概 述

骨筋膜室綜合征，既是單獨的一個疾病，也可以是一種伴隨的綜合征，是骨科、急診科、甚至康復科中嚴重的一種病癥，處理不慎，或者早期未能發(fā)現(xiàn)，會帶來嚴重后果，這些嚴重后果包括肢體的神經(jīng)受損導致運動、感覺障礙，血循環(huán)及肌肉組織受損，造成肢體肌攣縮，嚴重者整個肢體缺血壞死需要截肢，更甚者引發(fā)全身器官的功能障礙導致生命受到威脅。骨筋膜室綜合征一旦形成，處理較為棘手，病期相應延長，因此，在臨床上要早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療。

概 念

骨筋膜室綜合征（ACS）：在肢體結(jié)構(gòu)上，骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜，組成了堅韌的、相對密閉的肢體的房室間隔，其內(nèi)容有肌肉、神經(jīng)、血管，由于骨折或者出血、外力等造成了密閉間隔中的壓力增高（＞20mmHg），導致其內(nèi)容物出現(xiàn)急性缺血缺氧，而出現(xiàn)了一系列的臨床綜合征。

心腦血管醫(yī)學科普主要分享心腦血管疾病科普醫(yī)學知識16篇原創(chuàng)內(nèi)容

解剖結(jié)構(gòu)

前臂：掌側(cè)淺室／掌側(cè)深室／背側(cè)

小腿：前側(cè)／外側(cè)／后側(cè)淺室／后側(cè)深室

致病因素

第一：骨筋膜室內(nèi)容物增加

1、創(chuàng)傷，其中脛腓骨骨折、尺橈骨骨折是引起成人ACS的最常見原因。文獻報道開放性骨折與閉合性骨折發(fā)生ACS的概率并無差別。

2、軟組織損傷、擠壓傷亦是導致ACS的重要危險因素。

3、出血和血腫，血友病患者受傷后出血、長期接受抗凝治療患者伴有肢體軟組織損傷等情況下，可發(fā)生筋膜室內(nèi)出血，形成血腫，造成短時間內(nèi)筋膜室內(nèi)壓力急劇升高；

4、上肢肱動脈損傷、下肢腘動脈損傷亦可引起ACS。

5、感染、燒傷、蛇咬傷等因素可引起筋膜室內(nèi)毛細血管通透性增強，組織間液滲出增多，組織水腫加重，進而使筋膜室內(nèi)容物增加。

6、其他危險因素，包括肢體輸液不當，各種血管介入手術(shù)，動脈內(nèi)注射藥物或硬化劑。

第二：骨筋膜室內(nèi)容積減少

1、局部嚴重壓迫，肢體被重物或自身重量長時間壓迫、術(shù)中截石位擺放時間過長、石膏外固定不恰當?shù)瓤稍斐山钅な沂軌?，?nèi)容積減少；

2、包扎過緊，夾板、石膏、繃帶及敷料包扎過緊。

病生理機制

1、各種危險因素造成的筋膜室內(nèi)容物增多或容積驟減均可能引起受累筋膜室內(nèi)微循環(huán)障礙，導致創(chuàng)傷組織灌流不足，進而造成受損組織的低氧血癥。缺氧、氧化應激增加和組織中低血糖引起細胞內(nèi)三磷酸腺苷( ATP)缺乏，關(guān)閉維持細胞生理滲透平衡的Na+-K+-ATP通道，引起細胞水腫，隨后細胞膜電位的喪失導致Cl-的內(nèi)流，細胞腫脹和壞死。組織的不斷腫脹進一步惡化了缺氧狀態(tài)并形成正反饋回路，發(fā)生缺血-水腫惡性循環(huán)。

2、肌肉組織在缺血2~4 h出現(xiàn)功能損害，缺血4~6 h則發(fā)生不可逆性改變；外周神經(jīng)在缺血30 min即表現(xiàn)為功能異常，缺血12~24 h則完全喪失功能。

3、在嚴重缺血的早期，經(jīng)積極搶救、及時恢復血液供應后，可避免發(fā)生或僅發(fā)生極小量的肌肉壞死，可不影響肢體的功能或?qū)ζ溆绊憳O小。時間較短的完全缺血，雖經(jīng)積極治療解除后可恢復部分神經(jīng)、肌肉功能，但因瘢痕攣縮會形成Volkmann攣縮進而嚴重影響患肢功能；而長時間的組織缺血后血管再通，血液中的氧自由基，脂質(zhì)過氧化和鈣內(nèi)流的產(chǎn)生會導致線粒體氧化磷酸化對細胞膜進行破壞。

4、隨后引發(fā)的高鉀血癥等病理損害可導致急性腎功能衰竭、心律失常等相關(guān)并發(fā)癥，進而可能導致多器官功能損害或衰竭，甚至死亡。

臨床表現(xiàn)

1．劇烈疼痛：

創(chuàng)傷后肢體出現(xiàn)進行性加重的靜息痛是筋膜室內(nèi)神經(jīng)、肌肉受壓缺血的早期表現(xiàn)，疼痛程度通常與原始損傷程度不相符，骨折的肢體制動后疼痛仍不能緩解。疼痛是ACS最常見的臨床表現(xiàn)，但受焦慮等心理社會因素的影響，其主觀性較強。如患者為兒童，不能清晰主訴疼痛癥狀，出現(xiàn)以下"3A"征：煩躁（Agitation）、焦慮（Anxiety）、鎮(zhèn)痛藥物（Analgesia）需求持續(xù)增加，應高度懷疑ACS。

2．被動牽拉痛：

被動牽拉（伸屈）患肢手指（足趾）時疼痛進一步加劇是早期診斷ACS的敏感體征。

3．患肢腫脹：

在缺血早期，受累筋膜室充盈、膨脹，患處皮膚腫脹，皮溫稍高，觸診可感到室內(nèi)張力增高。ACS亦可表現(xiàn)為出現(xiàn)早期水皰。隨著缺血的持續(xù)存在，患肢組織張力增高，組織腫脹加重?；贾[脹在絕大部分ACS患者中均可觀察到，其敏感性較高，但對于使用石膏固定肢體或ACS發(fā)生于深部的患者來說，腫脹癥狀在ACS早期并不明顯，因此并不推薦單純通過腫脹程度來粗略評估筋膜室內(nèi)壓力升高情況。

4．患肢顏色改變：

在ACS早期，升高的筋膜室內(nèi)壓力尚不足以壓迫動脈造成肢體缺血，此時患肢皮膚潮紅；隨著筋膜室內(nèi)壓力的增加，患肢動脈受壓，血流灌注減少，患肢皮膚蒼白、發(fā)紺，甚至出現(xiàn)大理石花斑。若在早期便出現(xiàn)患肢蒼白和動脈搏動消失通常預示合并有直接的動脈損傷。

5．患肢脈搏減弱：

在ACS早期，筋膜室內(nèi)壓力上升到一定程度造成供給肌肉血供的小動脈關(guān)閉，肌肉發(fā)生缺血，但此壓力遠低于患者的收縮壓，因此還不足以影響肢體主要動脈的血流及搏動，患肢遠端脈搏仍可觸及搏動，但比健側(cè)減弱。

6．患肢感覺異常：

感覺異常是筋膜室內(nèi)神經(jīng)組織缺血的早期表現(xiàn)，其中觸覺異常往往最早出現(xiàn)，壓力覺次之，本體感覺異常最遲出現(xiàn)。兩點辨別覺可用來幫助判斷神經(jīng)組織缺血情況，但臨床醫(yī)師需注意創(chuàng)傷所致疼痛、焦慮及檢查時患者的精神狀態(tài)可影響檢查結(jié)果，妨礙該項目的評估。

7．患肢麻痹：

此癥狀可由出血、緊束、疼痛等綜合因素引起，亦可與繼發(fā)于創(chuàng)傷、神經(jīng)損傷、軟組織挫傷的疼痛抑制相關(guān)。須注意的是，單純的肌肉麻痹可能是ACS的"晚期癥狀"。受累間隔內(nèi)肌肉出現(xiàn)麻痹癥狀意味著肌肉、神經(jīng)等組織已發(fā)生了不可逆轉(zhuǎn)的損傷，預后較差。

典型的5P征：

無痛 Painlessness

蒼白或大理石花紋 Pallor

感覺異常 Paresthesia

麻痹 Paralysis

無脈 Pulselessness

創(chuàng)傷后院前評估

在進行現(xiàn)場急救及轉(zhuǎn)運等院前處理時，建議進行如下處理。

①首先對患者進行初步評估：患者一般情況、受傷情況、ACS典型癥狀及體征、監(jiān)測筋膜室內(nèi)壓力（ICP）等；

②與轉(zhuǎn)運單位急診科等相關(guān)部門聯(lián)系，通報患者傷情，啟動綠色通道，完善術(shù)前準備；

③依據(jù)現(xiàn)有條件，采取各種降低筋膜室內(nèi)壓力的方法：去除患肢衣物、冷敷、使用消腫藥物等；

④對于ACS高?；颊邞獎討B(tài)監(jiān)測筋膜室內(nèi)壓力，必要時可行急診筋膜室切開減壓術(shù)。

?？圃u估

7項典型癥狀和體征中任一項時，應給予高度重視：

①患肢與臨床原發(fā)損傷不符的持續(xù)加重的劇烈疼痛，給予充分、合理的制動、止痛治療后疼痛仍不能有效緩解；

②被動牽拉指（趾）時劇烈疼痛；

③患肢明顯腫脹無彈性、嚴重壓痛，觸診時感到室內(nèi)壓力增高；

④患肢顏色改變；

⑤遠端肢體脈搏較健側(cè)減弱，肢體溫度改變，皮溫降低；

⑥患肢感覺異常；

⑦患肢麻痹。

若高?；颊叱霈F(xiàn)①~⑦中任一項需考慮為臨床疑似ACS病例。兒童患者出現(xiàn)"3A"征時，應高度懷疑ACS。

院內(nèi)評估應重視循環(huán)的評估，包括心率、血壓（舒張壓）、外周動脈搏動、四肢溫度、皮膚顏色、毛細血管再充盈時間、意識狀況及尿量。

輔助檢查

1、ICP監(jiān)測：診斷ACS的非常有效的手段，適合急診或者ICU病房對各類患者，尤其是昏迷患者，診斷猶豫的傷情的診斷。其表示為：以臨界值壓差ΔP表示，ΔP=舒張壓-筋膜室內(nèi)壓，ΔP值≤30mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）時，可以確診。該項監(jiān)測特異性及敏感性均較高，建議有條件時，對患者進行動態(tài)、持續(xù)的ICP監(jiān)測。

whiteside法：

　A.準備器材：三通、水銀血壓計、20ml注射器、18#斜面針，緩慢加壓至略高于組織壓時，水銀柱上下波動，此時壓力及筋膜室壓力。

　B.缺點：針頭易被堵塞、可能會加重筋膜室壓力

Stryker法：通過壓力傳感器的方法測壓，不增加筋膜室壓力，針頭不易堵塞，結(jié)果準確可靠，但價格昂貴。

筋膜室壓力

A：＜10mmHg →正常B：10～30mmHg →升高C：＞30mmHg → 可診斷此外，筋膜室壓力與患者血壓相關(guān)，高血壓患者筋膜室壓力也高。完全用筋膜室壓力作為切開標準，可能會導致不必要的切開減壓。因此，有研究提出用壓力差的方式來表示。筋膜室壓力差=舒張壓—筋膜室內(nèi)壓。壓力差＜30mmHg可診斷骨筋膜室綜合征。

2、血清學指標監(jiān)測：

肌酸激酶、肌紅蛋白、脂肪酸結(jié)合蛋白升高是肌肉組織缺血的早期標志。

肌紅蛋白和脂肪酸結(jié)合蛋白在肌肉缺血30 min后顯著上升，損傷后24 h回落到基線；

肌酸激酶在肌肉缺血后2 h達到高峰，且傷后48 h仍較正常值高。鎮(zhèn)靜和機械通氣患者下肢術(shù)后血清肌酸激酶大于2 000 U/L提示發(fā)生ACS可能。對患者股靜脈進行取栓術(shù)，術(shù)中取樣的乳酸濃度可能有助于診斷非創(chuàng)傷性ACS患者（如股動脈栓塞引發(fā)的下肢缺血）。

3、輔助監(jiān)測：包括血氧飽和度、近紅外線光譜、肌電圖、超聲、血管造影等檢查；但注意，末端的指脈氧飽和度的檢測，未必能反映出肢體的缺血缺氧狀況。臨床上要綜合判斷。

診 斷

1．清醒有意識的成人患者，建議基于病史、臨床癥狀和體征進行診斷。①患者存在創(chuàng)傷病史（往往是高能量損傷）；②患肢存在與臨床原始損傷不相符的持續(xù)加重的劇烈疼痛；③患肢被動牽拉痛（手指或足趾）；④患肢皮溫降低；⑤重度腫脹或存在張力性水泡；⑥患肢皮膚感覺異?；蛘系K；⑦監(jiān)測ICP，ΔP≤30 mmHg(表5)。

2．對于不能配合查體的患者（如兒童、昏迷或者麻醉后的成人患者），建議采用持續(xù)性ICP測壓進行診斷。①持續(xù)監(jiān)測ICP，當ΔP≤30 mmHg，結(jié)合典型的病史、體征即可確診；②對于初始ICP未達臨界值的高?；杳曰颊撸瑧辽倜?0 min評估一次體征、測量一次ICP，且應持續(xù)評估直至診斷成立或確認排除ACS(表5)。

3．小兒患者常常無法清晰表述癥狀及配合查體，建議采用"3A"征及聯(lián)合ICP進行綜合診斷。①煩躁（Agitation）；②焦慮（Anxiety）；③鎮(zhèn)痛藥物（Analgesia）需求持續(xù)增加；④監(jiān)測ICP，ΔP≤30 mmHg。

處置措施

（一）非手術(shù)治療：非手術(shù)治療主要集中在解除病因和改善微循環(huán)方面，如去除壓迫的外力，解除石膏或者小夾板，以骨牽引等替代，使用甘露醇等藥物治療。

1)強力脫水和激素的應用

甘露醇、速尿、氟美松組成最佳脫水劑：甘露醇可迅速消除腫脹，速尿靜脈維持緩滴，可避免脫水后的傷腫反跳。利尿中要注意酸堿電解質(zhì)平衡和血容量的補充，觀察處理相關(guān)并發(fā)癥。

脫水治療：20％甘露醇250ml+速尿40mg+氟美松5-20mg 每 6小時快速靜脈點滴；速尿40-60mg+氟美松 10-20mg 加入500ml液體靜脈緩滴；強化 48小時 -72 小時。

2)半量甘露醇治療

用法:

• 靜滴甘露醇125ｍl，15～20min滴完，間隔2～4ｈ重復一次，可連續(xù)重復2～3次，24ｈ內(nèi)可重復6～8次；

• 可聯(lián)合應用維生素Ｃ、丹參、激素等藥物。腫脹、疼痛緩解后用藥次數(shù)可相應減少，間隔時間相應延長，可持續(xù)應用3～6ｄ；

• 對于患肢麻木、蒼白，腫脹、疼痛劇烈，皮膚緊張、發(fā)亮，局部觸壓較硬、壓痛明顯，主動活動障礙，被動牽拉痛等表現(xiàn)進行性加重者，前三次用藥間隔時間可縮短到2ｈ。

作用機理：

傳統(tǒng)認為甘露醇無明顯不良反應，但近十年來它誘導ARF的病例報道越來越多。許多學者研究表明甘露醇致ARF與單次大劑量、特別是首次大劑量有明顯關(guān)系，血中甘露醇濃度<10ｇ/Ｌ較安全，0.25ｇ/ｋｇ用量與0.5～1.0ｇ/ｋｇ用量所起的效力一致。

故與全量甘露醇相比，半量甘露醇：

• 使血中甘露醇濃度<10ｇ/Ｌ--安全

• 有與全量甘露醇相同的傳統(tǒng)作用和抗細胞凋亡作用

• 更重要的是顯著降低了ARF的發(fā)生。

3)七葉皂甙鈉聯(lián)合小劑量甘露醇

七葉皂甙鈉25mg加入生理鹽水500ml靜脈滴注，1次/d，+聯(lián)合應用20%甘露醇50ml，2次/d。

七葉皂甙鈉是由中藥娑羅子干燥成熟果實中提?。?/strong>

a.抗炎、抗?jié)B出、消腫脹方面作用顯著，能恢復毛細血管的正常通透性，增加靜脈張力、改善血液循環(huán)。

b.Susumo用放射免疫法測定，證實七葉皂甙鈉能提高血漿內(nèi)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)與氫化可的松的濃度高達10～20倍，能提高腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的功能。

c.七葉皂甙鈉無腎臟毒性作用，靜脈滴注后大部分以原形從膽汁排入腸道，小部分從腎臟排泄，故一般不會出現(xiàn)腎功能損害。

4)甘露醇

• 90%以上從腎臟排泄，可導致腎小管細胞腫脹及空泡樣變，并對腎血管有收縮作用，使腎小球濾過率降低等導致腎臟損害；

• 大劑量可加重心、腎功能衰竭，致水、電解質(zhì)紊亂等不良反應；

• 有擴容作用和反跳現(xiàn)象。

5）七葉皂甙鈉+甘露醇聯(lián)合應用，既可發(fā)揮兩者抗炎消腫、降低組織間壓及對肢體缺血再灌注損傷的保護作用，又最大限度減少了甘露醇的副作用。

6）保護腎臟功能 堿化尿液

應用堿性藥物

作用：

• 堿化尿液，溶解血紅蛋白結(jié)晶；糾正酸中毒；

• 劑量必須嚴格掌握，以防微環(huán)境的堿化，影響氧合血紅蛋白的離解，加重組織的缺氧；

• 在臨床上，一般采取小劑量分次給藥的方法，每次靜點5%碳酸氫鈉100～125ml，2次/d，連用2d，如當日癥狀已控制，停用。

• 
  

（二）手術(shù)治療：

手術(shù)治療應遵循幾個原則：

1、確診患者，應立即進行徹底的骨筋膜室切開，不應有時間上的拖延。以發(fā)病后6～8ｈ為宜；

2、若保守治療4小時后效果不佳，觀察2～3ｈ，如癥狀體征無緩解，進行性加重，或進入中期的病例，要及時手術(shù)。

3、骨筋膜室綜合征一旦確診，應立即進行筋膜切開減壓術(shù)，徹底的骨筋膜室減壓指的是：切開足夠長，涵蓋整個骨筋膜室的長度；對涉及的所有的骨筋膜室均切開。

3、切開同時，要考慮到骨折的固定；骨折以外固定支架或者克氏針等簡單臨時固定為主，以避免肢體感染，或者肢體感染后便于及時處理。

4、對已經(jīng)明確神經(jīng)、血管、肌肉形成了不可逆損傷的ACS，不推薦再行骨筋膜室切開減壓術(shù)，可以行徹底的壞死肌肉清除術(shù)。

5、最直觀的做法是測定各筋膜室壓力，達>30mmHg/室內(nèi)壓增高比動脈舒張壓低10-30ｍｍＨｇ時，就要切開減壓。

6、如果患者傷肢持續(xù)性疼痛進行性加重，高度腫脹筋膜室高張力，足趾被動牽拉引起小腿肌肉疼痛，有一定的神經(jīng)功能障礙體征，就具備手術(shù)指征。（典型癥狀）

總之：手術(shù)時機選擇應以臨床癥狀進行性加重為前提，以筋膜室測壓為根據(jù)，勿以肢體遠端動脈搏動是否存在為指征，寧早勿晚。由于本癥發(fā)展迅速、后果嚴重，對其治療，寧可失之于過早切開，而不可失之于觀察。

護理措施

1、受傷現(xiàn)場搶救時盡量避免使用止血帶，必須使用時盡快轉(zhuǎn)運病人，減少組織缺血時間，并注意按時松解止血帶。

2、對單純閉合性軟組織受傷者，急救時盡量減少患肢活動，嚴禁按摩，避免粗暴反復多次的整復，以免增加組織損傷，不可抬高患肢，因抬高患肢可使動脈壓降低，促使小動脈關(guān)閉，加重組織缺血。

3、使用各種外固定時要注意觀察，及時調(diào)整外固定物的松緊度，防止在傷后因肢體腫脹而使固定物過緊。

4、一旦確診，應立即松解所有外固定物，將肢體放平，不可抬高，并盡量減少患肢活動。遵醫(yī)囑使用鎮(zhèn)痛藥及脫水藥，觀察脫水劑治療效果，患肢癥狀有無改善。并及時做好筋膜開窗術(shù)的準備。

5、溫度增高可增加組織代謝和滲出，因此患肢避免熱敷、烘烤，盡可能使患肢溫度降低，必要時予冷敷，尤其在使用止血帶的情況下更為重要。

6、如果出現(xiàn)尿閉，肌紅蛋白尿時應按急性腎功能衰竭護理。

7、對某些疾病所致意識喪失者應注意了解當時的姿勢，肢體受壓的時間及局部的表現(xiàn)，2小時翻身一次，避免長時間的壓迫而引起本征。

8、在動脈和靜脈輸液、輸血時因操作不慎，護理不仔細，使液體或血液外滲，特別是一些刺激性藥物滲到筋膜間室內(nèi)，使其內(nèi)容體積增加，毛細血管通透性增強，組織液滲透壓上升。這些因素共同作用的結(jié)果促使筋膜間室內(nèi)壓力上升，引起本綜合癥。所以我們在操作時應特別注意避免在同一部位反復穿刺，發(fā)現(xiàn)液體外滲時及時處理、更換部位。

9、在嚴重的燒傷，特別是手部的燒傷，可使血管的通透性劇增，水腫組織內(nèi)壓升高，靜脈回流受限，此外燒傷后皮膚瘢痕和深部組織纖維化粘連，這些因素都可使筋膜間室內(nèi)壓力增高。所以我們必須及時切除焦痂以增加深部組織血流量，減輕皮膚瘢痕，避免由于認識不足延誤時機而發(fā)生本綜合征。

來源：院前急救聯(lián)盟 本文由院前急救聯(lián)盟綜合整理

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