Neocarzinostatin 是一種有效的 DNA 損傷的、抗腫瘤抗生素，可識(shí)別雙鏈 DNA 膨脹并誘導(dǎo)DNA雙鏈斷裂（DSBs）。Neocarzinostatin 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（apoptosis）。Neocarzinostatin 具有用于EpCAM陽(yáng)性腫瘤的潛力。

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　　Neocarzinostatin生物活性

　　體外研究

　　EpCAM適體偶聯(lián)的Neocarzinostatin：https://www.activeinhibitor.com/xw/1189.html（NCS）對(duì)EpCAM陽(yáng)性細(xì)胞具有特異性。偶聯(lián)物對(duì)癌細(xì)胞的作用是令人印象深刻的，因?yàn)榕悸?lián)物可以阻止細(xì)胞周期，促進(jìn)細(xì)胞凋亡和壞死。高水平的PARP表達(dá)證實(shí)了DNA在偶聯(lián)處理后斷裂。與EpCAM結(jié)合的NCS可以靶向癌細(xì)胞而不影響正常細(xì)胞。

　　neocarzinostatatin（72 h）對(duì)C6細(xì)胞和U87MG細(xì)胞的IC50值分別為493.64 nM、462.96 nM。

　　在不同組織來源的人類腫瘤細(xì)胞系中，對(duì)neocarzinostatin的敏感性與Bcl-2和caspase-3相對(duì)含量的乘積成正比。

　　MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

　　研究篇表示

　　DNA損傷藥物neocarzinostatin （NCS） 處理KPK和KP細(xì)胞3h，與 KP 細(xì)胞相比發(fā)現(xiàn)KPK細(xì)胞HRR修復(fù)通路中的重要分子Rad51 foci形成受損。因此KEAP1缺失的細(xì)胞表現(xiàn)出 HRR 效率顯著下降（圖1 A、B）。

　　使用不同PARP1抑制劑 （PARPis） 處理 KP 和 KPK 細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)與KP相比，HRR缺陷的KPK細(xì)胞生存率明顯更差（圖S2 D-G）；且KPK 細(xì)胞對(duì) PARPi 處理表現(xiàn)出劑量依賴性增強(qiáng)的敏感性（圖1 C）。此外，在KP細(xì)胞中，Nrf2的激活沒有增加KP細(xì)胞對(duì) PARPi 的敏感性，驗(yàn)證了KEAP1缺失情況下 HRR 缺陷和 PARPi 敏感性并不依賴于Nrf2（圖1C，S2H，2I）。ATM的失活代表BRCAness表型的建立，類似的，KEAP1缺失也具有相同的特征，使用PDX模型進(jìn)一步驗(yàn)證了上述猜想（圖1F、2G 和S2 M）。

　?。▓D1. KEAP1突變的腫瘤表現(xiàn)為BRCAness表型）

　　MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。