多動癥（ADHD）的病因和發(fā)病機(jī)制至今仍不明確，目前認(rèn)為該病是多種遺傳生物心理和社會因素所致的一種綜合征。引發(fā)多動癥的生物因素主要分為一下幾點(diǎn)：

　　1.神經(jīng)生化因素神經(jīng)系統(tǒng)的活動主要通過神經(jīng)遞質(zhì)作為媒介進(jìn)行信息交換。5-羥色胺(5-HT)和去甲腎上腺素(NE)在腦內(nèi)可能屬于兩種功能拮抗的中樞神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，ADHD患兒中樞神經(jīng)遞質(zhì)兩者之間存在不平衡。動物試驗(yàn)證明，當(dāng)5-HT活性低于NE時，動物出現(xiàn)高度警覺和攻擊行為,NE活性低于5-HT時，動物則出現(xiàn)鎮(zhèn)靜。研究認(rèn)為單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的代謝紊亂可能是活動過度的起源。有學(xué)者認(rèn)為ADHD患兒存在腦內(nèi)多巴胺(DA)清除過度，致使DA水平下降。DA可降低靶神經(jīng)元的背景放電率,使有關(guān)信號傳入增強(qiáng)，無關(guān)信號抑制，從而改善注意力。也有學(xué)者們認(rèn)為ADHD患兒存在兒茶酚胺(CA)水平不足，以致腦抑制功能不足，使患兒對各種刺激不加選擇地做出反應(yīng)，從而影響注意力集中并引起多動。

　　2.腦解剖影像學(xué)研究證實(shí)ADHD兒童的腦結(jié)構(gòu)和功能與正常對照組兒童存在差異而且報告異常主要集中分布在腦的額葉、扣帶回、紋狀體及其相關(guān)的基底節(jié)結(jié)構(gòu)和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。目前已證實(shí)前額葉和紋狀體的體積小與腦抑制功能不足有關(guān)。MRI研究發(fā)現(xiàn)ADHID兒童的肼胝體嘴和肼胝體嘴體的面積較正常對照組明顯增大，而且這些面積增大與Commers量表中的多動-沖動因子存在明顯正相關(guān)。SPECT檢調(diào)發(fā)現(xiàn)，ADHD兒童的紋狀體呈現(xiàn)灌注不足，而在感覺和感覺運(yùn)動區(qū)則灌注過多。PET研究發(fā)現(xiàn),ADHD患兒上部前額區(qū)的葡萄糖代謝低下。這些腦區(qū)與控制活動和注意力相關(guān)。Lous利用SPECT研究發(fā)現(xiàn)ADHD兒童新紋狀體和額葉灌注相對不足，而初級感覺區(qū)灌注相對增加，這種灌注方式在使用利他林后得以逆轉(zhuǎn)。

　　3.輕度損傷和額葉發(fā)育遲緩母親患孕期綜合征、毒血癥、產(chǎn)程過長或早產(chǎn)等因素可導(dǎo)致胎兒大腦缺氧而引起損傷，這些胎兒患ADHD的幾率高于正常胎兒。同時研究證明母親在孕期抽煙與新生兒患ADHD相關(guān)聯(lián)，動物試驗(yàn)證明胚胎長期在高尼古丁環(huán)境中將會影響其神經(jīng)的發(fā)育和神經(jīng)遞質(zhì)的正常分泌。但有許多患兒并無腦損傷史，也無神經(jīng)系統(tǒng)異常的表現(xiàn)，故又認(rèn)為是輕度腦功能失調(diào)，但尚缺乏充分的根據(jù)。大腦發(fā)育過程中，額葉成熟最遲、最易受損，有學(xué)者認(rèn)為ADHD與大腦額葉發(fā)育遲緩有關(guān)，凡影響額葉發(fā)育成熟的各種因素均可致病，其依據(jù)是1/4-1/3的ADHD患兒到青少年期癥狀趨于好轉(zhuǎn)。

　　4.神經(jīng)電生理功能從神經(jīng)生理的角度，注意集中過程的生理機(jī)制是信息首先傳到大腦皮質(zhì)，由皮質(zhì)對信息做出分析后，再傳人腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的興奮能調(diào)節(jié)皮質(zhì)的覺醒狀態(tài)和注意方向，即抑制其他感覺信息再傳人，從而使大腦維持注意狀態(tài)。而ADHD患兒腦電圖功率譜分析發(fā)現(xiàn):ADHD患兒具有覺醒不足的問題，覺醒不足屬于大腦皮質(zhì)抑制功能不足，從而誘發(fā)皮質(zhì)下中樞活動釋放,表現(xiàn)出多動。