傳染病學(xué)名詞解釋與簡答題

【名詞解釋】

1、傳染病：是病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可造成流行的疾病。

2、感染性疾?。?/span>是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。

3、感染：又稱傳染，是病原體和人體之間相互作用的過程。構(gòu)成此過程有病原體、人體和所處的環(huán)境三個(gè)要素。

4、隱性感染：又稱亞臨床感染，是指病原侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。

5、顯性感染：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。

6、病原攜帶狀態(tài)：按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生和持續(xù)時(shí)間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個(gè)共同的特點(diǎn)，即無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，且在體內(nèi)繁殖并能排出體外；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。

7、潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。特點(diǎn)：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，但在體內(nèi)不繁殖且一般不排出體外（這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處）。常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲、結(jié)核桿菌等感染。

8、侵襲力：是指病原體侵入機(jī)體并在機(jī)體內(nèi)生長、繁殖的能力。

9、流行：是指傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。

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10、傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。包括:患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動(dòng)物。

11、傳播途徑：病原體離開傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑稱為傳播途徑。包括：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液、體液傳播 ?

12、易感者：對(duì)某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，他們都對(duì)該病原體具有易感性，當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時(shí)，則很容易發(fā)生該傳染病流行。

13、潛伏期：從病原體侵人人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期。

14、前驅(qū)期：從起病至癥狀明顯開始為止的時(shí)期稱為前驅(qū)期。臨床表現(xiàn)通常是非特異性 。

15、癥狀明顯期：傳染病所特有的癥狀和體征通常獲得體現(xiàn)，如具有特征性的皮疹、腦膜刺激征、黃疸、肝、脾大等。

16、恢復(fù)期：病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失

17、再燃：是指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。

18、復(fù)發(fā)：是指當(dāng)患者進(jìn)人恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)潛伏于組織的病原體再度繁殖至一定程度，而使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)，稱為復(fù)發(fā)。

19、后遺癥：是指有些傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。

20、感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱形感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物（如毒素）的特異性免疫，稱為感染后免疫。

21、Dane顆粒：是指完整的HBV病毒顆粒，具有感染性。其直徑約42nm，分為包膜與核心兩部分。包膜上蛋白質(zhì)（小球狀、管狀顆粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分為病毒復(fù)制的主體，內(nèi)含環(huán)狀雙股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。

22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染時(shí)，當(dāng)HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出現(xiàn)之前的時(shí)期稱為“窗口期”。此期在血中只能檢出抗—HBc（或同時(shí)尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指標(biāo),常作為急性乙肝診斷的證據(jù)。

23、橋接壞死：肝小葉中央靜脈之間或中央靜脈和匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細(xì)胞壞死。

24、病毒性肝炎：由多種肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝臟損害為主的一組傳染病。

25、腎綜合征出血熱：是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。 臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)。

26、艾滋病（AIDS）：是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒HIV所引起的主要經(jīng)性接觸和體液傳播的慢性傳染病。

27、傷寒：是由傷寒桿菌引起的一種細(xì)菌傳染病。臨床特征為持續(xù)高熱，表情淡漠，神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和消化道癥狀，相對(duì)緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血，腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。

28、霍亂：是由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快，是亞洲非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病。在我國屬甲類傳染病。由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉，臨床輕重不一，一般以輕型多見。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐，可引起嚴(yán)重脫水而導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭，診治不及時(shí)易致死亡。

29、干性霍亂：即暴發(fā)型霍亂。以休克為首發(fā)癥狀，而吐瀉不顯著或缺如，病情急驟發(fā)展迅猛，多死于循環(huán)衰竭。患者可表現(xiàn)為極度不安，面色青灰，皮膚、肌肉枯萎，昏迷、高熱、病情重，病死率高。

30、細(xì)菌性痢疾：簡稱“菌痢”，廣義：由一些致病菌（志賀菌屬、侵襲性大腸桿菌等）引起的痢疾樣疾病。狹義：僅指由志賀菌屬引起的法定乙類腸道傳染病。發(fā)展中國家夏秋季最常見的腸道傳染病，主要病變：結(jié)腸黏膜化膿性、潰瘍性病變。臨床以腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴(yán)重者有感染性休克和/或中毒性腦病，急性期一般數(shù)日即愈，少數(shù)病程遷延。

31、感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血液循環(huán)，激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體器官、系統(tǒng)，造成組織細(xì)胞破壞、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭，導(dǎo)致以有效循環(huán)血容量不足、血管灌流量急劇減少（休克）為突出表現(xiàn)的危重綜合征。

32、鉤端螺旋體?。?/span>簡稱鉤體病，是由各種不同型的致病性鉤端螺旋體引起一種急性傳染病，為人畜共患病。該病幾乎遍及世界各地，我國極大部分地區(qū)有本病存在和流行。鼠類和豬是主要傳染源。人接觸被污染的水經(jīng)皮膚或粘膜而感染鉤體。主要表現(xiàn)有急起高熱，眼結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛，淺表淋巴結(jié)腫大等，輕型似感冒，重型可有明顯的肝，腎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和肺大出血，甚至死亡。

33、赫克斯海默爾反應(yīng)（赫氏反應(yīng)）：鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后，可因短時(shí)間內(nèi)大量鉤體被殺死而裂解釋放毒素引起臨床癥狀的加重反應(yīng)，常見高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱為赫氏反應(yīng)。發(fā)生后盡快應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑以及靜脈滴注或注射氫化可的松處理。

34、阿米巴?。?/span>是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生人體引起的一類疾病。按其寄生的部位及臨床表現(xiàn)可分為：腸阿米巴?。ㄖ饕∽儾课辉诮私Y(jié)腸和盲腸，表現(xiàn)為果醬樣大便）和腸外阿米巴病。由于衛(wèi)生條件的逐年改善，阿米巴病在我國大部分地區(qū)已較少見。但并未絕跡。

35、瘧疾：是由人類瘧原蟲感染引起的病，主要由按蚊叮咬傳播。瘧原蟲先侵入肝細(xì)胞發(fā)育繁殖，引起紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病。臨床上以反復(fù)發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱和繼致出大汗后緩解為特點(diǎn)。間日瘧、卵形瘧可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，,惡性瘧發(fā)熱常不規(guī)律，病情重，并可引起腦型瘧等兇險(xiǎn)發(fā)作。

36、高效聯(lián)合抗病毒治療HAART：合理而高效的聯(lián)合用藥被稱為高效聯(lián)合抗病毒治療，就是所謂的“雞尾酒”療法，即兩種核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑如AZT和3TC，聯(lián)合一種蛋白酶抑制劑等。

37、斑疹傷寒結(jié)節(jié)：流行性斑疹傷寒典型病理病變?yōu)榘哒顐Y(jié)節(jié)，是增生性血栓性壞死性血管炎及其周圍的炎性細(xì)胞浸潤而形成的立克次體肉芽腫，可遍及全身。多見于皮膚、心肌、腦、腦膜、肺、腎、腎上腺、睪丸等。

38、乙型肝炎病毒攜帶者：無肝炎癥狀、體征，血清HbsAg陽性，肝功能正常的人。

39、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合癥：艾滋?、笃?，主要表現(xiàn)為除腹股溝淋巴結(jié)以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。

40、復(fù)數(shù)菌敗血癥：少數(shù)病例在同一血標(biāo)本或在72小時(shí)內(nèi)從同一病人不同血標(biāo)本培養(yǎng)分離出兩種或兩種以上致病菌稱為復(fù)數(shù)菌敗血癥。

41、黑尿熱：大量被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱為溶血性尿毒綜合癥，亦稱黑尿熱。此種情況亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)。

42、慢性菌?。?/span>菌痢病程反復(fù)發(fā)作或遷延不愈達(dá)2個(gè)月以上者，即為慢性菌痢。

43、慢性菌痢急性發(fā)作型：有慢性菌痢史，間隔一段時(shí)間又出現(xiàn)急性菌痢的表現(xiàn)，但發(fā)熱等全身毒血癥狀不明顯。

44、傷寒復(fù)發(fā)：大約10%~20%用氯霉素治療的患者早退熱后1~3周臨床癥狀再度出現(xiàn)稱為傷寒復(fù)發(fā)。

45、傷寒再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒有下降到正常時(shí)又重新升高，持續(xù)5~7d后退熱，稱為再燃。

46、SIRS：全身炎癥反應(yīng)綜合癥，是由感染或非感染因素引起的全身炎癥反應(yīng)，是機(jī)體對(duì)多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的反應(yīng)。

47、移行期：流行性出血熱多尿期每日尿量由400ml增至2000ml，此期雖然尿量增加，但血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期，宜特別注意觀察病情。

48、敗血癥：是病原菌（致病菌和條件致病菌）侵入血流生長繁殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重毒血癥的全身性感染綜合癥。

49、菌血癥：少數(shù)細(xì)菌入血而未引起明顯毒血癥者稱為菌血癥。

50、膿毒血癥：細(xì)菌栓子隨血流可出現(xiàn)遷徙性炎癥，如全身多處膿腫形成稱為膿毒血癥。

【簡答題】

1、傳染病與感染性疾病的有何區(qū)別？

答：傳染病是由病原微生物（朊毒體、病毒、立克次體、細(xì)菌、螺旋體等）和寄生蟲（原蟲或蠕蟲）感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病，屬于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原體引起，但不一定有傳染性，在感染性疾病中有傳染性的疾病才稱為傳染病。

2、傳染病感染過程有哪些表現(xiàn)？

答：病原體通過各種途徑進(jìn)入人體，就開始了感染過程。感染過程可表現(xiàn)為下列五種形式，即①病原體被清除；②隱性感染；③顯性感染；④病原攜帶狀態(tài)；⑤潛伏性感染。上述五種表現(xiàn)形式中，一般來說，以隱性感染最為常見，顯性感染最容易識(shí)別。

3、在傳染病感染過程中免疫應(yīng)答的作用是怎樣的？

答：機(jī)體的免疫應(yīng)答對(duì)感染過程的表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸起著重要作用。免疫應(yīng)答可分為有利于機(jī)體抵抗病原體入侵與破壞的保護(hù)性免疫應(yīng)答和促進(jìn)病理生理過程及組織損傷的變態(tài)反應(yīng)兩大類。保護(hù)性免疫應(yīng)答又分為非特異性與特異性免疫應(yīng)答兩類。

非特異性免疫是機(jī)體對(duì)進(jìn)入體內(nèi)異物的一種非特異性清除機(jī)制，包括天然屏障（如皮膚、粘膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血－腦屏障、胎盤屏障等內(nèi)部屏障）、吞噬作用、體液因子（如補(bǔ)體、溶菌酶、纖連蛋白、各種細(xì)胞因子）。特異性免疫是指由于對(duì)抗原特異性識(shí)別而產(chǎn)生的免疫，包括由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫和由B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫。

4、特異性免疫在抗感染中有何作用？

答：特異性免疫是指由于對(duì)抗原特異性識(shí)別而產(chǎn)生的免疫。由于不同病原體所具有的抗原絕大多數(shù)是不相同的，故特異性免疫通常只針對(duì)一種傳染病。感染后的免疫都是特異性免疫，而且是主動(dòng)免疫，通過細(xì)胞免疫和體液免疫的相互作用而產(chǎn)生免疫應(yīng)答，分別由T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞來介導(dǎo)。

⑴細(xì)胞免疫：致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原再次相遇時(shí)，通過細(xì)胞毒性和淋巴因子來殺傷病原體及其所寄生的細(xì)胞。在細(xì)胞內(nèi)寄生的細(xì)菌（如結(jié)核桿菌、傷寒桿菌）、病毒（如麻疹病毒、皰疹病毒）、真菌（如念珠菌、隱球菌）和立克次體等感染中，細(xì)胞免疫起重要作用。T細(xì)胞還具有調(diào)節(jié)體液免疫的功能。

⑵體液免疫：致敏B細(xì)胞受抗原刺激后，即轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生能與相應(yīng)抗原結(jié)合的抗體，即免疫球蛋白。由于不同抗原產(chǎn)生不同的免疫應(yīng)答，抗體又可分為抗毒素、抗菌性抗體、中和（病毒的）抗體、調(diào)理素等，可促進(jìn)吞噬作用，促進(jìn)天然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的殺傷作用，抑制粘附作用等?？贵w主要作用于細(xì)胞外的微生物。

5、傳染病的基本特征是什么？

答：傳染病與其他疾病的區(qū)別在于具有下列四個(gè)基本特征：① 有病原體；② 有傳染性；③ 有流行病學(xué)特征；④ 有感染后免疫。

6、在急性傳染病中常見的熱型有哪些？

答：熱型是發(fā)熱性傳染病的重要特征之一，具有鑒別診斷意義。常見的熱型有：

⑴稽留熱：體溫升高達(dá)39℃以上而且24小時(shí)相差不超過1℃，見于傷寒、斑疹傷寒等的極期。

⑵弛張熱：24小時(shí)體溫相差超過1℃，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平，常見于敗血癥。

⑶間歇熱：24小時(shí)內(nèi)體溫波動(dòng)于高熱與正常提問之下，見于瘧疾、敗血癥等。

⑷回歸熱：驟起高熱，持續(xù)數(shù)日，間歇無熱數(shù)日，高熱重復(fù)出現(xiàn)，見于回歸熱、布氏菌病等；若在病程中多次重復(fù)出現(xiàn)，并持續(xù)數(shù)月之久時(shí)，稱為波狀熱。

⑸馬鞍熱：發(fā)熱數(shù)日，退熱一日，又再發(fā)熱數(shù)日，見于登革熱。

⑹不規(guī)則熱。

7、發(fā)疹性感染的皮疹有何特點(diǎn)？

答：許多傳染病在發(fā)熱的同時(shí)伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性感染。

發(fā)疹包括皮疹（外疹）和粘膜疹（內(nèi)疹）兩大類。疹子的出現(xiàn)時(shí)間和先后次序?qū)υ\斷和鑒別診斷有重要參考價(jià)值。如水痘、風(fēng)疹多發(fā)生于起病第一日，猩紅熱于第二日，天花于第三日，麻疹于第四日，斑疹傷寒于第五日，傷寒于第六日等，雖然都有例外。水痘的疹子主要分布于軀干；天花的疹子多分布于面部及四肢；麻疹有粘膜疹（科普利克斑），皮疹先出現(xiàn)于耳后、面部，然后向軀干、四肢蔓延等。疹子的形態(tài)可分為4大類：① 斑丘疹：多見于麻疹、風(fēng)疹、柯薩奇及?？刹《靖腥?、EB病毒感染等病毒性傳染病和傷寒、猩紅熱等。② 出血疹：多見于流行性出血熱、登革出血熱等病毒性傳染病，斑疹傷寒、恙蟲病等立克次體病和流行性腦脊髓膜炎、敗血癥等細(xì)菌病。③ 皰疹或膿皰疹：多見于水痘、天花、單純皰疹、帶狀皰疹等病毒性傳染病、立克次體病及金黃色葡萄球菌敗血癥等。④ 蕁麻疹：多見于血清病、病毒性肝炎等。

8、血液常規(guī)檢查在傳染病診斷中有何價(jià)值？

答：血液常規(guī)檢查中以白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類的用途最廣，對(duì)許多傳染病的早期診斷有幫助。白細(xì)胞總數(shù)顯著增多常見于化膿性細(xì)菌感染，如流行性腦脊髓膜炎、敗血癥和猩紅熱等。革蘭陰性桿菌感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)往往升高不明顯甚至減少，例如布氏菌病、傷寒及副傷寒等。病毒性感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)通常減少或正常，如流行性感冒、登革熱和病毒性肝炎等。原蟲感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)也常減少，如瘧疾、黑熱病等。蠕蟲感染時(shí)嗜酸粒細(xì)胞通常增多，如鉤蟲、血吸蟲、肺吸蟲感染等。嗜酸性粒細(xì)胞減少則常見于傷寒、流行性腦脊髓膜炎等。

9、試述病原體檢查對(duì)傳染病的診斷價(jià)值。

答：病原體檢查包括病原體的直接檢出與病原體分離培養(yǎng)。病原體的檢查是傳染病確診的依據(jù)。

⑴病原體的直接檢出：許多傳染病可通過顯微鏡或肉眼檢出病原體而確診，例如從血液或骨髓涂片中檢出瘧原蟲及利什曼原蟲，從血液涂片中檢出微絲蚴及回歸熱螺旋體，從大便涂片中檢出各種寄生蟲卵及阿米巴原蟲等。血吸蟲毛蚴經(jīng)孵化法可用肉眼檢出，絳蟲節(jié)片也可在大便中用肉眼檢出。

⑵病原體分離培養(yǎng)：細(xì)菌、螺旋體和真菌通常可用人工培養(yǎng)基分離培養(yǎng)，如傷寒桿菌、痢疾桿菌、霍亂弧菌、鉤端螺旋體、隱球菌等。立克次體則需要?jiǎng)游锝臃N或組織培養(yǎng)才能分離出來，如斑疹傷寒、恙蟲病等。病毒分離一般需用組織培養(yǎng)如登革熱、脊髓灰質(zhì)炎等。用以分離病原體的標(biāo)本可采自血液、尿、糞、腦脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。采集標(biāo)本時(shí)應(yīng)注意病程階段、有無應(yīng)用過抗微生物藥物及標(biāo)本的保存與運(yùn)送。

10、試述免疫學(xué)檢查對(duì)傳染病的診斷價(jià)值。

答：⑴特異性抗體的檢測(cè)：在感染性疾病的急性期及恢復(fù)期雙份血清檢測(cè)其特異性抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性或滴度升高4倍以上時(shí)有診斷價(jià)值。特異性IgM型抗體的檢出有助于現(xiàn)存或近期感染的診斷。

⑵特異性抗原的檢測(cè)：其診斷意義較抗體檢測(cè)更為可靠。為某些感染提供病原體存在的直接證據(jù)。

11、傳染病特效療法的常用藥物有哪些？

答：病原治療或特效療法具有清除病原體的作用，達(dá)到根治和控制傳染源的目的。常用藥物有抗生素、化學(xué)治療制劑和血清免疫制劑等。針對(duì)細(xì)菌和真菌的藥物主要為抗生素與化學(xué)制劑。血清免疫學(xué)制劑包括白喉和破傷風(fēng)抗毒素、干擾素和干擾素誘導(dǎo)劑等。

12、2004年8月28日修訂通過的中華人民共和國傳染病防治法，將法定傳染病分為幾類？各包括哪些病種？

答：中華人民共和國傳染病防治法（修訂）將法定傳染病分為甲、乙、丙三類。

甲類傳染病是指：鼠疫、霍亂。

乙類傳染病是指：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。

丙類傳染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。

13、試列舉常用的免疫制劑及其作用。

答：常用的免疫制劑包括主動(dòng)免疫制劑與被動(dòng)免疫制劑。前者包括疫苗、菌苗、類毒素等，后者包括抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白。

14、簡述HBV基因組S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)、X區(qū)的功能及基因組突變的意義。

答：HBV基因組又稱HBV DNA，其長鏈有4個(gè)開放讀碼區(qū)S、C、P、X區(qū)。S區(qū)又分為前S1、前S2及S三個(gè)編碼區(qū)，分別編碼包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg，C區(qū)分為前C區(qū)和C區(qū)，編碼HBeAg和HBcAg，P區(qū)編碼DNA多聚酶。X區(qū)編碼HBxAg。

HBV基因組易突變，S基因突變可引起HBsAg亞型改變或HBsAg陰性乙型肝炎，前C區(qū)變異可引起HBeAg陰性/抗HBe陽性乙型肝炎，C區(qū)變異引起抗HBc陰性乙型肝炎，P區(qū)變異可導(dǎo)致復(fù)制缺陷或復(fù)制水平的降低。HBV基因組變異除影響血清學(xué)指標(biāo)的檢測(cè)外，可能與疫苗接種失敗、肝炎慢性化、重型肝炎和肝細(xì)胞癌的發(fā)生有關(guān)。

15、試述HBV的抗原抗體系統(tǒng)及HBV復(fù)制的指標(biāo)。

答：HBV的抗原抗體系統(tǒng)包括：HBsAg與抗HBs、HBcAg與抗HBc，HBeAg與抗HBe。上述指標(biāo)中，提示HBV活動(dòng)性復(fù)制的指標(biāo)有：HBcAg、HBeAg、高滴度抗HBc。此外HBV分子生物學(xué)指標(biāo)HBVDNA及DNA聚合酶亦為直接反映HBV復(fù)制的指標(biāo)。

16、試述病毒性肝炎的臨床分型。

答：不同類型病毒引起的肝炎在臨床上具有共同性，按臨床表現(xiàn)分為急性肝炎（急性黃疸型、急性無黃疸型）、慢性肝炎（輕、中、重度），重型肝炎（急性、亞急性、慢性）、淤膽型肝炎、肝炎肝硬化。

17、試述重型肝炎的病因、誘因、臨床表現(xiàn)特征。

答：⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。

⑵誘因：妊娠、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用損肝藥物、合并細(xì)菌感染、有其它合并癥、手術(shù)等。

⑶臨床表現(xiàn)及特征：

⒈急性重型肝炎：①發(fā)病多有誘因；②急性黃疸型肝炎起??；③極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀；④黃疸迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭、肝濁音界進(jìn)行性縮?。虎莅l(fā)病二周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ級(jí)以上肝性腦病、腦水腫；⑥可出現(xiàn)嚴(yán)重感染、肝腎綜合征、大出血等并發(fā)癥；⑦PTA＜40%，膽酶分離，膽紅素輕～重度升高。

⒉亞急性重型肝炎：①發(fā)病多有誘因；②急性黃疸型肝炎起??；③極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀；④黃疸迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭，肝濁音界進(jìn)行性縮小、腹水；⑤二周以上至24周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ級(jí)以上肝性腦病和/或腦水腫；⑥晚期可出現(xiàn)嚴(yán)重感染、肝腎綜合征、大出血、腦水腫等并發(fā)癥；⑦PTA＜40%，膽紅素＞正常上限10倍，膽固醇、膽堿脂酶、白蛋白降低。

⒊慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或臨床表現(xiàn)；重肝臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，發(fā)病多有誘因。

★18、簡述各型肝炎的病原學(xué)診斷。

答：⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中檢出抗HAV IgM，或急性期抗HAV IgG陰性，恢復(fù)期轉(zhuǎn)為陽性，可確診為甲型肝炎。

⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM當(dāng)中有一項(xiàng)陽性，肝組織HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA陽性，可診斷為現(xiàn)癥HBV感染，是否為乙型肝炎或何種臨床類型乙型肝炎取決于臨床癥狀、體征、肝功能、肝組織學(xué)檢查。

⑶丙型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，而同時(shí)抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA陽性，可診斷為丙型肝炎。

⑷丁型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，有現(xiàn)癥HBV感染，同時(shí)血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDV RNA陽性，其中一項(xiàng)陽性或肝內(nèi)HDAg或HDV RNA陽性可確診。

⑸戊型肝炎：具備急性肝炎臨床表現(xiàn)，同時(shí)血清抗HEV IgM或抗HEV IgG陽性可診斷戊型肝炎。

19、簡述慢性乙型肝炎的治療原則及抗病毒治療目的和方法。

答：⑴原則：采用綜合性治療方案，合理的休息和營養(yǎng)，心理平衡，改善和恢復(fù)肝功能，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，抗病毒、抗纖維化等治療。

⑵抗病毒治療目的：抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質(zhì)量；減少或延緩肝硬化和肝癌的發(fā)生。

⑶干擾素治療慢性乙型肝炎：

①適應(yīng)癥：有HBV復(fù)制同時(shí)ALT異常者。

②不適合治療者：血清膽紅素＞正常值上限2倍；失代償性肝硬化，有自身免疫性疾?。挥兄匾鞴俨∽?。（嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)或低下，以及精神、神經(jīng)異常等）

③治療方案：

a、普通短效干擾素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，療程6個(gè)月，有效者繼續(xù)治療至1年或更長。b、長效干擾素，180μg/次，1次/周，皮下注射，療程4-6個(gè)月，無效者停藥，有效者可繼續(xù)治療至12個(gè)月或更長。

④有利于干擾素療效因素：病程短；女性；肝炎炎癥明顯，ALT升高明顯；HBV-DNA滴度低；非母嬰傳播，未用過抗病毒藥物等為有利于干擾素療效因素。

⑤不良反應(yīng)：類流感綜合征；骨髓抑制；神經(jīng)精神癥狀；誘發(fā)自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脫發(fā)、癲癇、腎病綜合征、間質(zhì)性肺炎和心律失常等。

⑷拉米夫定治療慢性乙型肝炎

①已批準(zhǔn)治療對(duì)象：年齡大于12歲，伴有ALT升高膽紅素低于50μmol/L和病毒活躍復(fù)制的肝功能代償?shù)某扇寺砸腋巍?/span>

②不適合治療對(duì)象：有自身免疫性肝病、遺傳性肝病、骨髓抑制、明顯心、腦、神經(jīng)、精神病和不穩(wěn)定糖尿病患者。

③治療方法：每日1次，每次100mg口服，療程1年以上。治療者每3個(gè)月復(fù)查HBV-DNA、乙肝二對(duì)半及肝功能。

20、試述肝性腦病的防治措施。

答：⑴氨中毒的防治：低蛋白飲食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化腸道及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細(xì)菌；靜脈滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。

⑵恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴在大腦轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶泛罂扇〈u苯乙醇胺等假性神經(jīng)遞質(zhì)，從而促進(jìn)蘇醒。劑量2～5g/d鼻飼或灌腸，靜脈滴注200～600mg/d，有一定效果。

⑶維持氨基酸平衡：含有多量支鏈氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）靜脈滴注，可促進(jìn)支鏈氨基酸通過血－腦屏障，而減少芳香氨基酸進(jìn)入大腦。每日靜脈滴注肝安250～500ml，療程14～21天，對(duì)慢性重型肝炎療效較好。

⑷防治腦水腫：應(yīng)及早使用脫水劑，如甘露醇和呋塞米（速尿），必要時(shí)可兩者合用，以提高療效，但須注意維持水和電解質(zhì)平衡。

⑸積極消除誘因。

⑹人工肝支持系統(tǒng)治療。 ????????????????????????????????????????????????????????????????????

21、簡述流行性出血熱的臨床特征。

答：流行性出血熱的臨床特征包括早期三種主要表現(xiàn)和病程的五期經(jīng)過。早期三種主要表現(xiàn)為發(fā)熱中毒癥狀，充血、出血、外滲體征和腎損害的表現(xiàn)。五期經(jīng)過為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。不典型者可以越期或前三期之間重疊。重型患者熱退后病情反而加重，是本病與其他感染性疾病不同的特點(diǎn)。

22、流行性出血熱的早期三種主要表現(xiàn)是什么？

答：流行性出血熱的預(yù)后與病情輕重、治療遲早及措施是否正確密切相關(guān)。因此掌握流行性出血熱的早期臨床特點(diǎn)，對(duì)本病作出早期診斷至關(guān)重要。本病的早期三種主要表現(xiàn)為發(fā)熱中毒癥狀，毛細(xì)血管損傷體征及腎損害表現(xiàn)。

⑴發(fā)熱多為急起，以稽留熱和弛張熱多見。熱程多為3～7天。重癥者熱退病情反而加重。全身中毒癥狀包括頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃腸道癥狀，嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等神經(jīng)精神癥狀。

⑵毛細(xì)血管損傷主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。皮膚、粘膜充血、出血，球結(jié)膜水腫。

⑶腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿，呈進(jìn)行性增多趨勢(shì)。尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。 ???????????????????????????????????

23、流行性出血熱血常規(guī)檢查有何特點(diǎn)？

答：本病血常規(guī)變化與病期及病情輕重有關(guān)。白細(xì)胞計(jì)數(shù)在第3病日后逐漸升高，可達(dá)15～30×109/L，少數(shù)重癥患者可達(dá)50～100×109/L。發(fā)病初期中性粒細(xì)胞增多，重癥患者可見幼稚細(xì)胞呈類白血病反應(yīng)。第4～5病日后淋巴細(xì)胞增多，并出現(xiàn)較多的異型淋巴細(xì)胞。發(fā)熱后期和低血壓休克期血紅蛋白和紅細(xì)胞明顯升高。血小板從第2病日開始減少，并可見異型血小板。

24、對(duì)流行性出血熱具有確診價(jià)值的實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目有哪些？

答：⑴特異性抗原檢測(cè)：早期病人的血清、周圍血中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及尿沉渣細(xì)胞均可檢出特異性漢坦病毒抗原。

⑵特異性抗體檢測(cè)：包括血清IgM和IgG抗體。

⑶PCR技術(shù)：用RT-PCR方法檢測(cè)漢坦病毒RNA。

用上述檢測(cè)項(xiàng)目檢出特異性漢坦病毒抗原、特異性IgM型抗體或間隔一周以上雙份血清IgG抗體滴度4倍上升，均可實(shí)驗(yàn)確診流行性出血熱。RT-PCR檢測(cè)漢坦病毒RNA陽性，有助于早期和非典型病例的快速診斷。

25、流行性出血熱各期的治療原則是什么？

答：本病的治療以綜合療法為主，早期應(yīng)用抗病毒治療，中晚期則針對(duì)病理生理進(jìn)行對(duì)癥治療?！叭缫痪汀奔丛缙诎l(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療，仍是本病的治療原則。治療中要注意防治休克、腎功能衰竭和出血。

⑴發(fā)熱期治療原則：控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀和預(yù)防DIC。

⑵低血壓休克期治療原則：積極補(bǔ)充血容量，注意糾正酸中毒和改善微循環(huán)功能。

⑶少尿期治療原則：為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。

⑷多尿期治療原則：移行期和多尿早期治療原則同少尿期，多尿后期，主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。

⑸恢復(fù)期治療原則：補(bǔ)充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。

26、試述艾滋病的傳染源、傳播途徑及高危人群。

答：⑴艾滋病的傳染源是病人和無癥狀病毒攜帶者。

⑵傳播途徑包括：性接觸傳播、注射途徑傳播、母嬰傳播及其他途徑如器官移植、人工授精等。

⑶高危人群：是男同性戀者、性亂交者、靜脈藥癮者、血友病和多次輸血者為高危人群。

27、如何確診艾滋?。?/span>

答：凡屬高危人群存在下列情況兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者，應(yīng)考慮艾滋病可能：

⑴近期體重下降10％以上；

⑵慢性咳嗽或腹瀉1個(gè)月以上；

⑶間歇或持續(xù)發(fā)熱1個(gè)月以上；

⑷全身淋巴結(jié)腫大；

⑸反復(fù)出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染；

⑹口腔念珠菌感染。

高危人群伴嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染或機(jī)會(huì)性腫瘤以及CD4/CD8比例倒置等應(yīng)考慮本病可能。應(yīng)進(jìn)一步做HIV抗體檢測(cè)，主要檢查P24抗體和gp120抗體。一般ELISA連續(xù)兩次陽性，再作免疫印跡法（WB）和固相放射免疫沉淀試驗(yàn)（SRIP）等確診。

28、何謂艾滋病的HAART治療？

答：由于HIV變異性十分強(qiáng)，僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā)HIV的突變，并產(chǎn)生耐藥性。因而目前主張聯(lián)合用藥的抗HIV治療方案，即高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）。常用三聯(lián)或四聯(lián)，即三類藥物的聯(lián)合或2種核苷類抑制劑和1種非核苷類抑制劑的聯(lián)合，2種蛋白酶抑制劑和1種核苷類抑制劑以及2種核苷類抑制劑和1種蛋白酶抑制劑的聯(lián)合等。

29、試述傷寒極期臨床表現(xiàn)特點(diǎn)

答：傷寒的極期在病程的第2～3周，常有傷寒的典型表現(xiàn)。

⑴發(fā)熱：持續(xù)高熱，多數(shù)呈稽留熱型，少數(shù)呈弛張熱型或不規(guī)則熱型，持續(xù)10～14天。

⑵消化系統(tǒng)癥狀：明顯食欲不振，腹部不適，腹脹，多有便秘，少數(shù)則以腹瀉為主。右下腹可有輕度壓痛。

⑶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與疾病的嚴(yán)重程度成正比?；颊弑砬榈?、反應(yīng)遲鈍、聽力減退、重者可有譫妄、昏迷、病理反射等中毒性腦病的表現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多隨體溫下降逐漸恢復(fù)。

⑷循環(huán)系統(tǒng)癥狀：常有相對(duì)緩脈，即體溫增高1℃，每分鐘脈搏增加少于15～20次，系因副交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)所致。但并發(fā)中毒性心肌炎時(shí)，相對(duì)緩脈不明顯。有時(shí)出現(xiàn)重脈，即橈動(dòng)脈觸診時(shí)，每一次脈搏感覺有兩次搏動(dòng)，系因末梢血管受內(nèi)毒素影響而擴(kuò)張所致。

⑸皮疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮膚分批出現(xiàn)淡紅色斑丘疹（玫瑰疹），直徑約2～4mm，壓之退色，一般在10個(gè)以下，約2～4天內(nèi)消失。水晶形汗疹（或稱白痱）多發(fā)生于出汗較多者。

⑹肝脾腫大：病程第一周末開始，?？捎|及肝脾腫大，通常為肋緣下1～3cm，質(zhì)軟伴壓痛。重者出現(xiàn)肝功能明顯異常及黃疸。

30、肥達(dá)反應(yīng)凝集效價(jià)在傷寒有何輔助診斷意義？如何評(píng)價(jià)其結(jié)果？

答：⑴應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)試劑檢測(cè)，未經(jīng)免疫者“O”抗體效價(jià)在1:80以上，“H”抗體效價(jià)在1:160以上，有輔助診斷價(jià)值。若每周復(fù)檢1次，凝集效價(jià)逐次遞增，則其診斷意義更大。

⑵評(píng)價(jià)肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果，應(yīng)注意：①若只有“O”抗體效價(jià)增高，而“H”抗體效價(jià)不高，可能為發(fā)病早期，若僅有“H”抗體效價(jià)增高，而“O”抗體效價(jià)不高，可能為接受傷寒、副傷寒菌苗預(yù)防接種后，或因其他發(fā)熱性疾病而出現(xiàn)的非特異性回憶反應(yīng)。②傷寒與副傷寒甲、乙可產(chǎn)生相同的“O”抗體，產(chǎn)生的“H”抗體不同，因此“O”抗體效價(jià)增高，只能推斷為傷寒類疾病，診斷傷寒或副傷寒需依鞭毛抗體凝集效價(jià)而定。③感染輕者或早期應(yīng)用抗菌藥物或同時(shí)應(yīng)用皮質(zhì)激素治療者；或過于衰弱、免疫反應(yīng)低下，或患丙種球蛋白缺乏癥者，肥達(dá)反應(yīng)可能陰性。④部分疾病如血吸蟲病、敗血癥、結(jié)核病、風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎等可出現(xiàn)假陽性反應(yīng)。

31、傷寒的并發(fā)癥有哪些？

答：傷寒的并發(fā)癥有：腸出血、腸穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支氣管炎或支氣管肺炎、急性膽囊炎，血栓性靜脈炎。嚴(yán)重者可有中毒性腦病、溶血性尿毒綜合征、DIC等。

32、如何選擇治療傷寒的抗菌藥物？

答：⑴喹諾酮類：氧氟沙星、環(huán)丙沙星、依諾沙星、左氧氟沙星等對(duì)傷寒沙門菌有強(qiáng)大的抗菌作用，列為首選藥，孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用。

⑵頭孢菌素類：第二、三代頭孢菌素在體外對(duì)傷寒桿菌有強(qiáng)大抗菌活性，毒副反應(yīng)低，尤其適用于孕婦、兒童，哺乳期婦女以及氯霉素耐藥菌所致傷寒。

⑶氯霉素：可用于對(duì)氯霉素敏感的非多重耐藥傷寒沙門菌株所致傷寒，新生兒、孕婦、肝功能明顯損害者忌用，由于其不良反應(yīng)，已少用。

⑷氨芐西林：可用于不能應(yīng)用氯霉素的患者，或妊娠合并傷寒或慢性帶菌者。

33、胃腸型食物中毒的臨床表現(xiàn)特征是什么？常見的致病菌是什么？

答：胃腸型食物中毒的特征為潛伏期短，常為集體發(fā)病，以急性胃腸炎為主要表現(xiàn)。引起胃腸型食物中毒的細(xì)菌，常見有沙門菌屬、副溶血性弧菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌（毒素）與蠟樣芽孢桿菌等。

34、試述中毒型菌痢的搶救治療的主要環(huán)節(jié)，其基本措施如何？

答：中毒型菌痢病勢(shì)兇險(xiǎn)，應(yīng)及時(shí)采取對(duì)癥治療為主的綜合搶救治療措施，主要抓住抗感染、降溫鎮(zhèn)靜、糾正循環(huán)衰竭和防治呼吸衰竭等環(huán)節(jié)。但應(yīng)區(qū)分臨床類型合理選用。

⑴病原治療：成人選用環(huán)丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹諾酮類；兒童選用頭孢曲松等三代頭孢菌素。

⑵對(duì)癥治療：①降溫止驚：積極給予物理降溫，必要時(shí)予退熱藥，如高熱伴煩躁、驚厥者，可采用亞冬眠療法。反復(fù)驚厥者可予安定、苯巴比妥鈉。②抗休克治療，用于休克型和混合型。A.迅速擴(kuò)充血容量糾正酸中毒。B.改善微循環(huán)。C.保護(hù)重要臟器功能。D.短期內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。E.DIC者肝素抗凝治療。

⑶防治呼吸衰竭，用于腦型與混合型。A.腦水腫用脫水劑快速靜滴。應(yīng)用血管活性藥以改善腦部微循環(huán)，同時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。B.防治呼吸衰竭，保持呼吸道通暢，及時(shí)吸痰，給氧，如出現(xiàn)呼吸衰竭可使用呼吸興奮劑，必要時(shí)應(yīng)用人工呼吸機(jī)。

34、霍亂的臨床表現(xiàn)特征是什么？

答：霍亂是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，屬于甲類傳染病。典型者發(fā)病急驟，以劇烈的腹瀉、嘔吐、脫水及肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，甚或急性腎功能衰竭等為臨床特征。輕型病例很常見，帶菌者亦較多。典型患者的病程分三期，即瀉吐期、脫水虛脫期和恢復(fù)及反應(yīng)期。

35、試述霍亂的治療原則。

答：霍亂的治療原則是：嚴(yán)格隔離，及時(shí)補(bǔ)液，輔以抗菌和對(duì)癥治療。

36、根據(jù)鉤體病的臨床表現(xiàn)主要特點(diǎn)，可分為哪些臨床類型？并簡述各型臨床特點(diǎn)。

答：鉤體病因感染的鉤體型別不同及機(jī)體反應(yīng)性差異，臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜多樣。同型鉤體可以引起完全不同的臨床表現(xiàn)，而不同型的鉤體又可引起極為相似的綜合征。依據(jù)臨床主要特點(diǎn)，可分為以下幾型：感染中毒型（又稱流感傷寒型）、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。

⑴感染中毒型（又稱流感傷寒型）：其三癥狀是發(fā)熱、全身肌肉酸痛和乏力；三體征是結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛和淺表淋巴結(jié)腫大與壓痛，這些癥狀體征又是其他類型鉤體病早期的共同表現(xiàn)。

⑵肺出血型：于3～4日后病情加重，出現(xiàn)不同程度的肺出血，分輕度肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病死率高。

⑶黃疸出血型：于4～8病日出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸，出血傾向和腎臟損害，腎功能衰竭為主要死亡原因。

⑷腎功能衰竭型：鉤體病發(fā)生腎損害十分普遍，主要表現(xiàn)蛋白尿及少量細(xì)胞和管型，僅嚴(yán)重病例可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，少尿或無尿，此型常與黃疸出血型并存。

⑸腦膜腦炎型：病程3～4天出現(xiàn)腦膜炎或腦炎的表現(xiàn)，腦脊液發(fā)生變化。

37、為什么應(yīng)用青霉素治療鉤體病時(shí)，首次不宜用大劑量？

答：鉤體對(duì)青霉素高度敏感，迄今尚無耐藥株出現(xiàn)。鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后，可因短時(shí)間內(nèi)大量鉤體被殺死而釋放毒素，引起臨床癥狀的加重反應(yīng)，常見為高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱為赫克斯海默爾反應(yīng)。特別是少數(shù)病人可再誘發(fā)致命的肺彌漫性出血。為了盡可能避免誘發(fā)赫克斯海默爾反應(yīng)而加重病情，一般主張青霉素首劑不宜大劑量，并且在首劑抗菌藥物注射后應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)數(shù)小時(shí)。

38、請(qǐng)述阿米巴肝膿腫的臨床表現(xiàn)和治療。

答：臨床表現(xiàn)：

⑴全身表現(xiàn)：起病大多緩慢，發(fā)熱呈間歇型或弛張型，熱退而盜汗，食欲減退，惡心嘔吐，腹脹腹瀉及突出的肝區(qū)疼痛癥狀。

⑵局部表現(xiàn)：膿腫向肝頂部發(fā)展時(shí)，疼痛向右肩放射，如壓迫右肺下部可有右側(cè)反應(yīng)性胸膜炎或胸腔積液。肝膿腫位于右肝中下部時(shí)可出現(xiàn)右上腹痛或腰痛，部分患者右下胸部或上腹部飽滿或捫及腫塊，肝區(qū)呈叩壓痛。膿腫位于右肝中央時(shí)癥狀不明顯，待膿腫增大時(shí)才出現(xiàn)肝區(qū)下垂樣疼痛。位于肝后面的膿腫常無疼痛，直至穿破后腹壁向下蔓延至腎周圍才出現(xiàn)類似腎周圍膿腫癥狀，左葉肝膿腫，類似潰瘍穿孔樣表現(xiàn)或右劍突下肝腫大或中、左上腹部包塊。

治療：

⑴抗阿米巴治療，首選甲硝唑400mg 3次/d，連服10天為一療程，必要時(shí)延長。少數(shù)對(duì)硝基咪唑類無效者可換用氯喹或依米丁，依米丁毒性大，現(xiàn)已少用。

⑵肝穿刺引流，肝膿腫直徑3cm以上，靠近體表者，可行肝穿刺引流，應(yīng)與抗阿米巴藥治療后2～4d后進(jìn)行。

⑶抗生素治療，有繼發(fā)細(xì)菌感染者選用對(duì)致病菌敏感的抗菌藥物。

⑷外科治療，手術(shù)引流指征①肝膿腫穿破引起化膿性腹膜炎患者；②內(nèi)科治療療效欠佳者。

39、試述急性阿米巴痢疾與急性菌痢的鑒別要點(diǎn)。

鑒別要點(diǎn)

急性阿米巴痢疾

急性菌痢

病原體

阿米巴原蟲

痢疾桿菌

全身癥狀

多不發(fā)熱，少有毒血癥狀

多有發(fā)熱及毒血癥癥狀

腸道癥狀

腹痛輕，無里急后重腹瀉，每日數(shù)次，多為右下腹痛

腹痛重，里急后重明顯，腹瀉次多，次以上/d，多為左下腹痛

腹部壓痛部位

右下腹多見

左下腹多見

糞便檢查

量多、暗紅色果醬樣血便，鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏－雷晶體，有阿米巴滋養(yǎng)體，培養(yǎng)志賀菌陰性

量少，粘液膿血便，鏡檢有大量白細(xì)胞、紅細(xì)胞，可見吞噬細(xì)胞，培養(yǎng)有志賀菌

乙狀腸鏡

腸粘膜大多正常，有散在潰瘍，深切

腸粘膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍

40、瘧疾的發(fā)作有何特點(diǎn)？最常用的抗瘧治療方案是什么？

答：⑴瘧疾的典型癥狀為突發(fā)的寒戰(zhàn)、高熱。寒戰(zhàn)持續(xù)10分鐘到2小時(shí)，同時(shí)伴體溫迅速上升，通?？蛇_(dá)40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，無明顯中毒癥狀。發(fā)熱持續(xù)2～6小時(shí)后，開始大汗，體溫驟降，自覺癥狀明顯緩解，但感明顯乏力。持續(xù)1～2小時(shí)后進(jìn)入間歇期。間日瘧和卵形瘧間歇期為48小時(shí)，三日瘧為72小時(shí)。惡性瘧發(fā)熱無規(guī)律，一般無明顯間隙。在瘧疾初發(fā)時(shí)，發(fā)熱可不規(guī)則，一般發(fā)作數(shù)次以后，才呈周期性發(fā)作。反復(fù)發(fā)作，造成大量紅細(xì)胞破壞可出現(xiàn)不同程度的貧血，脾臟輕度腫大。

⑵抗瘧治療應(yīng)包括控制瘧疾癥狀發(fā)作與防止復(fù)發(fā)。

①對(duì)氯喹敏感株的抗瘧治療方案是聯(lián)合應(yīng)用氯喹與伯氨喹啉。氯喹對(duì)各種瘧原蟲的滋養(yǎng)體與裂殖體有殺滅作用，可有效控制癥狀；伯氨喹啉能殺滅紅細(xì)胞前期與持續(xù)紅細(xì)胞外期原蟲，有病因預(yù)防和防止復(fù)發(fā)的作用，也能殺滅各種瘧原蟲的配子體，以防止傳播。

②耐氯喹疾病發(fā)作的治療，首選青蒿素及其衍生物等。

【以下來源于徐州醫(yī)學(xué)院傳染病學(xué)精品課程網(wǎng)站】

1、試述常見的間日瘧的主要臨床特點(diǎn)。

答：⑴寒戰(zhàn)期：突起畏寒，寒戰(zhàn)，面蒼白，唇指發(fā)紺，脈速有力。寒戰(zhàn)持續(xù)10min至2h；

⑵高熱期：寒戰(zhàn)開始后，體溫迅速上升，常達(dá)40℃或更高。全身酸痛，口渴，煩躁甚至譫妄，面色潮紅，皮膚干熱，脈搏有力，此期持續(xù)2～6小時(shí)

⑶大汗期：高熱后期全身大汗淋離，大汗后體溫驟降至正?；蛘Ｒ韵?/span>

⑷間歇期：在兩次典型發(fā)作之間有緩解間歇期，癥狀緩解，可有乏力。

2、如何進(jìn)行抗瘧原蟲治療？

答：抗瘧原蟲治療包括控制癥狀發(fā)作、防止復(fù)發(fā)和傳播及預(yù)防三部分?？刂瓢Y狀發(fā)作及防止復(fù)發(fā)的用藥原則：

⑴一般瘧疾的治療：磷酸氯喹＋伯氨喹。

⑵耐藥性瘧疾的治療：可選用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素類，同時(shí)加服伯氨喹。

⑶兇險(xiǎn)型瘧疾的治療：可選用磷酸氯喹注射劑、鹽酸奎寧注射劑、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射劑作靜滴或鼻飼，清醒后加服伯氨喹。預(yù)防性服藥可選用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。

3、瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育經(jīng)過？

答：瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育分肝細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育和紅細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育二個(gè)階段。

⑴紅細(xì)胞外期：當(dāng)唾腺中帶有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血時(shí)，子孢子隨唾液進(jìn)入人體，隨血流侵入肝細(xì)胞，攝取肝細(xì)胞內(nèi)營養(yǎng)，發(fā)育并裂體增殖，形成裂殖體。成熟的裂殖體內(nèi)含數(shù)以萬計(jì)的裂殖子。肝細(xì)胞脹破，散出裂殖子，釋放的裂殖子侵入紅細(xì)胞，開始紅細(xì)胞內(nèi)期的發(fā)育。

⑵紅細(xì)胞內(nèi)期：裂殖子從肝細(xì)胞釋放出來，進(jìn)入血流后很快侵入紅細(xì)胞，先形成環(huán)狀體，然后攝取營養(yǎng)，生長發(fā)育，分裂增殖，經(jīng)大滋養(yǎng)體、未成熟裂殖體，最后形成含有一定數(shù)量的成熟裂殖體。紅細(xì)胞破裂后，裂殖子釋出，一部分裂殖子被吞噬細(xì)胞消滅；其余部分裂殖子再侵入其他正常紅細(xì)胞，重復(fù)裂體增殖過程。

4、鉤體病肺彌漫出血型的常見誘因有哪些？此型的治療要點(diǎn)？

答：鉤體病彌漫肺出血型的常見誘因有：

①病后未及時(shí)休息；②治療不及時(shí)或治療不當(dāng)，如已有肺出血后使用升壓藥而加重肺出血；③病后不適當(dāng)搬動(dòng)或長途運(yùn)送；④抗生素治療引起赫克斯海默爾反應(yīng)；⑤病人過度緊張或煩躁不安等。治療要點(diǎn)：①度冷丁鎮(zhèn)靜；②吸氧；③大劑量氫化可的松靜脈推注，再靜脈滴注維持；④酌情使用強(qiáng)心劑；⑤抗生素治療，首劑應(yīng)小劑量，青霉素過敏者選用慶大霉素、頭孢菌素等；⑥止血；⑦對(duì)癥治療：高熱者物理降溫，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡。

5、試述鉤體病的診斷依據(jù)。

答：鉤體病的診斷依據(jù)：

①流行病學(xué)資料：鉤體疫水接觸史，夏秋季發(fā)病，當(dāng)?shù)乇静〉牧餍星闆r；②臨床表現(xiàn)：具備鉤體病的基本特征如急性起病，發(fā)熱及全身中毒癥狀，腿痛，腓腸肌和壓痛明顯，淺表淋巴結(jié)腫大，結(jié)膜充血。黃疸出血型在上述臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上有黃疸、出血、腎功能損害表現(xiàn)。肺出血型在基本特征基礎(chǔ)上有肺出血表現(xiàn)。腦膜腦炎型則有顱內(nèi)高壓和腦膜刺激征、神經(jīng)精神異常等表現(xiàn)。③實(shí)驗(yàn)室資料：WBC數(shù)增多，ESR增快，鉤體顯凝試驗(yàn)>1/400陽性，或早期和恢復(fù)期雙份血清抗體效價(jià)上升4倍以上，可確定診斷。鉤體DNA檢測(cè)有助于早期診斷。

6、簡述細(xì)菌性痢疾的常見病理改變。

答：菌痢的腸道病變主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著，嚴(yán)重者可累及整個(gè)結(jié)腸及回腸下段。腸粘膜的基本病變，急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，慢性期則有腸粘膜水腫及腸壁增厚，潰瘍不斷形成及修復(fù)，引起息肉樣增生及疤痕形成，并導(dǎo)致腸腔狹窄。中毒型則結(jié)腸局部病變很輕，僅有充血水腫，很少有潰瘍，但全身病變重，見多數(shù)臟器的微血管痙攣及通透性增加；大腦及腦干水腫，神經(jīng)細(xì)胞變性及點(diǎn)狀出血。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。

7、細(xì)菌性痢疾的臨床分型？

答：⑴急性菌?。孩倨胀ㄐ停ǖ湫停?；②輕型（非典型）；③中毒型：⒈休克型（周圍循環(huán)衰竭型）；⒉腦型（呼吸衰竭型）；⒊混合型。

⑵慢性菌痢 指急性菌痢病程超過2個(gè)月病情未愈者。分以下各型：①慢性遷延型②急性發(fā)作型③慢性隱匿型。

8、細(xì)菌性痢疾的常見并發(fā)癥？

答：①志賀菌敗血癥。②關(guān)節(jié)炎③小兒腦型中毒型菌痢 可有耳聾、失語、急性心肌炎及肢體癱瘓等后遺癥。④賴特爾（Reiter）綜合征。

9、細(xì)菌性痢疾的鑒別診斷？

答：⑴急性菌痢：須與急性阿米巴痢疾、細(xì)菌性胃腸型食物中毒及其他病原菌引起的急性腸道感染相鑒別。

⑵慢性菌?。孩俳Y(jié)腸癌及直腸癌；②慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎；③慢性血吸蟲病。

⑶中毒型菌?。孩傩菘诵停喉毰c其他感染性休克鑒別。②腦型：須與流行性乙型腦炎鑒別。

10、細(xì)菌性痢疾的主要發(fā)病機(jī)制？

答：是否發(fā)病，取決于細(xì)菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。釋放內(nèi)、外毒素，其外毒素（細(xì)胞毒素）引起腸粘膜細(xì)胞壞死，可能與病初的水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有關(guān)，而其內(nèi)毒素則引起發(fā)熱及毒血癥癥狀，加之機(jī)體對(duì)之敏感而產(chǎn)生強(qiáng)烈的過敏反應(yīng)，血中兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)增加，致全身小血管痙攣引起急性微循環(huán)障礙。由于內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁引起DIC及血栓形成，而加重微循環(huán)障礙，引起感染性休克及重要臟器功能衰竭；腦組織病變嚴(yán)重者，引起腦水腫甚至腦疝，出現(xiàn)昏迷、抽搐及呼吸衰竭。

11、志賀菌屬的分型分群？

答：按其抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)之不同，目前本菌分為4群及43個(gè)血清型。歐美國家優(yōu)勢(shì)菌型為D群。我國一直是B群福氏菌為主要流行菌群；其次為D群宋內(nèi)菌。但近年來少數(shù)地區(qū)有A群痢疾志賀菌之流行。

12、細(xì)菌性痢疾的傳染源？

答：傳染源為菌痢病人及帶菌者，其中非典型病人、慢性病人，及帶菌者在流行病學(xué)的意義更大。

13、典型霍亂的病程臨床分期？

答：①吐瀉期。②脫水期。③反應(yīng)（恢復(fù)）期。

14、霍亂的常見并發(fā)癥？

答：①急性腎功能衰竭。②低鉀綜合征及酸中毒。③急性肺水腫和急性心力衰竭。④其他 妊娠期患霍亂時(shí)，易致流產(chǎn)或早產(chǎn)。

15、懷疑霍亂的患者糞便可以做哪些檢查？

答：①糞常規(guī)。②直接懸滴及制動(dòng)試驗(yàn)。③涂片染色。④培養(yǎng)。

16、霍亂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

答：符合以下三項(xiàng)中一項(xiàng)者即可診斷為霍亂：①凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長者；②流行區(qū)人群，凡有典型癥狀，但糞培養(yǎng)無霍亂弧菌生長者，經(jīng)血清抗體測(cè)定效價(jià)呈4倍增長，亦可確診為霍亂；③在流行病學(xué)調(diào)查中，首次糞便培養(yǎng)陽性前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀者及接觸史，可診斷為輕型霍亂。

17、霍亂的疑似診斷。

答：符合以下兩項(xiàng)中之一項(xiàng)者，可診斷為疑似霍亂：①有典型癥狀，但病原學(xué)檢查未確定者應(yīng)作疑似病例處理；②霍亂流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者。對(duì)疑似病例應(yīng)填寫疑似霍亂報(bào)告、隔離、消毒。并每日作糞培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學(xué)檢查2次陰性，可否定診斷并作更正報(bào)告。

18、霍亂治療原則？

答：嚴(yán)格隔離，及時(shí)補(bǔ)液，輔以抗菌和對(duì)癥治療。

19、簡述溶組織內(nèi)阿米巴的生活史。

答：生活史有滋養(yǎng)體和包囊兩個(gè)期。生活史中僅需1種哺乳類宿主，人是主要的合適宿主。

⑴滋養(yǎng)體（trophozoite）是阿米巴在人體的生活史中主要階段。

①小滋養(yǎng)體 是腸腔共棲型滋養(yǎng)體。

②大滋養(yǎng)體 是組織致病型滋養(yǎng)體。

⑵包囊（cyst）是溶組織內(nèi)阿米巴的感染型。

20、腸阿米巴病的傳染途徑？

答：一般認(rèn)為阿米巴包囊污染食物和水，經(jīng)口感染是主要傳播途徑。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。蒼蠅、蟑螂也可起傳播作用。男性同性戀中偶可由口-陰部接觸受感染。

21、腸阿米巴病的病理改變？

答：病變?cè)诮Y(jié)腸，依次多見于盲腸、升結(jié)腸、直腸、乙狀結(jié)腸、闌尾和回腸末端。典型的初期病變?yōu)榧?xì)小的、散在的淺表糜爛，繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫，破潰后形成邊緣不整、口小底大的燒瓶樣潰瘍，基底為粘膜肌層、腔內(nèi)充滿棕黃色壞死物質(zhì)，內(nèi)含溶解的細(xì)胞碎片、粘液和滋養(yǎng)體。潰瘍自針帽大小至3～4cm，呈圓形或不規(guī)則，潰瘍間粘膜正常。當(dāng)繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)粘膜廣泛充血水腫。如潰瘍不斷深人，可廣泛破壞粘膜下層，使大片粘膜壞死脫落，若再更深陷累及肌層及漿膜層時(shí)可并發(fā)腸出血、腸穿孔。慢性期病變，組織破壞與修復(fù)并存，腸壁肥厚或偶可呈瘢痕性狹窄、腸息肉、肉芽腫等。

22、腸阿米巴病的并發(fā)癥有哪些？

答：⑴腸道并發(fā)癥：①腸出血。②腸穿孔。③闌尾炎。④結(jié)腸病變。⑤肛周瘺管。

⑵腸外并發(fā)癥：如阿米巴肝膿腫、阿米巴肺膿腫、阿米巴腦膿腫、阿米巴腹膜炎、阿米巴胸膜炎、泌尿道或生殖系阿米巴病等。最常見的是阿米巴肝膿腫。

23、哪些病人應(yīng)考慮阿米巴病的診斷？

答：①慢性腹瀉或腸功能紊亂者，應(yīng)疑及腸阿米巴病；②典型的痢疾樣粘液血便，中毒癥狀輕，有反復(fù)發(fā)作傾向，糞便鏡檢找到吞噬紅細(xì)胞的溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體，可確診為腸阿米巴??；③有典型癥狀但糞便未發(fā)現(xiàn)病原體時(shí)，可借助血清學(xué)檢查或在謹(jǐn)慎觀察下應(yīng)用特效、窄譜殺阿米巴藥，如有效可作出臨床診斷。

24、腸阿米巴病應(yīng)和哪些疾病進(jìn)行鑒別？

答：鑒別診斷：①細(xì)菌性痢疾；②血吸蟲??；③腸結(jié)核；④結(jié)腸癌；⑤慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎；

25、五種病毒性肝炎中哪種病毒屬于DNA病毒？哪種病毒屬于RNA病毒？其傳播途徑有何異同？

答： HAV、HCV、HDV、HEV為RNA病毒，HBV為DNA病毒。HAV和HEV經(jīng)消化道即糞-口途徑傳播；HBV、HCV、HDV主要為血液、體液傳播。

26、老年型肝炎的特點(diǎn)是什么？

答：老年型肝炎的特點(diǎn)是黃疸發(fā)生率高且程度深，持續(xù)時(shí)間長，淤膽型多見，合并癥較多，重型肝炎比例高，病死率也較高。

27、小兒肝炎的特點(diǎn)是什么？

答：小兒乙型肝炎的特點(diǎn)是由于小兒免疫力較低，感染肝炎病毒多無癥狀，特別是在感染HBV后則易成為無癥狀HBsAg攜帶者。有癥狀者一般表現(xiàn)較輕，以無黃疸型為主。

28、目前治療乙肝和丙肝的抗病毒藥物主要有哪些？

答：目前治療乙肝和丙肝主要的抗病毒藥物有：治療乙肝抗病毒藥主要有兩類：α－干擾素類以及核苷酸類似物如賀普丁、阿德福韋等。治療丙肝抗病毒藥主要為干擾素，利巴韋林與α－干擾素聯(lián)合應(yīng)用可增加療效、減少復(fù)發(fā)。

29、試述乙型肝炎的主要傳播途徑和主要的高危人群。

答：⑴主要傳播途徑:母嬰傳播、血液傳播、體液傳播。

⑵高危人群:HbsAg陽性母親的新生兒、HbsAg陽性者的家屬、反復(fù)輸血及血制品者、血液透析患者、多個(gè)性伴侶者、靜脈藥癮者、接觸血液的醫(yī)務(wù)工作者等。

30、試述急性重型肝炎的病理特點(diǎn)。

答：急性重型肝炎發(fā)病初期肝臟無明顯的縮小，約一周后肝細(xì)胞呈大塊壞死或亞大塊壞死或橋接壞死,壞死肝細(xì)胞占2/3以上，周圍有中性粒細(xì)胞浸潤，無纖維組織增生，亦無明顯的肝細(xì)胞再生。肉眼觀肝體積明顯縮小，由于壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故又稱之為紅色或黃色肝萎縮。

31、急性重型肝炎的診斷依據(jù)包括什么？

答：①既往無同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日內(nèi)迅速出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀，Ⅱ度以上肝性腦病而能排除其他原因所致者。③有肝濁音界縮小和皮膚、粘膜或穿刺部位出血點(diǎn)和瘀斑等體征和出血傾向。④黃疸迅速加深，膽紅素每日上升17.1μmol/L（1mg/dl）以上，但總膽紅素可低于171μmol/L。⑤ PTA降低，PTA<40%。

32、試述干擾素抗乙型肝炎病毒治療的常見不良反應(yīng)。

答：①類流感綜合征。②骨髓抑制，表現(xiàn)為白細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)減少。③精神神經(jīng)癥狀。④失眠、輕度皮疹、脫發(fā)。⑤誘發(fā)自身免疫性疾病。