孤獨癥（自閉癥）是一種因神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)影響到大腦功能而引致的終身發(fā)展障礙，癥狀在三歲前出現(xiàn)，患者多為兒童。孤獨癥兒童患者，是一個數(shù)目不斷增加，卻不為社會所廣泛關(guān)注、理解的群體，是個缺乏社會普遍關(guān)愛的群體。為了提高人們對孤獨癥的意識，爭取早期治療改善患者的狀況，2007年12月聯(lián)合國大會通過決議，將每年的4月2日定為世界孤獨癥日。Brainnews精選了2022-2023年孤獨癥研究的最新進展/報道40余篇。

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1，中心研究成果速遞：團體認(rèn)知行為療法能夠有效改善高自閉特質(zhì)個體對于情緒面孔眼區(qū)的注視來源：腦疾病與心理健康協(xié)同創(chuàng)新中心自閉特質(zhì)（AT）人群是在正常人群中存在的、具有自閉癥患者典型的行為學(xué)特點和認(rèn)知特征，但沒有達到自閉癥臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)的亞臨床人群。眼神交流障礙是自閉癥的一個關(guān)鍵特征。近日發(fā)表在Journal of Affective Disorders 上的一篇研究旨在探討團體認(rèn)知行為療法(G-CBT)是否能夠有效改善高AT個體對于面孔眼區(qū)的注視。研究結(jié)果表明，在干預(yù)前，不管何種面部表情，高AT個體都表現(xiàn)出眼睛回避行為；G-CBT可以有效改善高自閉特質(zhì)個體對情緒面孔眼區(qū)的注視。

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2，基因治療，逆轉(zhuǎn)大腦類器官中的自閉癥相關(guān)基因突變及其對神經(jīng)發(fā)育的影響

來源：生物世界

包括自閉癥（ASD）和精神分裂癥在內(nèi)的幾種神經(jīng)系統(tǒng)疾病與大腦發(fā)育中必不可少的基因——TCF4（轉(zhuǎn)錄因子4）的突變有關(guān)。但TCF4突變后，會對大腦帶來哪些影響，我們目前還知之甚少。近日，加州大學(xué)圣地亞哥分校的研究人員在Nature Communications 上發(fā)表了研究論文。該研究使用人大腦類器官揭示自閉癥相關(guān)基因突變是如何破壞神經(jīng)發(fā)育的，并通過基因治療恢復(fù)相關(guān)基因功能，有效挽救之前被破壞的神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能。該研究表明修復(fù)TCF4表達水平能夠重建神經(jīng)系統(tǒng)，并實現(xiàn)功能上的治療作用。

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3，一些自閉癥譜系障礙癥狀與星形膠質(zhì)細(xì)胞有關(guān)

來源：生物通

威爾康奈爾醫(yī)學(xué)研究人員近日發(fā)表在《分子精神病學(xué)》上的一項研究表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞的異常可能在導(dǎo)致自閉癥譜系障礙的某些行為癥狀方面起著關(guān)鍵作用。研究小組從自閉癥譜系障礙患者身上提取干細(xì)胞，在實驗室中誘導(dǎo)它們發(fā)育成星形膠質(zhì)細(xì)胞，并將它們移植到其他健康的新生小鼠的大腦中，創(chuàng)造了人鼠嵌合體。在移植后，小鼠出現(xiàn)了重復(fù)性行為，這是自閉癥譜系障礙(ASD)的一個標(biāo)志性癥狀，但它們沒有出現(xiàn)與該疾病相關(guān)的社交缺陷，同時這些小鼠還出現(xiàn)了記憶缺陷。

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4，機器學(xué)習(xí)揭示了孤獨癥患者中的神經(jīng)解剖學(xué)變異｜Science一周精選

來源：ScienceAAAS

了解自閉癥譜系障礙（ASD）患者的腦異質(zhì)性可能對改善受影響個體的生活品質(zhì)至關(guān)重要。ASD是一種普遍的神經(jīng)發(fā)育疾病，它會影響與他人的互動、交流、學(xué)習(xí)和行為。近日發(fā)表在Science 上的一篇研究將對比機器學(xué)習(xí)應(yīng)用于“孤獨癥腦成像數(shù)據(jù)交換 I（ABIDE I）”數(shù)據(jù)集的MRI腦掃描，并與對照組進行比較。研究人員過去能夠區(qū)分ASD特有的神經(jīng)解剖學(xué)個體變異和整體人群的特征變異；這些變異模式與臨床和非臨床參與者的特征（如年齡）存在差異相關(guān)。然而，Aglinskas等人并沒有圍繞不同的亞型進行聚類，而是發(fā)現(xiàn)了可影響不同腦區(qū)組腦結(jié)構(gòu)持續(xù)性變化的證據(jù)。

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5，Nature Genetics：劍橋大學(xué)團隊揭示自閉癥表型異質(zhì)性的遺傳相關(guān)性

來源：小柯生命

自 閉癥的大量表型異質(zhì)性限制了人們對其遺傳病學(xué)的理解。近日，英國劍橋大學(xué)的研究人員合作在Nature Genetics 上發(fā)表文章，揭示自閉癥表型異質(zhì)性的遺傳相關(guān)性。研究發(fā)現(xiàn)較高的自閉癥多基因評分（PGS）與自閉癥患者共患發(fā)育障礙的可能性較低有關(guān)。此外，在沒有并發(fā)智力障礙（ID）的自閉癥患者中，與男性相比，自閉癥PGS由自閉癥女性過度繼承。自閉癥男性和無ID的自閉癥患者的SNP遺傳性更高。

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6，眼睛可以說明一切，包括自閉癥和多動癥

來源：生物通

近日，弗林德斯大學(xué)和南澳大利亞大學(xué)的研究人員在Frontiers in Neuroscience 上發(fā)表了一篇研究，發(fā)現(xiàn)眼睛不僅能夠透露人的內(nèi)心世界，也可能傳遞神經(jīng)發(fā)育障礙的信號，比如自閉癥譜系障礙（ASD）和注意力缺陷/多動癥（ADHD）。該研究使用了視網(wǎng)膜電圖（ERG），這種檢測能夠測定視網(wǎng)膜在光刺激下產(chǎn)生的一組電位變化。研究人員發(fā)現(xiàn)患有多動癥的兒童表現(xiàn)出整體較高的ERG能量，而患有自閉癥的兒童表現(xiàn)出較低的ERG能量。通過探索視網(wǎng)膜中的信號如何對光刺激做出反應(yīng)，將來可以對不同的神經(jīng)發(fā)育疾病進行更早且更準(zhǔn)確的診斷。

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7，Science Advances：東南大學(xué)趙春杰教授課題組揭示FOXG1調(diào)控大腦皮質(zhì)不同類型興奮性投射神經(jīng)元進行特化的機制

來源：細(xì)胞世界

大腦皮質(zhì)中的胼胝體投射神經(jīng)元通過連接大腦雙側(cè)半球進行信息整合，腦下投射神經(jīng)元和皮質(zhì)丘腦投射神經(jīng)元則作為大腦皮質(zhì)的信息輸出系統(tǒng)，精確調(diào)控隨意運動。攜帶FOXG1突變的患者表現(xiàn)為嚴(yán)重的社會交往能力低下、語言障礙和刻板動作等自閉癥核心癥狀。近日，Science Advances 發(fā)表了東南大學(xué)醫(yī)趙春杰教授課題組的研究論文。該研究通過建立FOXG1條件性基因敲除的小鼠模型，發(fā)現(xiàn)FOXG1時空性地調(diào)控不通類型投射神經(jīng)元的特化：大腦皮質(zhì)發(fā)育早期FOXG1通過阻遏腦下投射神經(jīng)元和皮質(zhì)丘腦投射神經(jīng)元命運促進細(xì)胞向著胼胝體投射神經(jīng)元的命運特化，F(xiàn)OXG1也是自閉癥的致病基因之一，此項工作同時加深了對自閉癥發(fā)病機制的認(rèn)識。

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8，Science：冷凍人類大腦分析揭示出與年齡相關(guān)的“超突變性”

來源：中國生物技術(shù)網(wǎng)

在整個人類發(fā)育和衰老的過程中，無論是DNA復(fù)制發(fā)生錯誤還是受到物理化學(xué)的攻擊，都會導(dǎo)致突變。像包括精神疾?。ㄈ缇穹至寻Y或自閉癥譜系障礙）在內(nèi)的許多疾病的發(fā)生大多被認(rèn)為與體細(xì)胞突變有關(guān)。然而目前，科學(xué)家們還未能確定人群中體細(xì)胞突變的頻率是否是神經(jīng)精神疾病發(fā)病的誘因。

近日，Science 上的一項新研究中，來自梅奧診所、耶魯大學(xué)和約翰霍普金斯大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊首次對大規(guī)模人類死后冷凍大腦進行了深度全基因組測序分析，發(fā)現(xiàn)自閉癥表型與體細(xì)胞缺失有關(guān)。在自閉癥和精神分裂癥的大腦中發(fā)現(xiàn)了6個先前與神經(jīng)精神疾病相關(guān)的基因中假定的有害突變。該研究揭示了大腦中體細(xì)胞突變的復(fù)雜病因?qū)W及其與衰老的潛在關(guān)系。

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Science：冷凍人類大腦分析揭示出與年齡相關(guān)的“超突變性”

9，十年數(shù)據(jù)，全球自閉癥流行率升高了么？

來源：小丫丫

自閉癥近年來，全世界對自閉癥的倡導(dǎo)有了很大的發(fā)展。同時，聯(lián)合國倡導(dǎo)的人權(quán)、母嬰健康和精神衛(wèi)生也極大地促進了自閉癥的研究和意識提高。但是，這些卻都沒有帶來自閉癥服務(wù)水平的整體提高——迫切需要世界各國自閉癥政策的改變。而這些政策的改變，需要一個準(zhǔn)確的流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)。近日，加拿大蒙特利爾McGill大學(xué)教授Mayada Elsabbagh團隊在Autism Research 上綜述了2012年至2021年底這10年間，全球自閉癥流行病學(xué)的71篇論文，34個國家的數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)全球自閉癥的流行率大體上沒有上升，并且群體的社會經(jīng)濟地位與自閉癥的關(guān)系可能很不明顯。

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10，JCI：中南大學(xué)郭輝團隊發(fā)現(xiàn)自閉癥調(diào)控新機制

來源：iNature

自閉癥譜系障礙(ASD)代表一組具有很強遺傳成分的神經(jīng)發(fā)育表型。ASD與GIGYF1的可能基因破壞(LGD)突變過多有關(guān)，但該基因在ASD家族中的遺傳和表型關(guān)聯(lián)仍未得到很好的表征。更重要的是，GIGYF1是如何參與調(diào)控神經(jīng)發(fā)育和自閉癥行為的機制尚不清楚。近日，中南大學(xué)郭輝團隊在Journal of Clinical Investigation 在線發(fā)表了研究論文，發(fā)現(xiàn)遺傳GIGYF1雜合性LGD變異比新生突變常見1.8倍。該研究表明GIGYF1在IGR-1R循環(huán)中的調(diào)節(jié)因子，GIGYF1單倍不足與自閉癥行為密切相關(guān)，可能是通過干擾IGR-1R/ERK信號通路實現(xiàn)的。

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11，Life Med：劉妍利用腦類器官模擬高膽固醇暴露導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育異常

來源：老頑童說

母親在懷孕前或懷孕期間肥胖伴隨膽固醇水平增加可影響后代的大腦發(fā)育，進而可能導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育障礙或神經(jīng)精神障礙。母親肥胖的后代患自閉癥、抑郁癥和精神分裂癥的風(fēng)險會增加。然而母體肥胖和后代神經(jīng)發(fā)育缺陷之間的關(guān)系仍不清楚。近日，南京醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院劉妍課題組在Life Medicine 雜志在線發(fā)表了研究論文。

該研究以人腦類器官為研究模型，通過外源性加入高膽固醇以模擬母親肥胖導(dǎo)致胎兒暴露在高膽固醇的發(fā)育環(huán)境，揭示了高膽固醇的發(fā)育環(huán)境可導(dǎo)致神經(jīng)祖細(xì)胞提前分化，且經(jīng)膽固醇處理的腦器官一定程度上與自閉癥相接近。該工作為研究妊娠早期的母體潛在毒性暴露提供了一個動態(tài)的人源性大腦模型。

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Life Med：劉妍利用腦類器官模擬高膽固醇暴露導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育異常

12，炎性結(jié)腸炎患者的后代易患自閉癥

來源：梅斯神經(jīng)

新前沿孤獨癥譜系障礙是一種慢性神經(jīng)發(fā)育疾病，具有高度可變的臨床表現(xiàn)。近一半的自閉癥患者有胃腸道癥狀。此外，與對照兒童相比，自閉癥兒童被診斷為克羅恩病的可能性約高47%，被診斷為潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的可能性約高94%。 克羅恩病和UC是炎癥性腸病(IBD)的主要亞型。近日，英國布里斯托大學(xué)的Christina Dardani研究團隊在Nature Medicine 發(fā)表研究成果。通過四項互補的遺傳和流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，父母，特別是母親，罹患IBD與孩子罹患ASD風(fēng)險增加密切相關(guān)，可能與圍生期免疫失調(diào)、微量營養(yǎng)素吸收不良和貧血有關(guān)。

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13，根本性治療自閉癥！多款老藥被發(fā)現(xiàn)具調(diào)控自閉癥相關(guān)基因潛力

來源：藥明康德

自閉癥譜系障礙（ASD）是一種廣泛性的神經(jīng)發(fā)展障礙，每位患者的臨床表現(xiàn)形式和嚴(yán)重程度差異很大，但主要的核心癥狀是患者在社會溝通與互動上的缺陷，并可能有受限、重復(fù)的行為模式。許多目前治療ASD的藥物多是針對患者焦躁、多動與自殘等非核心癥狀進行治療，且常造成許多嚴(yán)重的副作用。近日由挪威奧斯陸大學(xué)科研團隊發(fā)表在Front. Pharmacol 的論文發(fā)現(xiàn)，許多現(xiàn)有批準(zhǔn)藥物具有潛力作用于ASD特異性遺傳變異，有望改善臨床ASD核心癥狀的治療。研究人員發(fā)現(xiàn)有439個獲批藥物與其中68個ASD相關(guān)基因產(chǎn)生相互作用，可能可以治療ASD核心癥狀的4種現(xiàn)有藥物，分別為孕激素避孕藥屈螺酮（drospirenone）、女性激素黃體酮（progesterone）、多巴胺D2受體激動劑溴隱亭（bromocriptine）以及腹瀉藥物洛哌丁胺（loperamide，商品名Imodium）。

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15，Nature子刊：研究人員發(fā)現(xiàn)自閉癥和多動癥共有和不同的基因變異

來源：iNature Life

多動癥和自閉癥是兒童最常見的神經(jīng)發(fā)育障礙之一，并且常常持續(xù)到成年。近日，來自奧胡斯大學(xué)等研究團隊在NATURE GENETICS上發(fā)表了文章，發(fā)現(xiàn)了自閉癥和多動癥的共同基因變異，這種變異只會增加患其中一種疾病的風(fēng)險，而不會增加患另一種疾病的風(fēng)險。研究人員確定了共同的遺傳風(fēng)險變異和區(qū)分這兩種發(fā)育障礙的遺傳變異，以及自閉癥和多動癥共有的七種基因變。一些只會增加自閉癥風(fēng)險的基因變異也會增加個體的認(rèn)知功能，而那些只會增加多動癥風(fēng)險的互補變異通常會降低個體的認(rèn)知功能。同樣，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種基因變異，這種變異增加了自閉癥的風(fēng)險，同時減少了普通人群中特定大腦區(qū)域的體積。

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16，全基因組分析揭示實驗小鼠行為和神經(jīng)基因的馴化機制

來源：中國生物技術(shù)網(wǎng)

Astn2內(nèi)含子點突變（T > C）對于小鼠攻擊行為的影響

經(jīng)典近交系實驗小鼠是當(dāng)前生物學(xué)及醫(yī)學(xué)研究中最常用的哺乳動物模型之一。但由于缺乏野生小家鼠的基因組數(shù)據(jù)，實驗小鼠馴化的許多遺傳學(xué)機制仍未闡明。近日，中國科學(xué)院動物研究所農(nóng)業(yè)蟲害鼠害綜合治理國家重點實驗室張知彬研究員合作團隊基于全基因組分析研究了經(jīng)典近交系小鼠的基因馴化與選擇機制。研究發(fā)現(xiàn)實驗室人工飼養(yǎng)條件下，小鼠基因組中與行為和神經(jīng)相關(guān)的基因受到了較強的選擇，Astn2基因內(nèi)含子中的rs27900929點突變與小鼠的被動攻擊行為存在關(guān)聯(lián)。值得注意的是，Astn2基因與人類自閉癥有關(guān)。該研究成果發(fā)表在Genome Biology 上。

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17，理解自閉癥的大腦，Nature發(fā)表迄今最全面分子研究

來源：學(xué)術(shù)經(jīng)緯

自閉癥一直缺乏明確的病理特征，因此要開發(fā)有效的治療方法更加困難。經(jīng)過科研人員十多年的共同努力，近日，加州大學(xué)洛杉磯分校發(fā)表的一篇論文展示了迄今為止科學(xué)家在分子水平上對自閉癥如何影響大腦的最全面認(rèn)識。分析結(jié)果表明，自閉癥的大腦變化涉及整個大腦皮質(zhì)，而不僅僅是過去知道的影響社會行為和語言的特定腦區(qū)。研究人員對大腦皮質(zhì)的四大功能區(qū)——額葉、顳葉、枕葉和頂葉全部進行了RNA測序，發(fā)現(xiàn)自閉癥對大腦的影響是全腦變化，被分析的11個皮層區(qū)域幾乎都可以看到自閉癥患者和健康對照的差異?；蛩较陆底畲蟮膮^(qū)域在視皮層和頂葉皮層。自閉癥患者經(jīng)常有“感官超敏”的現(xiàn)象，這種基因表達的差異或許正反映了這一現(xiàn)象。

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18，Cell：全基因組序列分析注釋自閉癥的基因組結(jié)構(gòu)

來源：BioArt

自閉癥譜系障礙（ASD）是一種神經(jīng)發(fā)育疾病，主要表現(xiàn)為社交和溝通困難、重復(fù)行為和興趣受限，男性發(fā)病率大約是女性的4倍，針對雙胞胎的研究認(rèn)為遺傳率在64%–91%之間，其在遺傳上也是異質(zhì)的，涉及到大量基因。之前的WGS已經(jīng)評估了不同類型突變體在疾病中的貢獻，但通常一次只分析一或幾個類別，無法完全捕捉ASD的基因組結(jié)構(gòu)。近日，來自加拿大多倫多兒童醫(yī)院的Stephen W. Scherer團隊展示了包括來自 5100名ASD患者和6212名非ASD父母及兄弟姐妹WGS數(shù)據(jù)的Autism Speaks MSSNG 資源最新版本，分析了各種遺傳變異，在MSSNG的718/ 5100名ASD患者 (14.1%) 和SSC的350/2419名ASD患者 (14.5%) 中發(fā)現(xiàn)了ASD相關(guān)的罕見變異，其中，52%是核序列水平變異，46%是核結(jié)構(gòu)變異（SVs），2%是線粒體變異?？傊?，這項研究對于探索攜帶ASD相關(guān)罕見變異的家庭的基因型-表型相關(guān)性，以及剖析特發(fā)性ASD人群的病因提供了重要資源。

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19，Mol Psychiatry：前邊緣皮層谷氨酸能神經(jīng)元投射在自閉-焦慮共病調(diào)控中的作用

來源：BioArtMED

焦慮癥被認(rèn)為是自閉癥個體最普遍的共患病之一。自閉癥-焦慮癥共患病使得自閉癥的臨床診斷和治療變得更加復(fù)雜。深入解析其發(fā)病機制對于制定自閉癥的治療新策略至關(guān)重要。

近日，南京醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院韓峰教授課題組和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院盧應(yīng)梅教授課題組合作，發(fā)現(xiàn)前邊緣皮層（PL）存在兩群空間分布不同的神經(jīng)元，其下行環(huán)路分別參與介導(dǎo)了自閉樣和焦慮樣行為，并揭示了PL腦區(qū)TMEM74功能異?？赡苁亲蚤]癥-焦慮癥共病的關(guān)鍵分子蛋白。該研究為自閉癥-焦慮癥共患病研究提供了新的共病動物模型，將神經(jīng)環(huán)路和神經(jīng)生化并軌研究，為進一步闡明自閉癥-焦慮癥共病的病理機制提供了嶄新的視角。

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標(biāo)簽：腦科學(xué)孤獨癥神經(jīng)科學(xué)