幽門梗阻 什么是幽門梗阻？ 幽門梗阻指的是胃的幽門部位，由于潰瘍或癌瘤等病變所致的食物和胃液通過障礙。 它可分為不完全性梗阻和完全性梗阻兩大類。 幽門梗阻是胃、十二指腸潰瘍的常見并發(fā)癥之一，可發(fā)生在潰瘍病的近期(即活動期)或晚期。 其他可以形成幽門梗阻的疾病還有胃竇癌、胃粘膜脫垂及胃結(jié)核等。 臨床突出的癥狀是嚴(yán)重的嘔吐，嘔吐物為隔餐宿食，不含膽汁，可導(dǎo)致患者嚴(yán)重營養(yǎng)不良和水電解質(zhì)紊亂。 幽門梗阻是怎么形成的？ 1、位于幽門或幽門附近的潰瘍可以因為黏膜水腫、粘膜脫垂、或因潰瘍引起反射性幽門環(huán)行肌收縮；功能性的痙攣也會引起一過性梗阻； 2、更常見的原因是慢性潰瘍所引起的黏膜下纖維化，形成瘢痕性狹窄，因潰瘍病引起的幽門梗阻約占10%。 3、還有的成年人也可發(fā)生幽門肌肥大而產(chǎn)生幽門梗阻。 4、幽門、胃竇附近的腫瘤占位 △胃癌導(dǎo)致的幽門梗阻超聲圖像 幽門痙攣的發(fā)作或加重常是陣發(fā)性的，可以自行解除梗阻；黏膜水腫可隨炎癥減輕而獲得消退。 惟瘢痕攣縮所致幽門狹窄，瘢痕性幽門梗阻，則無法緩解，且不斷地加重。 幽門黏膜水腫與胃的炎癥有關(guān)，雖屬器質(zhì)性病變，但可自愈； 只有瘢痕性狹窄則非手術(shù)不能解決。 產(chǎn)生幽門梗阻往往不是單一的因素，而是多種因素并存所致。 幽門梗阻的分型 首先按癥狀分為完全型和不完全型梗阻兩種； 又可按照病理原因分為以下三類： ①痙攣性：幽門括約肌反射性痙攣，梗阻為間歇性； ②水腫性：粘膜水腫造成，也表現(xiàn)為間歇性； ③瘢痕性：胃潰瘍愈合瘢痕牽扯所致，為持續(xù)性，是絕對手術(shù)指征。在梗阻的初期，胃壁通過加強蠕動促進排空而代償性胃壁增厚。 ④粘連性梗阻：潰瘍炎癥或穿孔后引起粘連或牽拉。 病理表現(xiàn) 梗阻一旦發(fā)生，則食物及胃液發(fā)生潴留，不能通過幽門進入小腸，甚至發(fā)生嘔吐，不但影響正常食物的消化和吸收，且可造成大量水與電解質(zhì)的異常丟失，繼而發(fā)生如下改變： ①、營養(yǎng)障礙： 由于攝入食物不能充分消化與吸收，再加之以嘔吐，必然導(dǎo)致營養(yǎng)障礙，包括貧血及低蛋白血癥等。 ②、水和電解質(zhì)的紊亂： 當(dāng)幽門梗阻時，分泌的液體非但不能回吸收，反而因嘔吐使電解質(zhì)大量丟失。水分的丟失首先影響細(xì)胞外液，結(jié)果使細(xì)胞外液的滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水分外移，使細(xì)胞內(nèi)脫水。如繼續(xù)嘔吐，又得不到補充，則可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。 由于嘔吐物中尚含有大量電解質(zhì)，故可出現(xiàn)下列情況： a缺鉀：由于胃液內(nèi)的鉀含量高于血清鉀，故當(dāng)胃液大量喪失時，鉀離子即可大量丟失，加以患者不能進食，從食物中不能獲得，腎臟又不斷繼續(xù)排鉀，可使鉀更加缺乏。在饑餓狀態(tài)下，體內(nèi)發(fā)生分解代謝，結(jié)果使鉀由細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，此時雖有較重之缺鉀，但血清鉀可僅稍低于正常，易被誤診。 b缺鈉：幽門梗阻患者，由于大量嘔吐，細(xì)胞外液減少，血液濃縮，故血漿鈉只輕度降低、亦易被誤診。 c酸堿平衡的紊亂： ④、胃潴留 幽門梗阻常為逐漸形成，即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻。在梗阻初期，為了使食糜能排入十二指腸，胃蠕動增強，胃壁肌層呈代償性肥厚，但胃無明顯擴大。隨著梗阻不斷加重，胃雖有強烈的蠕動。亦難克服幽門的阻力，胃乃逐漸擴張，蠕動減弱，胃壁松弛，胃發(fā)生潴留，呈袋狀擴張。 ⑤、潰瘍 由于胃內(nèi)容物潴留，使幽門竇黏膜受到刺激，產(chǎn)生胃泌素，促使胃壁細(xì)胞分泌增加，胃黏膜發(fā)生炎癥變化，甚或產(chǎn)生潰瘍。