生理

允許作用

三大生長激素

生糖激素千千萬，降糖激素只有一個

腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺髓質(zhì)激素

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內(nèi)分泌=內(nèi)分泌疾病+代謝異常（糖尿?。?/p>

甲亢

甲亢：學(xué)到血液生理→免疫抗體IgG：媽媽生孩子的小故事

一眾圍繞IgG展開的疾?。篒TP，甲亢（不是內(nèi)分泌病，是自身免疫?。?，血管外自身免疫性溶貧，風(fēng)濕病……

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三大抗體：

TSH→TSAB

TPO

TG

→橋本：抗體是激動效應(yīng)

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最早：在擴心病患者中，發(fā)現(xiàn)抗自身心肌b1抗體

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健康人中，有5%的人RF陽性，能輔助診斷；有RF陰性的風(fēng)濕病患者

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橋本：MALT類似，有淋巴細胞浸潤

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甲狀腺炎有兩種：急性的類似亞甲炎，慢性的類似橋本

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甲狀腺大不大不是問題，痛不痛才是問題；痛不痛也不是問題，對不對稱才是問題

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甲狀腺炎就應(yīng)該疼，橋本就應(yīng)該不疼

橋本：無痛，峽部增大，質(zhì)韌≈甲減

甲減自帶心包積液

?三個抗體，分兩組

橋本和其他甲狀腺炎差在哪里：抗體

一般甲狀腺炎：抗TSH-R抗體，S→刺激性，B→拮抗性（blocker）

TPO抗體給了誰？甲狀腺炎

能限制你的，只有你自己

不要管是考研課還是基礎(chǔ)課

目標(biāo)是學(xué)會，而不是滿足某種心理需求

突眼征和良惡性

庫欣

小劑量地塞米松定性（是不是庫欣征這一組東西），大劑量地塞米松定因（大劑量能抑制，是庫欣?。XCT，MRI看看瘤子確診

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庫欣病是一個病，庫欣征是一組征

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庫欣?。篈CTH釋放的垂體瘤

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腎上腺皮質(zhì)瘤：類型很多

嗜鉻細胞瘤

影響動脈血壓的因素：體循環(huán)充盈壓

高血壓是容量依賴的，嗜鉻細胞瘤卻是血量減少的

→釋放兒茶酚胺，血管收縮，血液都擠掉了

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特點：一般降壓藥不好用，擴管藥好用→嗜鉻細胞瘤明明是血壓高的病，患者卻死于低血壓休克

原醛

原醛更是一組病，醛固酮瘤還不是最多的

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動態(tài)試驗

D1：抽兩次血，8點躺到12點→醛固酮降低了，RAAS不介入的時候，醛固酮有基礎(chǔ)分泌量（受到：周期節(jié)律的調(diào)控）

D2：抽兩次血，8點站到12點→醛固酮增高，說明RAAS介入了=RAAS只在必要時起作用（如：回心血量改變、血容量改變）

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ACH, ACTH的周期節(jié)律：周期節(jié)律消失的是庫欣，周期節(jié)律存在的是obesity是肥胖

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ACTH是促腎上腺糖皮質(zhì)激素，而不應(yīng)該叫促激素

（只是規(guī)律一樣，醛固酮和ACTH沒有因果關(guān)系）

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原醛：醛固酮瘤：Conn綜合征，自主分泌醛固酮壓抑RAAS，所以站到中午也不升高

特醛：患者對回心血量變化太敏感，站到中午醛固酮比正常人還要高

=比正常水平高的，是特醛；達不到正常水平的，是醛固酮瘤

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動態(tài)試驗，是定因的

腎上腺疾病，都會發(fā)生高血壓的低血鉀→低鉀周麻、甲亢肌病

糖尿病

血糖都是靜脈的，血氣都是動脈的

靜脈糖、果糖胺（兩三周）、糖化血紅蛋白（7%，兩三個月）

I，II型的區(qū)分：

①臨床線索：三多一少、沒有誘因發(fā)生DKA=I型

②靠譜的：胰島素分泌曲線，I：高峰消失，II：高峰出現(xiàn)只是太遲

→Like：心絞痛，心梗要看壞死標(biāo)記物CK-MB

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糖尿病不是麻煩，更麻煩的是并發(fā)癥

大血管、微血管、慢性、急性……

糖尿病用藥有兩種：降糖藥和胰島素

磺尿（促進分泌）、格列、格列奈

抑制糖吸收

抑制糖的消化和吸收：阿卡波糖、a糖苷酶抑制劑，抑制糖從二塘變成單糖→吃多了，吃饅頭補糖不管用，靜脈補

增敏劑：格列酮

老師講什么我原話記錄什么，聽課記錄倉促可能有錯漏字~