慢性蕁麻疹是一種常見的過敏性疾病，是皮膚科門診的常見病。近年來隨著環(huán)境污染越來越嚴(yán)重，加上新的人工合成品層出不窮，人們暴露于各種過敏原的機會增加，慢性蕁麻疹的發(fā)病率呈上升趨勢。

慢性蕁麻疹是指由各種因素致使皮膚、黏膜和血管發(fā)生暫時性炎性充血與組織內(nèi)水腫，病程通常大于6周。慢性蕁麻疹在各個年齡段的人群中均有發(fā)病，發(fā)病后常會有反復(fù)發(fā)作的現(xiàn)象，并且會有較為明顯的風(fēng)團和瘙癢癥狀。慢性蕁麻疹的病因較多，其中飲食因素、藥物因素、感染因素、蚊蟲叮咬、植物影響或物理因素等均可導(dǎo)致患者發(fā)病，發(fā)病后經(jīng)常難以確定其具體發(fā)病原因，導(dǎo)致臨床治療方案的確定受到影響，增加患者治療的難度。

一、蕁麻疹的發(fā)病機制

臨床上研究發(fā)現(xiàn) ，常見的發(fā)病機制主要有：

1、體內(nèi)輔助性T細(xì)胞（促炎因子）與抑制性T細(xì)胞（抗炎因子）失衡導(dǎo)致；

2、經(jīng)典的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)：人體在變應(yīng)原誘導(dǎo)下產(chǎn)生IgE，與嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞表面IgE受體的結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)；

3、自身免疫機制，慢性蕁麻疹可發(fā)生于任何年齡與性別，但女性成人患者更多見，部分患者呈家族遺傳傾向；

4、飲食的影響，接觸食物可通過IgE和非IgE兩種方式介導(dǎo)蕁麻疹。

二、蕁麻疹治療策略

目前蕁麻疹治療策略的更新很大部分基于發(fā)病機制再認(rèn)識。體現(xiàn)在：

1、慢性蕁麻疹的發(fā)病機制是多元化，經(jīng)典的I型變態(tài)反應(yīng)在發(fā)病中的地位受到挑戰(zhàn)，盲目開展變應(yīng)原檢查甚至脫敏治療，顯然是不合理的；

2、慢性蕁麻疹發(fā)病機制中的核心問題是肥大細(xì)胞活化，免疫和非免疫機制均參與肥大細(xì)胞活化，尤其是非免疫因素在蕁麻疹發(fā)病中起重要作用，使得臨床上對病因?qū)W分析和解釋十分困難。因此治療的現(xiàn)狀仍然以控制癥狀為主，開展病因治療價值有限；

3、抗組胺藥物仍然是慢性蕁麻疹治療的基本用藥，但要關(guān)注抗組胺藥治療策略的變化；第二代非鎮(zhèn)靜的抗組胺藥物是治療慢性蕁麻疹的首選，無效或治療反應(yīng)較差時的基礎(chǔ)是抗組胺藥物不能全面阻斷肥大細(xì)胞活化后三個事件，包括脫顆粒、炎癥因子合成和釋放以及前列腺素代謝等，主張以增加劑量為優(yōu)先選擇原則；考慮到多種環(huán)節(jié)參與蕁麻疹發(fā)生、發(fā)展，聯(lián)合用藥應(yīng)以第一代抗組胺藥物首選。

盡管治療的方法很多，但也只能暫時緩解癥狀，復(fù)發(fā)是難免的；避免過敏原盡管對一些患者有效，但對于那些螨蟲、粉塵、花粉等過敏的患者來說，如何避免這些過敏原有著實際的困難(這些過敏原占已檢出過敏原的70%～90%)。因此慢性蕁麻疹不僅給患者帶來了巨大的痛苦，也給醫(yī)生帶來了巨大的挑戰(zhàn)。

三、關(guān)于免疫療法

隨著免疫學(xué)的發(fā)展，針對過敏體質(zhì)，國內(nèi)外越來越多的專家學(xué)者提出了益生菌免疫療法，通過補充專用抗過敏益生菌去控制IgE的生成，同時調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞平衡，取得了良好的成效，比如適合亞洲人體質(zhì)的抗過敏益生菌欣敏康，一方面能夠迅速降低體內(nèi)IgE生成，控制蕁麻疹的癥狀，另一方面益生菌本就是對人體有益的活性微生物，有助于大量抗過敏有益活菌在腸道內(nèi)定殖，維持健康T細(xì)胞的免疫平衡，能有效減免蕁麻疹的復(fù)發(fā)和其他過敏性疾病的發(fā)生。

西班牙雷奧雷利奧圣馬丁德爾Blimea醫(yī)療辦公室E. Díaz Ruisánchez研究人員匯集了159例蕁麻疹患者，研究人員將它們隨機分為兩組，一組接受欣敏康益生菌療法，另外一組服用安慰劑。在為期12周的研究過程中，每周研究對象都會通過在線調(diào)查來反應(yīng)機體的不適程度。隨后研究人員對參與者糞便樣本中的DNA進行分析，以確定其機體中腸道菌群的改變情況，因為益生菌能夠?qū)⒂幸婢斔偷侥c道組織中。DNA檢測結(jié)果表明益生菌成功進入到了參與者機體的腸道中。

隨后研究人員在春季過敏高峰時進行了相關(guān)實驗，相比安慰機組研究對象而言，攝入益生菌治療的研究對象表示生活質(zhì)量得到了改善，比如遭受花粉過敏引起的蕁麻疹癥狀明顯減輕了。欣敏康益生菌通過調(diào)節(jié)胃腸道環(huán)境，改善腸道菌群的平衡使之達到穩(wěn)態(tài)平衡；通過誘導(dǎo)免疫細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，改變抗炎因子（Th1）/促炎因子（Th2）的平衡，促進Th1型免疫反應(yīng)，抑制Th2性免疫反應(yīng)。

人體過敏性疾病問題通常都是由體內(nèi)菌群失衡引起的，決定因素是微生態(tài)的平衡。因此，可通過使體內(nèi)菌群重新達到生態(tài)平衡來實現(xiàn)緩解與治療的目的。而抗過敏益生菌可參與IgE介導(dǎo)的免疫變態(tài)反應(yīng)，通過測定人類樹突狀細(xì)胞與抗過敏益生菌欣敏康共同培養(yǎng)后，使過敏原無法與體內(nèi)的IgE抗體結(jié)合，從而不再發(fā)生過敏的系列生化反應(yīng)。