慢性蕁麻疹是指每天或幾乎每天均有發(fā)生的風團和瘙癢，病程大于6周；漫性特發(fā)性蕁麻疹是指除外已知藥物、食物、感染、物理和化學等因素所致的蕁慢性麻疹；隨著對慢性特發(fā)性蕁麻疹的深入研究，在部分患者的體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了能夠使嗜堿性粒細胞或肥大細胞脫顆粒釋放組胺的自身抗體或非抗體成分，這類患者被稱為自身反應性蕁麻疹;若患者有功能性抗FcεRI（或）IgE的抗體，稱為自身免疫性蕁麻疹。

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慢性蕁麻疹的臨床診斷指標：

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IgE是確診過敏的唯一臨床指標，人體的免疫細胞目前區(qū)分為三類，分別是TH1、TH2和Treg。在健康狀態(tài)下，TH1和TH2會互相平衡，且共同受到Treg調(diào)控。當Treg調(diào)控能力不足時或接觸到某些蛋白質(zhì)或細小分子(塵螨花粉或海鮮等食物后，使TH2過度活化，導致 TH2細胞激素分泌量過高，就會幫助B細胞制造較多的過敏抗體IGE，因而出現(xiàn)過敏癥狀，臺敏樂抗過敏益生菌主要可調(diào)控因過敏而反應過高的TH2型細胞激素分泌量，進而調(diào)節(jié)免疫細胞活性平衡，可通過增進TH1型免疫反應來調(diào)控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法。從病理生理特征上提示蕁麻疹與TH1/TH2的平衡密切相關(guān)。

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有研究表明，慢性蕁麻疹的發(fā)生和發(fā)展與腸道內(nèi)益生菌的數(shù)量減少密切相關(guān)

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過敏兒童與健康兒童腸道益生菌菌群間存在差異：寶寶早期定殖更多樣性菌群，可以減少過敏與過敏癥狀的發(fā)生，蕁麻疹過敏寶寶出生后腸道有益菌群多樣性減少，寶寶出生后暴露的環(huán)境、出生的方式、喂養(yǎng)方式、飲食、抗生素過早使用等均可影響腸道微生物益生菌菌群的正常定殖，尤其是抗生素使用后將大大改變腸道菌群組成，導致機體微生物菌群免疫穩(wěn)態(tài)失調(diào)，增加過敏反應性，抵抗能力差。由于目前人類對人共菌生的微生物菌群學的研究才稱之為皮毛，人體微生物潛藏著巨大的科學體系，研究人體微生物學也許將來會成為解決人體眾多難治性疾病的最佳方式，使治病不再是正向?qū)?，用藥對抗人體內(nèi)壞的微生物，而是要達到以菌治菌，以菌防病，以菌養(yǎng)病的治療新領(lǐng)域。

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慢性蕁麻疹發(fā)病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發(fā)病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發(fā)病中最重要的介質(zhì)，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物后風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結(jié)合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和循環(huán)中或趨化到組織的嗜堿性細胞是產(chǎn)生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜堿性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結(jié)合可導致后者交聯(lián)并誘導細胞中的組胺為主要炎性介質(zhì)釋放。組胺和其他介質(zhì)也可通過非變態(tài)反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質(zhì)(白三稀)也在蕁麻疹中發(fā)揮作用。

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有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關(guān)，已有足夠的依據(jù)證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體內(nèi)存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜堿細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和(或)抗IgE抗體，在急性發(fā)作期約58%的患者在體內(nèi)有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質(zhì)分泌的幕后主因。

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目前針對慢性蕁麻疹的治療多采用臺敏樂抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態(tài)反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養(yǎng)后，對白介素（IL-12)的分泌調(diào)控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的臺敏樂抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態(tài)平衡，進而促進免疫耐受功能，所含鼠李糖乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續(xù)補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內(nèi)的IgE抗體結(jié)合，從而不再發(fā)生過敏的系列生化反應。因此抗過敏益生菌能夠?qū)笽gE抗體，調(diào)整過敏體質(zhì)，而藥物只能就癥狀做緩解，無法調(diào)整過敏體質(zhì)。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結(jié)合亦可產(chǎn)生理想的康復結(jié)果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復發(fā)率。