執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考-內(nèi)科-腎內(nèi)科-慢性腎衰
慢性腎衰竭
??? 內(nèi)科的臨床綜合征,各種病因引起腎臟損害和進行性惡化的結(jié)果,發(fā)展到腎功能小于正常20-15%時,腎明顯萎縮,出現(xiàn)嚴(yán)重的癥狀,稱尿毒癥;
病因:
任何泌尿系統(tǒng)疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者都可引起慢性腎衰;常見原因為;慢性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎損傷、狼瘡腎炎;
病理:
??? 腎小球硬化、腎小管纖維化、腎小動脈硬化、狹窄、閉塞、血栓形成;
發(fā)病機制:
一旦腎功能受損超過50%,將進行性惡化,最終出現(xiàn)尿毒癥;
健存腎單位學(xué)說-健存腎單位代償性肥大增強功能,當(dāng)破壞繼續(xù)進行,健存腎單位越來越少,即使傾盡全力也不能維持人體代謝最低要求時就出現(xiàn)腎衰竭;
腎小球高濾過學(xué)說-健存腎單位排泄代謝廢物的負(fù)荷增加,高壓力、高灌注、高濾過促進健存腎小球硬化;即使初始致病因素消除了,此過程也不會停止;
矯枉失衡-為了矯正代謝異常機體做出相應(yīng)調(diào)整,卻造成新的失衡;比如腎臟排磷減少,機體PTH(升血鈣降血磷)分泌增加促進排磷,卻導(dǎo)致溶骨增加;
腎小管高代謝-
慢性腎衰的病理生理:
早期多尿,后期少尿;水潴留、低血鈉、高血鉀、高血磷、低血鈣、AG增加的代謝性酸中毒;
水平衡失調(diào):
早期腎小管濃縮尿液的能力下降,排除每天代謝產(chǎn)生的溶質(zhì)時需要更多的水,表現(xiàn)為尿液稀釋和夜尿增多;晚期GFR<10ml/min時(由于腎小球總數(shù)不夠)開始出現(xiàn)少尿、無尿;慢性小管間質(zhì)疾病導(dǎo)致的腎衰,晚期可以不少尿;
腎調(diào)節(jié)水的能力降低,既容易發(fā)生水潴流也容易發(fā)生血容量不足,引起腎功能惡化(可逆性尿毒癥);水腫的要限制水和鹽的攝入、可用速尿脫水;
電解質(zhì)平衡失調(diào):
鈉:稀釋性低鈉血癥多見;
早期血鈉正常,因為排鈉能力可代償性增強幾十倍,直到終末期腎單位嚴(yán)重不足才導(dǎo)致鈉潴流;
但調(diào)節(jié)能力很差,排鈉分?jǐn)?shù)代償性增加,快速限鹽后腎來不及調(diào)整常導(dǎo)致負(fù)鈉平衡,血容量減少,所以除非水腫,一般不限制鈉的攝入,防止低血容量;若突然增加鹽負(fù)荷,腎臟也不能代償,水鈉潴流;
鉀:
可在較長時間內(nèi)代償,直至尿毒癥時才發(fā)生高血鉀;代酸、少尿、ACEI可促進血鉀的升高,低鉀在慢性腎衰很少見(除非透析);
限制飲食中鉀的攝入、不用升高鉀的藥物(ACEI、KCl)、不輸入庫存血;
10%葡萄糖酸鈣20ml、50%高糖+胰島素10U、5%碳酸氫鈉、口服樹脂、透析;
鈣:
低鈣多見,由于腎損害活性VD分泌較少,腸道吸收Ca減少,補充VD后血鈣可恢復(fù)正常;糾正酸中毒后可發(fā)生低鈣抽搐
磷:
繼發(fā)性甲旁亢,PTH代償性分泌增加,促進腎的排磷,可以維持血磷的正常水平;后期GFR<20ml/min時,PTH也沒用了,血磷升高;餐中服用腸道磷結(jié)合劑(碳酸鈣)降低血磷、服用葡萄糖酸鈣;
酸堿平衡紊亂:
內(nèi)生固定酸排泄不出去、重吸收HCO3-障礙、泌H+障礙、酸化尿液能力降低;
AG升高、HCO3-降低是尿毒癥酸中毒的特點;口服碳酸氫鈉或靜脈補堿(嚴(yán)重或出現(xiàn)深大呼吸時);
腎功能衰竭的系統(tǒng)癥狀:
皮膚粘膜:
搔癢、尿毒癥面容
肌肉骨骼:
腎性骨營養(yǎng)不良-使用骨化三醇,避免鈣磷乘積>70
纖維性骨炎-繼發(fā)性甲旁亢導(dǎo)致骨鹽溶解
腎性骨軟化-活性VD合成不足,導(dǎo)致骨鈣化障礙(小兒為佝僂?。?/span>
骨質(zhì)疏松-代酸時動員骨鈣緩沖
心:慢腎衰的重要死亡原因
高血壓-容量依賴型者透析后去除多余體液可緩解,腎素依賴型可用ACEI;
動脈粥樣硬化(與高血壓有關(guān));
心衰-高鉀、代酸、低鈣繼發(fā)的PTH增多直接損害心肌,水鈉潴留加重負(fù)擔(dān);
心包炎-心包摩擦音、胸痛,可能由于毒素的作用,透析治療有效;
尿毒癥性心肌病-與代謝廢物的潴留和營養(yǎng)不良有關(guān);
肺:
酸中毒時呼吸深長;
尿毒癥肺-蝴蝶翼,水鈉潴留和心衰導(dǎo)致者透析有效,肺毛細(xì)血管通透性改變導(dǎo)致者透析無效;
胸腔積液-右側(cè)多見、多為漏出液;
消化系統(tǒng):
食欲不振、惡心、嘔吐,口腔有尿味是最早的表現(xiàn);
消化道水腫可導(dǎo)致腹瀉、嘔吐、便血;
血液系統(tǒng):
貧血-由于腎臟產(chǎn)生EPO減少,正常細(xì)胞正常色素性貧血,Cr>5mg/dl時HCT開始降低;(補充EPO)
出血傾向-血小板功能異常導(dǎo)致的,透析可以改善
白細(xì)胞功能異常-容易感染(肺部、尿路),透析可以改善
神經(jīng)肌肉癥狀:
尿毒癥周圍神經(jīng)病-襪套樣感覺缺失、下肢感覺異常(灼燒、蟻走感)而活動后好轉(zhuǎn)(不寧腿綜合征)、近端肌無力;
CNS受累-撲翼樣震顫、癲癇發(fā)作、精神癥狀;
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內(nèi)分泌失調(diào):
?? ?活性VD、EPO減少;PTH由于低鈣代償性增加、胰島素、胰高血糖素滅活不足作用時間延長;
代謝異常:
??? 體溫比正常人低1度;糖耐量減低、糖尿病時胰島素用量減少;TG升高、膽固醇正常;
診斷:

0期GFR>90ml/min 有CKD的危險因素;
1期GFR>90ml/min 已有腎病但GFR正常;
2期GFR60-90ml/min 輕度降低;
3期GFR30-60ml/min 中度降低;
4期GFR15-30ml/min 重度降低;
5期GFR<15ml/min 腎衰竭;
慢性腎病患者出現(xiàn)腎功能急劇惡化,要排除可逆因素,如雙腎未萎縮而腎功能進行性惡化,病因不明可活檢,治療可逆性因素可挽救腎功能;
非透析治療:
??? 未發(fā)生尿毒癥前主要是防止腎功能進行性惡化,緩解癥狀;尿毒癥后行替代治療;
防止腎功進行性惡化:
避免腎功能受損的誘因-藥物或減少劑量、或增加給藥間隔,透析可清除者在透析后再用藥;
營養(yǎng)治療-低蛋白+高熱量+必須氨基酸(開同),可降低BUN改善尿毒癥癥狀、延緩腎功能受損;肌酐>1.8mg/dl時就應(yīng)開始,每日保證能量攝入時蛋白0.6g/kg/d(正常人1g/kg/d),富含必須氨基酸的優(yōu)質(zhì)動物蛋白,GFR<5ml/min時每日蛋白僅20g,為了不發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良需要加用必須氨基酸EAA;
控制血壓- ACEI可降低尿蛋白、防止腎小球硬化,即使血壓不高也用,只要能耐受,肌酐>4mg/dl時慎用,高鉀和腎動脈狹窄為禁忌;
對癥支持治療:
維持水電平衡-每日入量為前日尿量+500ml,無水鈉潴留的不限鹽,K>7要透析,補鈣、活性VD,服碳酸鈣控制血磷、低磷飲食(不吃內(nèi)臟)、口服或靜脈碳酸氫鈉控制酸中毒;
貧血-降低到60g/L基本穩(wěn)定,皮下注射rEPO可提高血色素,需2w見效,Hb<6g/dl或貧血癥狀明顯者可少量輸血;;
腸道清除療法-可減輕腸道毒素重吸收,緩解尿毒癥癥狀,如中藥灌腸;
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透析療法:
慢性腎功能不全透析的指征:
一般患者Ccr<10ml/min、肌酐>8mg/dl時開始,DM腎病患者 Ccr<15ml/min、肌酐>6mg/dl時開始;
如果上述指標(biāo)未達(dá)到,但出現(xiàn)尿毒癥癥狀、心衰、pH<7.1、K>6.5mmol/L也可以透析;??
透析方式的選擇:
血液透析-需要緊急糾正水電平衡紊亂的患者首選,但容易引起血壓波動、心律失常,對大中分子清除作用差,對殘余腎功能保護不夠;
腹膜透析-血流動力學(xué)穩(wěn)定、操作簡單、對殘余腎功能保護好,中分子清除好,容易發(fā)生腹膜炎、氨基酸丟失、小分子清除率低、高血糖;尤其適合于老人、兒童、心血管疾病、DM;IPD適于ARF和CRF行CAPD開始的3-10d,由于大量積累的毒素和液體潴留需要迅速清除;CAPD應(yīng)用最多(每天4組,不影響工作),用于CRF長期透析者,24h持續(xù)低流量透析;
血液濾過-模仿腎單位的濾過和重吸收,通過對流原理清除水+溶質(zhì),對大中分子清除好,適于血流動力學(xué)不穩(wěn)定者;床旁血濾又稱為連續(xù)動靜脈血液濾過,比普通血濾更接近腎小球功能,適于嚴(yán)重ARF患者;
透析的注意事項:
飲食-蛋白質(zhì)攝入要高于常人(血透1.2g/kg/d、腹透1.5g/kg/d),由于透析液都是低K,需要防止血鉀過低(桔子、香蕉),無尿者限制水、Na、K的攝入;
補充維生素-透析將導(dǎo)致水溶性維生素丟失;
失衡綜合征-由于透析后血內(nèi)溶質(zhì)減少,而腦實質(zhì)和腦脊液由于BBB的作用滲透壓降低較慢呈相對高滲,水分進入腦實質(zhì)和CSF,導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓;為避免透析要先誘導(dǎo),如已經(jīng)發(fā)生可高糖、高鹽iv,停止透析+甘露醇脫水;
透析充分-每周2-3次,Kt/V>1.2;
腹透對小分子清除差,所以透析后Cr 5-7mg/dl,過低提示營養(yǎng)不良;
?急性慢性腎衰的鑒別:
貧血、骨病、神經(jīng)系統(tǒng)受累、腎臟大??;
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