲 又稱長膜殼絳蟲,鼠類常見寄生蟲,偶可寄生于人。形態(tài) 與微小膜殼絳蟲基本相似。區(qū)別:蟲體較大,頭節(jié)頂突不能伸出、無小鉤、胚膜兩端無絲狀物。
生活史 與微小膜殼絳蟲相似。但必須經過中間宿主。中間宿主包括蚤類、甲蟲、蜚蠊、倍足類和鱗翅目昆蟲。
致病 危害較微小膜殼絳蟲小。
診斷 同。
防治 預防上更應注意消滅倉庫害蟲和滅鼠。
原蟲
指寄生在人體并致病的動物界最低等的單細胞真核生物。
形態(tài):圓形、卵圓形或不規(guī)則型
1.胞膜:表膜或質膜。帶多種受體、抗原、酶、糖類甚至毒素。可不斷更新,故表膜抗原不斷變異。
2.胞質:基質、細胞器和內含物。
3.胞核:泡狀核、實質核。
生活史:
1.直接或間接方式由感染者傳播至易感者的原蟲
整個生活史只有一個發(fā)育階段(滋養(yǎng)體)陰道毛滴蟲
生活史簡單,只需一個宿主
滋養(yǎng)體和包囊兩個階段 溶組織內阿米巴
2.通過循環(huán)方式傳播的原蟲
不需要無脊椎動物宿主,需要一個或一個以上脊椎動物作為中間宿主或終宿主剛地弓形蟲
3.通過媒介昆蟲傳播的原蟲 只有在媒介昆蟲體內才能發(fā)育至感染階段 瘧原蟲
致病:
1.增殖作用
2.播散能力
3.機會致?。?機會致病原蟲——某些原蟲種群對健康宿主不表現明顯致病性或呈隱性感染,當宿主免疫力下降時,蟲體在這類宿主體內異常增殖,引起急性感染或嚴重發(fā)作,這類寄生原蟲稱為~~。
4.帶蟲免疫
(一)溶組織內阿米巴(痢疾阿米巴)
形態(tài) ⑴滋養(yǎng)體 有侵襲性,為活動期,有偽足可運動,可吞噬紅細胞。①大滋養(yǎng)體:寄生于結腸腸壁及腸外器官組織,內質可見吞噬的紅細胞②小滋養(yǎng)體:結腸腔、非腹瀉糞便中,無致病能力。有無被吞噬的紅細胞是溶組織內阿米巴大、小滋養(yǎng)體以及腸腔其他非致病性阿米巴滋養(yǎng)體的重要鑒別特征。
⑵包囊 由腸腔中的小滋養(yǎng)體形成。成熟包囊為四核包囊,為感染期。
生活史 ⑴腸腔內過程 感染期包囊污染水和食物,經口感染→回腸末端或結腸:在腸內堿性環(huán)境,蟲體伸出偽足脫囊形成四核滋養(yǎng)體→四核滋養(yǎng)體一次核分裂,三次胞質分裂→八個滋養(yǎng)體,攝食結腸內細菌并以二分裂增殖→蟲體移行至橫結腸,停止運動形成囊前期包囊→一核包囊→四核包囊→隨糞便排出體外。 離體階段:包囊(成形糞便)、腸腔內滋養(yǎng)體(稀糞便
⑵組織內過程 侵犯部位:結腸組織、肝、肺、腦等。離體階段:組織內滋養(yǎng)體(膿血便)、腸腔內滋養(yǎng)體(停留時間過長時)。
致病 是否發(fā)病取決于蟲株毒力、數量、腸道菌群的協同作用以及宿主免疫功能⑴腸阿米巴病 即阿米巴性結腸炎,急性期表現為阿米巴痢疾:低熱、腹痛、腹瀉、里急后重、果醬色黏液膿血便、糞便鏡檢紅細胞較多,白細胞較少。嚴重并發(fā)癥:腸穿孔、繼發(fā)性腸外阿米巴病如繼發(fā)性細菌性腹膜炎。⑵腸外阿米巴病 肝膿腫、肺膿腫、腦膿腫、阿米巴性皮膚潰瘍。
診斷 生理鹽水直接涂片法(黏液膿血便中檢出活滋養(yǎng)體)、活組織檢查
流行 糞─口散播
治療 首選甲硝唑
致病性自生生活阿米巴 致病性 寄生部位:腦和眼,引起原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎。
㈡藍氏賈第鞭毛蟲(賈第蟲)主要寄生于人和某些哺乳動物小腸,引起以腹瀉、營養(yǎng)不良為主要癥狀的賈第蟲病,偶爾造成膽道系統炎性病變,還可引起旅行者腹瀉。
形態(tài) 生活史中有滋養(yǎng)體和包囊兩個階段⑴滋養(yǎng)體 呈縱切的倒置梨形(老人相),兩側對稱,前端寬鈍,后端尖細,有前側、后側、腹側和尾鞭毛各一對。⑵包囊 橢圓形,成熟包囊有四個核,有傳染性。
生活史 簡單,成熟包囊污染食物和飲水→經口感染→十二指腸處蟲體破囊逸出并分裂為兩個滋養(yǎng)體→滋養(yǎng)體主要寄生于人和動物十二指腸或空腸、膽道,吸附于腸壁,縱二分裂繁殖→落入腸腔滋養(yǎng)體形成包囊→四核包囊→隨糞便排出。離體形式:腹瀉──滋養(yǎng)體,糞便──包囊。致病 機械性刺激和原蟲分泌物代謝產物→腸黏膜損傷和影響吸收功能,典型表現為腹瀉為主的吸收不良綜合征,腹瀉呈水樣性,量多、惡臭、無膿血,含較多脂肪顆粒,自限性。
診斷 糞便檢查、小腸液檢查、小腸活組織檢查。
治療 甲硝唑。
㈢利什曼原蟲(黑熱病原蟲)寄生于人或脊椎動物單核─吞噬細胞系統,引起利什曼病。對人致病的蟲種:杜氏利什曼原蟲(主要寄生于脾、肝、骨髓、淋巴結等組織器官的巨噬細胞,引起內臟利什曼病,又稱黑熱病)、巴西利什曼原蟲、熱帶利什曼原蟲。我國只流行杜氏利什曼原蟲一種,包括杜氏利什曼、嬰兒利什曼、恰氏利什曼原蟲。
形態(tài)⑴無鞭毛體 又稱利杜體,圓形或卵圓形,寄生于人或其他哺乳動物巨噬細胞內。
⑵前鞭毛體 寄生于白蛉上消化道,為感染期,長梭形,有與蟲體等長的鞭毛。
生活史(犬是重要的保蟲宿主)
⑴在白蛉體內發(fā)育 雌性白蛉叮咬患者或受感染動物→含無鞭毛體的巨噬細胞進去白蛉胃→24小時伸出鞭毛→一周大量發(fā)育成熟前鞭毛體聚集在口腔及喙;
⑵在人體內發(fā)育 白蛉叮咬→前鞭毛體隨唾液侵入皮下組織→巨噬細胞吞噬→失去前鞭毛,蟲體變圓→無鞭毛體,在巨噬細胞內分裂增殖。
致病 ⑴內臟利什曼病 ①無鞭毛體在巨噬細胞內增殖,使巨噬細胞大量破壞、增生,肝、脾、淋巴結腫大②脾亢,紅細胞、白細胞、血小板大量破壞而減少③血小板減少導致出血傾向,全血細胞減少引起全血性貧血④白細胞減少,抵抗力下降⑤肝合成白蛋白減少⑥腎功能損害(Ⅲ型超敏反應)部分白蛋白從尿中排除⑦漿細胞大量增生⑵皮膚型黑熱病⑶淋巴結型黑熱病
診斷 ⒈病原學檢查 骨髓穿刺涂片法最常用,髂骨穿刺簡便安全,脾臟穿刺檢出率高達90.6%~99.3%,但不安全。穿刺物也可接種3N培養(yǎng)基2.免疫學檢測 3.分子生物學檢測
防治 葡萄糖酸銻納是治療黑熱病首選。溴氰菊酯噴灑滅白蛉。
陰道毛滴蟲 主要寄生于女性陰道、尿道以及男性尿道、前列腺內,可引起滴蟲性陰道炎、尿道炎及前列腺炎,稱滴蟲病,還會引起男性不孕不育。
形態(tài) 滋養(yǎng)體呈梨形或橢圓形,無色透明有折光性,核位于蟲體前1/3,有4根前鞭毛和1根后鞭毛。
生活史 無包囊期,僅有滋養(yǎng)體期,寄生部位:泌尿生殖道寄生,尤以女性陰道后穹隆多見,滋養(yǎng)體是感染階段,抵抗力強,直接或間接接觸傳播。繁殖方式:二分裂。
致病性 ①陰道自凈作用:正常健康女性陰道ph3.8-4.4,可抑制蟲體和細菌生長繁殖,稱…。②致病性取決于蟲株毒力,感染毒性弱的蟲株,無臨床癥狀─帶蟲者;感染毒性強的可引起明顯臨床癥狀。滴蟲性陰道炎:外陰瘙癢,白帶增多,分泌物黃色泡沫狀伴特殊氣味。泌尿道感染:尿急尿頻尿痛。妊娠期、產后、經期加重。男性感染:慢性前列腺炎。
診斷 取陰道后穹隆及陰道壁分泌物,生理鹽水涂片法
治療 口服甲硝唑,局部用香葵油精栓劑。
剛地弓形蟲(弓形蟲)專性有核細胞內寄生原蟲。引起人獸共患的弓形蟲病。
形態(tài) 滋養(yǎng)體、包囊、裂殖子、配子體、卵囊。⑴滋養(yǎng)體 紡錘狀或橢圓形,一端較尖,一端鈍圓。①弓形蟲病急性期:速殖子,快速增殖,在有核細胞內形成幾個至十幾個被細胞膜包裹的蟲團,速殖子寄生的有核細胞稱為假包囊。②慢性感染階段:緩殖子,增殖緩慢,形成包囊。⑵包囊 圓或橢圓形,為慢性感染階段蟲體在宿主細胞內存在形式,多見于腦、骨骼肌、心肌及眼。包囊壁由蟲體分泌,內含數十至數百個滋養(yǎng)體(緩殖子)。⑶卵囊 通過貓糞便排出體外,成熟卵囊內含子孢子。
生活史 ⑴在終末宿主體內發(fā)育 被卵囊污染的水或食物、中間宿主(含包囊、假包囊)→貓科動物攝入→孵出子孢子、緩殖子、速殖子→腸黏膜上皮細胞內,分裂增殖→部分裂殖子發(fā)育為雌雄配子→配子生殖→合子→發(fā)育為卵囊→隨貓糞排出體外,發(fā)育成熟 ⑵在中間宿主內 被卵囊污染食物、含包囊或假包囊動物肉→人、豬、牛羊、鼠等中間宿主→腸道內孵出子孢子、緩殖子、速殖子→侵入腸壁→血液、淋巴循環(huán)→進入單核─吞噬細胞系統的細胞內寄生,擴散至全身各組織器官→在細胞內分裂繁殖,形成假包囊→釋放并侵入新的組織細胞反復增殖,或轉化為緩殖子→形成包囊。包囊在宿主體內存活時間長,宿主免疫功能低下時可破裂釋放緩殖子,發(fā)育增殖為速殖子。
致病 機會致病性原蟲 與宿主免疫狀態(tài)及蟲株毒力有關。感染階段:卵囊、包囊、滋養(yǎng)體。
臨床表現:先天性弓形蟲病 孕婦感染,經胎盤傳給胎兒。導致流產、早產、畸胎或死胎。獲得性弓形蟲病 經口、輸血或器官移植、意外咬傷感染??梢鹆馨徒Y腫大,中樞神經系統損害,弓形蟲眼病。
診斷 免疫學診斷 循環(huán)抗原──急性現癥感染,IgM──急性感染早期,IgG。
㈥瘧原蟲 是瘧疾的病原體,寄生于人體的有四種:間日瘧原蟲、惡性瘧原蟲、三日瘧原蟲、卵形瘧原蟲。
形態(tài) “三期六形” ①滋養(yǎng)體期 小滋養(yǎng)體:又稱環(huán)狀體,胞質少呈環(huán)狀,核偏于一側,形似戒指。惡性瘧環(huán)纖細,紅細胞內可含2個以上蟲體;大滋養(yǎng)體:胞質增多并出現虐色素。②裂殖體期 未成熟裂殖體:蟲體變圓,胞核開始分裂。成熟裂殖體:胞質、胞核分裂,含12-24個裂殖子,虐色素集中成團。③配子體期 雌配子體:大配子體,胞質致密,核小,偏于一側。間日瘧圓形,占滿漲大紅細胞;惡性瘧新月形,兩端較尖;雄配子體:小配子體,胞質較淡,核疏松,位于中央。間日瘧圓形,惡性瘧臘腸形,兩端鈍圓。
生活史 要點 ①感染階段:子孢子②感染途徑與方法:按蚊叮咬、輸血或經胎盤③致病階段:紅內期瘧原蟲④寄生部位:肝細胞、紅細胞⑤媒介:按蚊⑥診斷階段:紅內期 ⒈在人體內發(fā)育:⑴紅外期:按蚊叮咬,子孢子隨唾液進入人體末梢血→30-40min入肝細胞→攝取營養(yǎng)、發(fā)育并裂體增殖→形成紅外期裂殖體(含裂殖子)→肝細胞破裂,裂殖子釋出→被吞噬細胞吞噬,或侵入紅細胞。⑵紅內期 紅外期裂殖子侵入紅細胞→攝取營養(yǎng)、發(fā)育并裂體增殖→小滋養(yǎng)體→大滋養(yǎng)體→未成熟配子體(核開始分裂而胞質尚未分裂)→成熟配子體(核繼續(xù)分裂,胞質也隨之分裂)→紅細胞破裂,裂殖子釋出→2/3被巨噬細胞消滅,1/3侵入其他紅細胞→數代后,部分裂殖子侵入紅細胞不再裂體增殖,形成雌配子體或雄配子體。2.在按蚊體內發(fā)育 患者或帶蟲者血液→按蚊胃→配子體繼續(xù)發(fā)育,其余各期被消化→配子體逸出→雌配子體減數分裂,雄配子體出絲,形成雌雄配子→雄配子鉆入雌配子,受精形成合子→動合子→在胃彈性纖維膜下形成卵囊→孢子增殖,生出子孢子→逸出集中于按蚊唾液腺。選擇紅細胞類型:間日瘧原蟲─網紅,惡性瘧─各期紅細胞
致病 與侵入的蟲種、蟲株、數量和人體免疫狀態(tài)有關,主要致病階段─紅內裂體增殖期。①潛伏期 ②瘧疾發(fā)作 典型:寒戰(zhàn)→高熱(40℃)→出汗退熱→間歇。發(fā)熱閾值:引起瘧疾發(fā)作的血中瘧原蟲數量的最低值。③瘧疾的再燃與復發(fā) 再燃 瘧疾初發(fā)停止后,經數周或數月,患者無再感染,由體內殘存的少量紅內期瘧原蟲重新大量繁殖再次引起的瘧疾發(fā)作。與宿主抵抗力免疫力下降和瘧原蟲抗原變異有關。復發(fā) 瘧疾患者紅內期原蟲已被徹底消滅,未經蚊媒傳播感染,經過一段無癥狀的潛隱期,又出現瘧疾發(fā)作。④并發(fā)癥 脾大、貧血(原因:紅細胞破裂、脾功能亢進吞噬大量正常紅細胞、免疫病理損傷、骨髓造血功能受抑制)兇險型瘧疾、黑尿熱、瘧性腎病。
診斷 1.病原學 采耳垂、指端血,血膜染色法 2.免疫學 循環(huán)抗體檢測,抗原檢測3.分析生物學
防治 外周血中有成熟配子體的現癥病人和帶蟲者都是傳染源
采取預防服藥(氯喹)和防蚊叮咬保護易感人群 接種瘧疾疫苗。服用抗瘧藥物治療。
醫(yī)學節(jié)肢動物
疥螨 專性寄生于人和哺乳動物表皮(角質)層內,是疥瘡的病原體。
形態(tài):圓形或橢圓形,背面隆起,為小型螨種。
生活史:卵→幼蟲→前若蟲→后若蟲→成蟲,蟲體嚙食角質組織和淋巴液,雄成蟲與雌后若蟲交配,雌蟲在隧道內產卵,卵橢圓,淡黃色。
致病:疥瘡。寄生部位常見于手指間、手腕屈面、肘窩、臍周、生殖器、乳房下、腹股溝、下肢、踝及腳趾間等皮膚嫩薄皺褶處,嬰幼兒常累及全身。癥狀 皮損處劇烈瘙癢。
防治:傳播─接觸傳播 防治─加強衛(wèi)生宣傳教育,注意個人衛(wèi)生。
蠕形螨 俗稱毛囊蟲,寄生于人和動物毛囊和皮脂腺,寄生于人體的僅兩種:毛囊蠕形螨和皮脂蠕形螨。
形態(tài) 蟲體狹長呈蠕蟲狀,乳白色半透明。蟲體由顎體和軀體組成,軀體分為足體和末體。毛囊蠕形螨較長,末端鈍圓;皮脂蠕形螨粗短,末端錐狀。
生活史 卵→幼蟲→前若蟲→若蟲→成蟲。寄生部位 主要額、鼻、鼻唇溝、頭皮、頦部、顴部、外耳道及頸部、肩背、胸部、乳頭、陰部、肛門等處。主要在皮脂腺發(fā)達的部位,以顏面部為主。
致病 一般無自覺癥狀,或僅有輕微癢痛或刺痛感,可引起毛囊炎、皮脂腺炎甚至痤瘡、癤腫。與酒渣鼻的發(fā)生有關。
診斷 擠壓刮拭法、透明膠紙法。防治 60℃以上高溫可殺死。口服甲硝唑及復合維生素B,外用甲硝唑霜、硫磺軟膏、苯甲酸卞酯乳劑。
蠅蛆 為蠅幼蟲的俗稱,可直接寄生于宿主引起蠅蛆病。臨床常見眼蠅蛆病和皮膚蠅蛆病。形態(tài) 蠅幼蟲圓柱形前尖后盾,無足無眼,乳白色,分三個齡期,三齡幼蟲為成熟幼蟲。
生活史 完全變態(tài),卵→幼蟲→蛹→成蟲。幼蟲分自生生活和寄生生活,自生生活孳生地分為:糞便型、垃圾型、植物質型和動物質型。
寄生部位:人或動物組織、腔道內
致病 蠅蛆?。ㄏ売紫x直接寄生與人或動物的組織,腔道內引起的疾病。)按幼蟲生活習性分為:專性、半專性、偶發(fā)性
防治 眼內或皮膚蠅蛆病─手術取出,外眼蠅蛆病用1%丁卡因滴眼麻醉后取出,消化道蠅蛆病常用甲苯咪唑。
虱 哺乳動物和鳥類的體外永久寄生蟲,可致虱病。分類 寄生于人體的有人虱和恥陰虱,人虱分人體虱、人頭虱。
形態(tài) 蟲體扁平,人虱蟲體狹長,雄虱末端鈍圓,V字形,雌虱末端W形;恥陰虱蟲體短而寬,呈蟹狀。蟲卵黏附于毛發(fā)或衣服纖維上。
生活史 ①不完全變態(tài),卵→若蟲→成蟲,②體虱主要寄生于貼身衣褲內面,頭虱發(fā)根,恥陰虱陰部及肛周體毛、睫毛③吸血習性:成蟲若蟲均吸血,邊吸血邊排便④不耐饑餓⑤對溫度十分敏感⑥散播途徑:人虱──直接和間接接觸,恥陰虱──性接觸
致病 叮咬局部丘疹、淤斑伴巨癢,搔破皮膚可致繼發(fā)感染,寄生睫毛引起瞼緣炎。
防治 加強衛(wèi)生宣傳教育,注意個人衛(wèi)生;衣物苯甲酸甲酯、硫化氫藥物熏蒸,皮損處外用爐甘石洗劑,繼發(fā)感染可外用0.5%新霉素軟膏。
總論
名解
1、共生:兩種生物之間的共同生活方式
2、共棲:兩種生物生活在一起,其中一方從共同生活中獲利,另一方既不獲利,也不受害。
3、互利共生:兩種生物生活在一起,雙方互相依存,共同受益,這種關系稱為互利共生。
4、寄生:兩種生物生活在一起,其中一方獲利,而另一種生物受到損害,這種關系稱為寄生。
5、寄生蟲:寄生生活中獲得利益的原蟲、蠕蟲和節(jié)肢動物等低等動物。
6、宿主:在寄生生活中被寄生蟲寄生,提供寄生蟲營養(yǎng)和居住場所,并受其傷害的人或動物為宿主。
7、生活史:寄生蟲完成一代生長發(fā)育和繁殖的過程。
8、終宿主:寄生蟲的成蟲或有性生殖階段所寄生的宿主。
9、中間宿主:寄生蟲的幼蟲或無性生殖階段所寄生的宿主。
10、保蟲宿主(儲存宿主):有些寄生蟲不僅能寄生在人體,也可寄生在家禽、家畜及野生動物體內,并傳播給人。將除人類以外的脊椎動物終宿主稱為保蟲宿主。
11.人獸共患(自然疫源性)寄生蟲病 許多寄生蟲除寄生人體還可在其他脊椎動物體內寄生,對人類造成威脅。這類寄生蟲引起的疾病稱人畜共患寄生蟲病。
12.轉續(xù)宿主:寄生蟲的非正常宿主。雖能生存,但不能繼續(xù)發(fā)育至性成熟,待有機會進入適宜宿主后方能正常發(fā)育。
13.土源性寄生蟲 指不需要中間宿主、其蟲卵或幼蟲在外界(主要指土壤)發(fā)育到感染期后直接感染人的線蟲。引起的疾病稱為土源性寄生蟲病。主要包括:蛔蟲、鞭蟲、鉤蟲、蟯蟲。
14.生物源性寄生蟲 寄生蟲在中間宿主體內發(fā)育后,在侵入終宿主(包括人類),完成其生活史。
15.食源性寄生蟲 因生食或半生食含有感染期寄生蟲的食物而感染的寄生蟲。
16.生物性傳播:病原體必需在一定種類節(jié)肢動物體內發(fā)育至感染期或(和)繁殖至一定數量后才能傳播給宿主
17.機械性傳播 醫(yī)學節(jié)肢動物對病原體僅起攜帶、運輸的作用,機械地從一個宿主傳給另一個宿主,病原體可以附在節(jié)肢動物地體表、口器或通過消化道散播,但其形態(tài)特征不發(fā)生變化。
18.世代交替 有些寄生蟲兼具有性生殖和無性生殖方式完成一代的發(fā)育
19.專性寄生蟲 在生理上完全依賴于宿主,離開宿主則無法生存。如瘧原蟲
兼性寄生蟲 有些本來營自身生活的蟲體在生活史中的某一發(fā)育階段也可侵入人體營寄生生活引起疾病,如糞類圓線蟲。
20、感染階段:寄生蟲侵入宿主體內后能繼續(xù)發(fā)育和/或繁殖的發(fā)育階段。
21、帶蟲者:體內帶有寄生蟲而未表現臨床癥狀的人。
22.寄生蟲:一類失去外界自由生活能力,暫時/永久地寄生在另一生物的體表/體內,獲取營養(yǎng),
給被寄生物帶來損傷的低等動物
23.帶蟲免疫:人體感染某些原蟲后,產生一定的保護性免疫力,這種免疫力可殺傷體內大部分原蟲,但還不能徹底消滅,體內仍存有少量原蟲,并對再感染的原蟲有一定抵抗力,無蟲體免疫力消失,這種免疫現象稱帶蟲免疫
24.帶蟲者:寄生蟲進入人體,可在體內長期生存,把這種人稱為帶蟲者
25.隱性感染:免疫功能正常的人體感染某些寄生蟲后,不出現臨床癥狀,用常規(guī)的病原學診斷方法不易查到病原體,稱為隱性感染
26.夜現周期性:微絲蚴白天滯留在肺毛細血管中,夜晚則出現于外周血液的現象
27.變態(tài):從卵變?yōu)槌上x要經過外部形態(tài)、內部結構、生理功能、生活習性、行為和本能的一系列變化的總稱。
28.伴隨免疫(帶蟲免疫):初次感染血吸蟲后,體內活成蟲產生特異性免疫,對己存在體內的活成蟲不起作用,但可殺傷入侵的早期童蟲,這種現象稱為伴隨免疫
29.免疫逃避:在免疫宿主體內寄生的寄生蟲可逃避宿主的免疫系統識別,而存活、寄生
30.旅游者腹瀉:藍氏賈第鞭毛蟲滋養(yǎng)體主要寄生于人體的小腸上部,引起腹疼、腹瀉和吸收不良的癥狀,此病在旅游者中多見
31.再燃:急性瘧疾患者由于治療不徹底或機體產生了免疫力,大部分紅細胞內瘧原蟲被殺死,瘧疾發(fā)作停止。在無新感染的情況下,由于殘存的紅細胞內的少量瘧原蟲大量繁殖,再次引起的發(fā)作稱再燃,四種瘧原蟲均可引起再燃
32.復發(fā):經過抗瘧治療或免疫作用,殺滅所有紅細胞內期瘧原蟲,瘧疾發(fā)作停止。在無新感染的情況下,由于肝細胞內遲發(fā)型子孢子形成的休眠體復蘇,進行裂體增值產生的裂殖子,侵入紅細胞內發(fā)育,引起的發(fā)作稱復發(fā)。只有間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲可引起復發(fā)
33.發(fā)熱閾:瘧疾的臨床發(fā)作是由瘧原蟲的紅細胞內裂體增殖所引起,而引起瘧疾發(fā)作的原蟲血癥最低值稱為發(fā)熱閾數
34.醫(yī)學寄生蟲學 是研究與人體健康有關的寄生蟲的形態(tài)結構、生活活動、生存繁殖規(guī)律,闡明寄生蟲與人體和外界環(huán)境因素相互關系的科學。
35.機會致病寄生蟲: 某些原蟲種群對健康宿主不表現明顯致病性或呈隱性感染,當宿主免疫力下降時,蟲體在這類宿主體內異常增殖,引起急性感染或嚴重發(fā)作,這類寄生原蟲稱為~~。
36.幼蟲移行癥 有些寄生蟲在人體內的寄生適應尚不完善,表現為幼蟲侵入人體后出現“迷路移行”引起異位損害或導致幼蟲移行癥。
一、熱帶病 (WHO)
瘧疾、血吸蟲病、絲蟲?。馨秃捅P尾絲蟲?。?、利什曼病、錐蟲?。ǚ侵藓兔乐掊F蟲?。⒙轱L病、結核病登革熱
二、我國五大寄生蟲病
瘧疾、血吸蟲病、絲蟲病、黑熱病、鉤蟲病
三、寄生、寄生蟲與宿主:
一種動物暫時或永久地生活在另一種動物的體內或體表,獲取營養(yǎng)并對后者造成損害。這種現象稱為寄生,受益的一方稱為寄生蟲;受害的一方稱為宿主。
四、寄生蟲對宿主的作用:
1、掠奪營養(yǎng):引起營養(yǎng)不良和發(fā)育障礙
2、機械性損傷:移行、鉆竄損傷細胞、組織和器官、占位性病變
3、毒性與免疫損傷:引起炎癥和超敏反應,引起繼發(fā)感染甚至誘發(fā)腫瘤
五、1、完全清除寄生蟲,并可防御再感染(健康者)
2、與寄生蟲達到動態(tài)平衡,部分抵御再感染(帶蟲者)
3、不能控制寄生蟲,出現癥狀(患者)
六、寄生蟲感染宿主免疫應答的特點
1.IgE抗體水平升高
2.嗜酸性粒細胞增多
3.速發(fā)型皮膚超敏反應陽性
七、TORCH檢查
是指一組病原體:T即剛地弓形蟲,O即others,比如乙型肝炎病毒、HIV病毒、梅毒螺旋體等;R即風疹病毒,C即巨細胞病毒,H即單純皰疹病毒。