世界上沒(méi)有完全相同的兩片樹(shù)葉，補(bǔ)劑/延壽手段相似名稱(chēng)叫法的背后時(shí)常存在著巨大區(qū)別。

原本自信以為自己吃的是對(duì)的，殊不知在抗衰老路上越走越偏。

一字之差，謬之千里，今天就用派派的火眼金睛幫大家辨一辨那些讓人傻傻分不清的抗衰姐妹花們。

α-硫辛酸 vs R-硫辛酸 vs S-硫辛酸

炎炎夏日，就算是熱愛(ài)105°的你也抵擋不住紫外線(xiàn)的照射。夏季，硫辛酸總能憑借美白嫩膚的功效在眾多補(bǔ)劑中殺出重圍，問(wèn)鼎榜首。目前所能購(gòu)買(mǎi)的硫辛酸，都是人工合成的。 α-硫辛酸就是人工合成的產(chǎn)物，包含了R、S兩種硫辛酸分子。

圖注：α硫辛酸兩種物質(zhì)的混合物

并不是囊括的形式越多價(jià)值越大，S-硫辛酸對(duì)我們來(lái)說(shuō)就是“廢物”，口服不但不能被機(jī)體識(shí)別，還容易刺激胃腸道。只有R-硫辛酸才是我們需要的，口服能夠迅速被人體識(shí)別、吸收、利用。因此在挑選的時(shí)候應(yīng)盡量選擇高純度R-硫辛酸，而不是復(fù)合的α-硫辛酸。

硫辛酸 vs NMN

硫辛酸和NAD+同為線(xiàn)粒體酶，強(qiáng)抗氧化，美白/去皺，提神，調(diào)控血糖血脂這些功效也差不多，那硫辛酸可以作為NMN的平替嗎？

圖注：本問(wèn)題來(lái)源于會(huì)員群

其實(shí)，二者并不等同。

從二者在線(xiàn)粒體呼吸鏈中的地位來(lái)看：

線(xiàn)粒體中的硫辛酸指的是作為結(jié)合酶蛋白、作為功能性輔基的硫辛酸；它的戰(zhàn)場(chǎng)主要是“嵌入”分解代謝的催化酶，成為酶的一部分。它常常存在于：

①葉酸吸收轉(zhuǎn)化為中間體5，10-亞甲基四氫葉酸（核酸合成原料以及活性葉酸5-甲基四氫葉酸前體）的催化體系中；

②催化丙酮酸成為乙酰輔酶A的反應(yīng)、AKG脫氫反應(yīng)（均是三羧酸循環(huán)反應(yīng)步驟，在三羧酸循環(huán)中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)“燃燒”，NAD傳遞氫）的酶復(fù)合體的組成部分；

③氨基酸代謝過(guò)程中酮酸脫羧酶的組成部分。

而NAD+在能量代謝中更多的是作為一個(gè)中間的能量傳遞者，只在線(xiàn)粒體比較的話(huà)，NAD是生產(chǎn)線(xiàn)上裝貨的工人，硫辛酸則是生產(chǎn)線(xiàn)的機(jī)器之一（當(dāng)然可能整個(gè)工廠里多處都有用到這臺(tái)機(jī)器）。

從二者的抗氧化功能來(lái)看：

硫辛酸有超強(qiáng)抗氧化性，可以再生內(nèi)源性抗氧化劑，還能捕捉多巴醌，NMN目前沒(méi)有這方面很多證據(jù)。單就“強(qiáng)抗氧化，美白/去皺”這幾點(diǎn)，肯定是硫辛酸更強(qiáng)。

總體而言，我們無(wú)法明確地區(qū)分二者的差異。硫辛酸更偏向于改變細(xì)胞、機(jī)體分解代謝的過(guò)程，而NAD前體未來(lái)的主戰(zhàn)場(chǎng)或許在于其對(duì)表觀遺傳的調(diào)節(jié)作用。

甘氨酸鎂 vs 甘氨酸

甘氨酸也算是近期抗衰界的熱門(mén)選手，人紅是非多，這不板凳還沒(méi)坐熱，就有人琢磨著讓甘氨酸鎂前來(lái)踢館。

鎂是人體不可缺少的常量元素之一，人體中約有三百五十個(gè)多個(gè)生化反應(yīng)需要鎂離子當(dāng)作輔基。隨著年齡的增長(zhǎng)，鎂離子的含量逐步減少，與機(jī)體衰老密切相關(guān)。

按理來(lái)說(shuō)甘氨酸+鎂強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)手，理應(yīng)所向披靡。但是需要注意，在選擇甘氨酸鎂時(shí)的要看甘氨酸的占比是多少，因?yàn)椴恢滥芊裨谕扑]用量中既滿(mǎn)足甘氨酸的需求，又不超過(guò)鎂的攝入上限。甘氨酸每日推薦用量為3g，美國(guó)食品營(yíng)養(yǎng)委員會(huì)認(rèn)為鎂的每日攝取量不應(yīng)超過(guò) 350 mg，可以動(dòng)動(dòng)手指頭，算算你服用的劑量是否達(dá)標(biāo)/超標(biāo)。

其次，不少讀者選擇甘氨酸鎂還有一大原因是鎂劑和甘氨酸都能改善睡眠質(zhì)量，但事實(shí)上，鎂劑最好助眠的形式是蘇糖酸鎂，它是唯一可以通過(guò)血腦屏障，直接入腦的鎂劑。

少吃一頓算熱量限制嗎？

要想問(wèn)有什么抗衰方法安全且靠譜，熱量限制必會(huì)出現(xiàn)在名單之列。熱量限制，抗衰老的經(jīng)典手段，讀者們的老熟人，也是會(huì)員群熱議的話(huà)題。然而不少人會(huì)陷入誤區(qū)，將熱量限制與少吃一頓、盲目斷食辟谷劃上等號(hào)。對(duì)此，派派只能說(shuō)餓肚子事小，傷身事大。

熱量限制是指在專(zhuān)業(yè)醫(yī)療機(jī)構(gòu)指導(dǎo)，在保障基礎(chǔ)營(yíng)養(yǎng)的前提下（劃重點(diǎn)），比同齡人日均少攝入30%~50%膳食熱量的療法?？顾ダ媳旧砭褪且粓?chǎng)極其考驗(yàn)意志和毅力的長(zhǎng)征之旅，熱量限制需要長(zhǎng)期或終生堅(jiān)持，忌三天打魚(yú)兩天曬網(wǎng)。

NAC+甘氨酸≠谷胱甘肽

隨著美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院公布“聯(lián)用NAC+甘氨酸，大幅逆轉(zhuǎn)衰老標(biāo)識(shí)”的文章，派派曾報(bào)導(dǎo)美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院發(fā)布的一項(xiàng)研究：聯(lián)用NAC與甘氨酸，能夠大幅逆轉(zhuǎn)80歲老人多項(xiàng)衰老損傷。研究人員認(rèn)為，這一平價(jià)補(bǔ)劑組合之所以能在人體內(nèi)產(chǎn)生如此顯著的抗衰老功效，很大程度上源自于它們對(duì)“谷胱甘肽”這一抗氧化劑的提升作用。

NAC是谷胱甘肽的重要前體，派派發(fā)文后，一直陸續(xù)有讀者提問(wèn)：為何不直接補(bǔ)充谷胱甘肽，而是要繞一個(gè)圈呢？

圖注：谷胱甘肽（GSH）體內(nèi)合成路線(xiàn)

谷胱甘肽的口服吸收率一直飽受爭(zhēng)議，口服谷胱甘肽易在胃中水解[1]，再加上游離的谷胱甘肽半衰期很短，很難被準(zhǔn)確測(cè)量，被人們認(rèn)為是一種低效的口服補(bǔ)劑[2、3]。

而2014年京都大學(xué)以一己之力敲擊“偏見(jiàn)”圍墻，他們不再局限于測(cè)量游離的谷胱甘肽，開(kāi)創(chuàng)性將目光轉(zhuǎn)向測(cè)量結(jié)合的谷胱甘肽水平，首次發(fā)現(xiàn)人體服用后與蛋白質(zhì)結(jié)合的谷胱甘肽水平升高，口服谷胱甘肽可被吸收[4]。

緊接著，2015年的一項(xiàng)隨機(jī)雙盲對(duì)照實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)無(wú)論是口服低劑量服用250mg/d還是高劑量1000mg/d，都能增加人體谷胱甘肽的含量[5]。

不過(guò)，14年[4]、17年[6]的兩項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，或因樣本量極少、或因缺少對(duì)照組，不足以成為鐵證；甚至還有不少人認(rèn)為，縱使口服谷胱甘肽能夠被吸收或是在體內(nèi)儲(chǔ)存，但是它需要先被降解為L(zhǎng)-半胱氨酸才能被吸收，并非最佳的利用形式[7]。

好事多磨，在“聯(lián)用甘氨酸+NAC逆轉(zhuǎn)生理標(biāo)識(shí)”的文章發(fā)布后不久，NAC又相繼經(jīng)歷了FDA警告，被亞馬遜平臺(tái)下架。NAC到底還能不能吃？究竟什么才是補(bǔ)充谷胱甘肽的最好形式呢？非常歡迎大家一探時(shí)光派會(huì)員俱樂(lè)部，共同參與討論。

琳瑯滿(mǎn)目的物質(zhì)背后，是實(shí)踐的進(jìn)步和認(rèn)識(shí)的不斷發(fā)展。滿(mǎn)足多方面需求的同時(shí)，也對(duì)消費(fèi)者的認(rèn)知和篩選能力提出了高要求。新媒體時(shí)代，信息雜糅無(wú)疑又增加消費(fèi)者的負(fù)擔(dān)，為此特意創(chuàng)辦了時(shí)光派長(zhǎng)壽科技俱樂(lè)部。

在俱樂(lè)部中，不僅可以幫助消費(fèi)者辨別抗衰界的李逵與李鬼，拔草避坑；此外，我們還對(duì)讀者格外關(guān)注的NMN、干細(xì)胞、二甲雙胍和線(xiàn)粒體等專(zhuān)題展開(kāi)了答疑。

不僅如此，針對(duì)群內(nèi)近期熱議的輔酶Q10泛醌和泛醇如何選擇，派派為讀者們準(zhǔn)備了一份詳盡的解答資料，感興趣的讀者可在評(píng)論區(qū)留言。

—— TIMEPIE ——

這里是只做最硬核續(xù)命學(xué)研究的時(shí)光派，專(zhuān)注“長(zhǎng)壽科技”科普。日以繼夜翻閱文獻(xiàn)撰稿只為給你帶來(lái)最新、最全前沿抗衰資訊，歡迎評(píng)論區(qū)留下你的觀點(diǎn)和疑惑；日更動(dòng)力源自你的關(guān)注與分享，抗衰路上與你并肩同行！

參考文獻(xiàn)

[1] Allen J, Bradley RD (2011) Effects of oral glutathione supplementation on systemic oxidative stress biomarkers in human volunteers. J Altern Complement Med 17:827–833. doi:10.1089/acm.2010.0716

[2] Anderson ME, Bridges RJ, Meister A (1980) Direct evidence for inter-organ transport of glutathione and that the non-filtration renal mechanism for glutathione utilization involves gamma-glutamyl transpeptidase. Biochem Biophys Res Commun 96:848–853

[3] Wendel A, Cikryt P (1980) The level and half-life of glutathione in human plasma. FEBS Lett 120:209–211

[4] Park EY, Shimura N, Konishi T, et al. Increase in the protein-bound form of glutathione in human blood after the oral administration of glutathione. J Agric Food Chem. 2014;62(26):6183-6189.

[5] Richie, J.P., Nichenametla, S., Neidig, W. et al. Randomized controlled trial of oral glutathione supplementation on body stores of glutathione. Eur J Nutr 54, 251–263 (2015). https://doi.org/10.1007/s00394-014-0706-z

[6] Honda, Y. et al. Efficacy of glutathione for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: an open-label, single-arm, multicenter, pilot study. Bmc. Gastroenterol. 17, 96 (2017).

[7] Robinson A1, et al. Modelling and bioinformatics studies of the human Kappa-class glutathione transferase predict a novel thiRD glutathione transferase family with similarity to prokaryotic 2-hydroxychromene-2-carboxylate isomerases. Biochem J. (2004)