廣譜抗生素的使用使易感菌受抑制而減少，耐藥菌得以大量繁殖而出現(xiàn)菌群失調(diào)，嚴重者可出現(xiàn)二重感染；

微生物的毒力：

黏附：

病原體能否黏附于粘膜上皮細胞或表皮細胞是能否引起感染的第一環(huán)節(jié)；

侵襲：

不侵襲粘膜上皮細胞，只在局部黏附、繁殖、分泌毒素；

破壞粘膜和粘膜下組織，形成炎性病灶或潰瘍但不侵入血流；

反復進入血流并向全身擴散；

抗宿主能力：

抗吞噬能力、殺滅吞噬細胞、被吞噬后可在細胞內(nèi)存活；

毒素：

外毒素：

細菌繁殖時分泌的蛋白質(zhì)或多肽，可直接損傷組織；

肉毒素-作用于植物神經(jīng)和運動神經(jīng)末梢，阻止Ach釋放，導致肌肉麻痹；

破傷風毒素-沿運動神經(jīng)末梢逆向進入CNS，與運動神經(jīng)元結(jié)合，阻止抑制性遞質(zhì)的釋放，導致肢體強直；

白喉毒素-侵入心肌和周圍神經(jīng)，使細胞壞死；

炭疽毒素-引起血管通透性增高，局部出現(xiàn)水腫性出血性壞死；

腸毒素-引起腹瀉和不同程度的腸道炎癥（金葡菌腸毒素可導致嘔吐、腹瀉是食物中毒的常見原因，霍亂毒素導致分泌性腹瀉和脫水，志賀毒素可引起腸粘膜破潰，鏈球菌的紅斑毒素導致猩紅熱，金葡產(chǎn)生的表皮溶解毒素可產(chǎn)生燙傷樣綜合征，中毒性休克綜合征毒素見于陰道栓使用者）；

內(nèi)毒素：

G-桿菌胞壁的組成部分（脂多糖），通常在細菌裂解時釋放；

內(nèi)毒素為外源性致熱原、引起炎癥反應、激活凝血并誘發(fā)DIC和感染性休克；

宿主反應：

非特異性免疫：

吞噬和細胞內(nèi)殺菌：

PMN（中性粒細胞）是吞噬的主力，壽命2-3d；單核細胞在血液中1-2d后進入組織成為巨噬細胞，巨噬細胞壽命幾個月；巨噬細胞直接滅菌能力差但有抗原提呈能力；

NK細胞-不用致敏，直接識別靶細胞表面的病原體抗原后進行殺滅；

補體系統(tǒng)：

可被病原體成分或形成的免疫復合物激活，溶解病原體；

特異性免疫：建立需要10d后

體液免疫：

IgG數(shù)量最多，存在于血液和組織內(nèi)；IgM主要在血管內(nèi)；IgA主要在外分泌液內(nèi)；感染後5d可出現(xiàn)IgM、1-2w才出現(xiàn)IgG；感染控制后IgM可消失，IgG長期存在，再次感染后IgG迅速升高（4倍升高的來源）；

細胞免疫：

??? 巨噬細胞將抗原提呈給T細胞，致敏T細胞再次遇到同樣的抗原時將分化為不同的亞群；T4輔助細胞協(xié)助B細胞分泌抗體，T8抑制細胞抑制T4和淋巴細胞，Tc細胞殺傷含有病原體的細胞；

??? 殺傷細胞-不用致敏，直接識別靶細胞表面的抗體的Fc段行ADCC；

宿主和病原作用的結(jié)果：

不顯性感染-病原體被消滅，無癥狀和體征，但獲得特異性免疫；

隱匿性感染-病原體進入細胞內(nèi)長期隱匿，不能被宿主清除；

顯性感染-出現(xiàn)癥狀和體征；

帶菌狀態(tài)-宿主不能完全消滅病原體，持續(xù)在體內(nèi)生存、繁殖、向體外排出；

宿主免疫力的低下的機制：

物理和化學屏障損傷：

皮膚粘膜的完整性（穿刺、置管導致的損傷），氣管排痰、尿液沖洗尿道等；

正常菌群的作用可被廣譜抗生素抑制；

炎性反應減弱：

最多見PMN較少，<1000容易發(fā)生感染，<200感染後不出現(xiàn)炎癥，但可致死；

單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損：

脾對吞噬血液內(nèi)經(jīng)過調(diào)理的有莢膜菌有重要作用，切脾后容易感染肺炎球菌、流感桿菌、腦膜炎球菌；

免疫缺陷：

可由于低蛋白、腫瘤、病毒感染、細胞毒和免疫抑制劑導致，如Th<200/ul、IgG<3g/L時容易感染；

??? G+細菌感染提示抗體性免疫減弱，機會感染常提示細胞免疫缺陷；