病理生理學(xué) 名詞解釋

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1．疾?。╠isease）疾病是在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。

2．病理生理學(xué)（pathophysiology）是研究患病機(jī)體的生命活動規(guī)律，即研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機(jī)制的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論科學(xué)。

3．病理過程（pathologic process）指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的異常變化。

4．病因（etiology AGents）作用于機(jī)體的眾多因素中，能夠引起疾病并賦予該疾病特征的因素。

5．先天因素（congenital factors）指那些能夠損害胎兒的有害因素由先天性因素引起的疾病稱為先天性疾病。

6．疾病發(fā)生的條件（predisposing factors）在病因作用與機(jī)體的條件下，能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。

7．誘發(fā)因素（precipitating factor）能夠加強(qiáng)病因作用，或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為誘因。

8.??不完全康復(fù)指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。

9．完全康復(fù)（complete recovery）主要指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常

10．死亡（death）包括瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期

11．腦死亡（brain death）機(jī)體作為一個整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。

12．低滲性脫水（hypotonic dehydration）低容量性低鈉血癥又稱為低滲性脫水，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。

13．高滲性脫水（hypertonic dehydration）低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點(diǎn)是失水多于失Na+，血清Na+濃度〉150mmol/L，血漿滲透壓〉310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。

14．等滲性脫水（isotonic dehydration）鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。

15．水中毒（water intoxication）高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點(diǎn)是血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，是由于過多的水分在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)、外液量都增多，并引起重要器官功能障礙。

16．低鈉血癥（hyponatremia）指血清Na+濃度<130mmol/L,伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。

17．高鈉血癥（hypernatremia）指血清Na+濃度>150mmol/L,血漿為高滲狀態(tài)，根據(jù)細(xì)胞外液量的變化可分為低容量性、高容量性和等容量性高鈉血癥。

18．低鉀血癥（hypokalemia）低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失．

19．高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀濃度高于5.5mmol/L,極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高，也未必伴有體內(nèi)鉀過多。

20．超極化阻滯（Hyperpolarized blocking）發(fā)生急性低鉀血癥時，細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低，靜息電位Em負(fù)值增大，與閾電位Et之間的距離增大，細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)，興奮性降低。

21．去極化阻滯（Depolarized blocking）發(fā)生急性重度高鉀血癥時，細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高，Em值下降或幾乎接近于Et水平。由于Em值過小，肌肉細(xì)胞膜上的快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮。

22．反常性酸性尿（Paradoxical acidic urine）堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠(yuǎn)曲小管因Na+-H+交換加強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。

23．水腫（edema）過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。

24．積水（hydrops）水腫發(fā)生于體腔內(nèi)。

25．“隱性水腫”（recessive edema）全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10%

26．酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液酸堿度的穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。

27．固定酸（fixed acid）?這類酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，只能通過腎由尿排出，主要來源是蛋白質(zhì)的分解代謝。

28．堿剩余（base excess, BE）指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需的酸或堿的量。

29．陰離子間隙（anion gap, AG）指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。

30．代謝性酸中毒（metabolic acidosis）指細(xì)胞外液H+增加或HCO3—丟失而引起的，以血漿HCO3—減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

31．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

32．代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） 指細(xì)胞外液堿增加或H+丟失而引起的，以血漿HCO3—增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

33．呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂，

34．發(fā)熱（fever）在致熱原作用下，體溫調(diào)解中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常體溫0.5℃時。

35．過熱（hyperthermia）體溫調(diào)節(jié)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性體溫升高。體溫調(diào)節(jié)障礙、散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常。

36．致熱原（pyrogen）指具有致熱性或含致熱成分，并在體內(nèi)能以一定方式作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)。

37．發(fā)熱激活物??能直接或間接激活產(chǎn)（內(nèi)生）致熱原細(xì)胞，使產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的各種物質(zhì)，稱為發(fā)熱激活物。

38．內(nèi)生致熱原（EP）產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)

39．寒戰(zhàn)?骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，由于是屈肌和伸肌同時收縮，所以不表現(xiàn)外功，肢體不發(fā)生伸屈運(yùn)動，但產(chǎn)熱率較高，代謝增加。

40．高峰期或高熱稽留期（fastigium）當(dāng)體溫升高到調(diào)定點(diǎn)的新水平時，便不再繼續(xù)上升，而是在這個與新調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的高水平上波動。

41．熱限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）體內(nèi)存在有精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素等發(fā)熱抑制物，限制自我發(fā)熱，因此發(fā)熱時的體溫升高極少超過41℃，即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。

42．下丘腦終板血管區(qū)（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）緊靠POAH,是血腦屏障的薄弱部位，EP可通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。

43．缺氧（hypoxia）因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

44．氧分壓（partial pressure of oxygen,PO2）血氧分壓為物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。動脈血氧分壓正常值為100mmHg,主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能。靜脈血氧分壓為40mmHg,主要取決于組織攝氧和用氧的能力。

45．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量，取決于Hb的質(zhì)和量。??

46．氧含量（oxygen content, CO2）為100ml血液的實際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量，主要指前者。主要取決于血氧分壓和血氧容量。

47．氧飽和度（oxygen saturation，SO2）Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，主要取決于血氧分壓，兩者關(guān)系可用氧合Hb解離曲線表示。

48．動–靜脈氧差（A-V dO2）動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值，反映組織的攝氧能力，正常時約為5ml/dl??

49．P50??是反映Hb與氧親和力的指標(biāo)，指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓。

50．低張性缺氧（hypotonic hypoxia）以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。

51．大氣性缺氧（atmospheric hypoxia）在高原、高空、通風(fēng)不良的礦井或坑道，由于吸入氣中的氧分壓降低，導(dǎo)致肺泡氣PAO2降低，氧從血液向組織彌散速度減慢，組織氧供應(yīng)不足而引起的缺氧。

52．紫紺(cyanosis)??當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色。

53．血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，導(dǎo)致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出，引起缺氧。

54．等張性缺氧（isotonic hypoxemia）血液性缺氧時，外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常。

55．腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)??食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道內(nèi)被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，且與已結(jié)合氧的親和力增強(qiáng)，釋放氧減少。因高鐵血紅蛋白呈棕褐色，稱之為腸源性紫紺。

56．循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）指因組織血流量減少引起的組織供氧不足。

57．缺血性缺氧?由于休克、心力衰竭等原因，心輸出量減少，引起全身阻止缺血缺氧。

58．組織性缺氧（histogenous hypoxia）在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。

59．高原腦水腫（high altitude cerebral edema, HACE）由于高原氧分壓降低，組織細(xì)胞缺氧，從而擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量和腦毛細(xì)血管內(nèi)壓，組織液生成增多，缺氧導(dǎo)致的代謝性酸中毒可增加毛細(xì)血管壁通透性，造成間質(zhì)性腦水腫，缺氧致ATP減少，細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留。

60．低氧血癥（hypoxemia）指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓（PaO2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。

61．休克shock休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)中有效循環(huán)血量急劇下降，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌流不足為主要特征，可導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

62．低血容量性休克（hypovolemic shock）指由于血容量減少引起的休克，常見于失血、失液、燒傷等。典型臨床表現(xiàn)為中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓降低，總外周阻力增高。??

63．血管源性休克（vasogenic shock）不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少。

64．心源性休克?由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂而導(dǎo)致的休克稱之為心源性休克。

65．低排高阻型休克 ?心排出量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少，皮膚溫度降低，常見于低血容量性休克和心源性休克。

66．高排低阻型休克 ?心排出量增高，總外周阻力降低，脈壓增大，皮膚血管擴(kuò)張，血流增多，皮膚溫度升高，多見于感染性休克的早期。

67．“自身輸血” 當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使得小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床內(nèi)容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓

68．“自身輸液” 在休克初期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管增加以增加回心血量稱之為自我輸液。

69．缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）各種原因引起的有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺作用于皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎的小血管上的α受體，使其收縮痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加；作用于β受體，使動-靜脈吻合支開放，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。

70．淤血性缺氧期（stAGnant anoxia phase）休克持續(xù)一段時間，終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血液由馳張的毛細(xì)血管前括約肌大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，毛細(xì)血管血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。

71．休克肺（shock lung）嚴(yán)重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。

72．彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coAGulation, DIC）由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、多器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。

73．繼發(fā)性纖維蛋白溶解（繼發(fā)性纖溶） 纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，后者再被纖溶酶分解，產(chǎn)生D-二聚體。

74．全身性Shwartzman反應(yīng)（general Shwartzman reaction,GSR）由于第一次注入小劑量內(nèi)毒素，使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉，當(dāng)?shù)诙巫⑷雰?nèi)毒素時，就會引起DIC

75．微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC患者的外周血涂片中可見一些特殊的、形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞。

76．血漿魚精蛋白副凝固試驗（plasma protamine paracoAGulation test）使魚精蛋白與FDP中X-FM片段中的X結(jié)合，F(xiàn)M彼此聚合形成血漿凝固。通過檢測血漿中X`-FM的量，判斷繼發(fā)性纖溶的亢進(jìn)程度。

77．心力衰竭（heart failure）在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭。

78．充血性心力衰竭（congestive heart failure）心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增加，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大，稱為充血性心力衰竭。

79．容量負(fù)荷（volume load）即前負(fù)荷，是指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量。

80．壓力負(fù)荷（pressure load）即后負(fù)荷，是心室射血所要克服的阻力，及心臟收縮時所承受的阻力負(fù)荷。

81．高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）因血容量擴(kuò)大或循環(huán)速度加快，靜脈回流增加，心臟過度充盈，代償階段心排出量明顯高于正常，處于高動力循環(huán)狀態(tài)。發(fā)生至心力衰竭時，心排出量有所下降，但其絕對值可等于或高于正常人水平，盡管如此，仍不能滿足患者器官、組織的代謝需要，稱為高輸出量性心力衰竭。

82．緊張源性擴(kuò)張?當(dāng)心肌收縮功能受損時，前負(fù)荷增加，導(dǎo)致心肌纖維初長度增大，此時心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張源性擴(kuò)張。

83．心肌細(xì)胞重塑（myocardial remodeling）是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能，即心室重塑來產(chǎn)生慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。其中包括心肌細(xì)胞重塑，發(fā)生心肌肥大或心肌細(xì)胞表型改變。

84．離心性肥大（eccentric hypertrophy）心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心腔容積顯著增大，伴有室壁輕度增厚。常見于二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全。

85．向心性肥大（concentric hypertrophy）。心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心室壁顯著增厚，心腔容積正常或略有減小。常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。

86．勞力性呼吸困難??輕力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失

87．夜間陣發(fā)性呼吸困難??左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽

88．端坐呼吸??重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度

89．呼吸衰竭（respiratory failure）?在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致PaO2＜60mmHg，伴或不伴有PaCO2?>50mmHg的病理過程。 ??????

90．呼吸功能不全??由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息時不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低伴（或不伴）動脈血二氧化碳分壓升高。?

91．I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或升高。

92．Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2?>50mmHg

93．限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足

94．阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

95．中央性氣道阻塞?指氣管分叉處以上的氣道堵塞，阻塞位于胸外時引起吸氣性呼吸困難，阻塞位于胸內(nèi)時引起呼氣性呼吸困難。

96．外周性氣道阻塞?內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞，主要由慢性阻塞性肺疾患引起，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

97．“等壓點(diǎn)”氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位，正常時位于有軟骨環(huán)支撐的大氣道。

98．彌散障礙（diffusion impairment）指由細(xì)胞膜面積減少、細(xì)胞膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

99．靜脈血摻雜（venous admixture）部分肺泡通氣不足，而血流未減少，甚至可因炎性充血而增多，VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。類似動-靜脈短路，也稱功能性分流（functional shunt）。

100．解剖分流（anatomic shunt）一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。

101．真性分流（true shunt）如肺實變或肺不張時，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血內(nèi)，類似于解剖分流。

102．二氧化碳麻醉?中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時，可引起頭痛頭暈、煩躁不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。

103．肺性腦病?由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，可表現(xiàn)出一系列神經(jīng)精神癥狀，如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。

104．急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭，包括突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、急性肺水腫、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。

105．肝功能衰竭（hepatic failure）各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能衰竭和肝性腦病等臨床綜合癥，稱為肝功能不全，晚期稱肝功能衰竭

106．肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）是繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)精神綜合癥，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。

107．內(nèi)源性肝性腦病?常由重型肝炎所引起，肝細(xì)胞多發(fā)生廣泛的變性、壞死或嚴(yán)重的脂肪變性，患者經(jīng)短期興奮、躁動等譫妄狀態(tài)后很快進(jìn)入深昏迷，常在數(shù)日內(nèi)死亡。血氨水平大多正常(＜59mmol／L)。故也稱為急性暴發(fā)性肝性腦病。

108．外源性肝性腦病 ?常見于肝硬化患者或門體性腦病者（門腔靜脈間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血中的有毒物質(zhì)繞過肝臟，進(jìn)人體循環(huán)，結(jié)果導(dǎo)致中樞經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙），它常因口服鎮(zhèn)靜劑或利尿劑、胃腸道出血、攝入蛋白質(zhì)過多、抽取腹水、外科手術(shù)及并發(fā)感染等誘發(fā)。去除這些誘因腦病常能改善，故也稱慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病。

109．假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）當(dāng)肝功能障礙和門靜脈血繞肝臟分流時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液進(jìn)入中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)，形成假性神經(jīng)遞質(zhì)。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，可取代正常的神經(jīng)遞質(zhì)，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙并導(dǎo)致肝性腦病。?

110．肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭。

111．腎功能不全（renal insufficiency）?各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。

112．急性腎功能衰竭（acute renal failure,ARF）各種病因引起（雙側(cè)）腎臟在（短期內(nèi)）泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程和臨床綜合癥。

113．腎前性急性腎功能衰竭（acute prerenal failure）由于休克、脫水等引起有效循環(huán)血量減少、腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌流量和腎小球濾過率顯著降低，出現(xiàn)尿量減少和氮質(zhì)血癥等，但腎小管功能尚屬正常，又稱功能性急性腎功能衰竭。

114．腎性急性腎功能衰竭（acute intrarenal failure）由腎實質(zhì)器質(zhì)性病變引起的急性腎功能衰竭，最常見原因是急性腎小管壞死。

115．腎后性急性腎功能衰竭（acute postrenal failure）由下泌尿道的堵塞引起的急性腎功能衰竭。常見如雙側(cè)尿路結(jié)石、前列腺肥大等引起的尿路梗阻。

116．原尿返漏?由于腎小管上皮細(xì)胞變性壞死脫落，原尿經(jīng)受損的腎小管壁反漏進(jìn)入周圍腎間質(zhì)，引起尿量減少，腎間質(zhì)水腫并壓迫腎小管，導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，濾過率下降。

117．少尿期 急性腎功能衰竭的最早階段，也是病情最危重階段，出現(xiàn)尿變化、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥等。少尿?<400ml/d??無尿?<100ml/d （多尿>2000ml/d）

118．氮質(zhì)血癥（azotemia）由于腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高。

119．多尿期（diuretic phase）經(jīng)過少尿期后，當(dāng)每天尿量大于400ml，說明病人已進(jìn)入多尿期，腎小管上皮細(xì)胞已有再生。進(jìn)行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個標(biāo)志。

120．慢性腎功能衰竭（chronic renal failure, CRF）?是由于各種腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定的緩慢發(fā)展的一種腎功能損害的病理過程。機(jī)體逐漸出現(xiàn)代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并可伴有全身各系統(tǒng)功能受損的臨床癥狀。

121．健存腎單位學(xué)說(intact nephron hypothesis) 由于腎單位被不斷破壞，腎功能只能由那些健存腎單位來承擔(dān)，隨著疾病發(fā)展，腎單位不斷遭受損害，健存腎單位喪失自動調(diào)節(jié)腎小球血流和壓力

122．腎小球過度濾過學(xué)說（glomerular hyperfiltration hypothesis） 隨著疾病發(fā)展，健存腎單位因過度濾過而逐漸肥厚、纖維化、硬化，最后也喪失功能，出現(xiàn)腎功能不全和衰竭。

123．矯枉失衡學(xué)說（trade－off hypothesis）?機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性反應(yīng)的同時，對其它系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。

124. ?腎小管細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞損傷假說（tubular and interstitial cells lesion hypothesis）強(qiáng)調(diào)在慢性腎衰中，腎小管間質(zhì)區(qū)損傷的作用。其損傷變化顯著超過腎小球或血管。

125．腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）是慢性腎功能衰竭、尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)病機(jī)制為高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，維生素D3活化障礙。

126．尿毒癥（uremia）??是急、慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外、還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。

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