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中國(guó)科大工程科學(xué)學(xué)院近代力學(xué)系姜洪源課題組建立了上皮組織斷裂破壞的理論模型，揭示了上皮細(xì)胞單層的脆韌轉(zhuǎn)變機(jī)制，相關(guān)研究成果以“Activation of Topological Defects Induces a Brittle-to-Ductile Transition in Epithelial Monolayers”為題，在線發(fā)表于1月5日的《物理評(píng)論快報(bào)》上[Phys. Rev. Lett. 128, 018101 (2022)]。

生物體內(nèi)的許多器官、組織表面都覆蓋著上皮組織，起到引導(dǎo)胚胎發(fā)育、防止細(xì)菌病毒感染、抵抗機(jī)械力等作用。在心跳、呼吸、血液流動(dòng)、腸道蠕動(dòng)等各種生理、病理過(guò)程中，上皮組織受到各種各樣的內(nèi)部或外界的機(jī)械力作用，并產(chǎn)生劇烈的變形。例如，在姿勢(shì)改變或運(yùn)動(dòng)期間，人體皮膚的典型應(yīng)變約為25%；血壓的周期性變化可沿周向拉伸血管壁，并導(dǎo)致高達(dá)15%的應(yīng)變；心臟跳動(dòng)時(shí)二尖瓣的最大應(yīng)變和應(yīng)變率可高達(dá)30%和400%/s。此外，胚胎發(fā)育過(guò)程中的應(yīng)力大到足以使組織彎曲和折疊，并推動(dòng)大腦皮層、腸絨毛和視杯的形貌發(fā)生。因此，為了保證在機(jī)械載荷下的完整性，上皮組織的力學(xué)性能必須足夠優(yōu)異。

盡管上皮組織可以通過(guò)細(xì)胞分裂、重組、凋亡等過(guò)程去耗散應(yīng)力以保證上皮組織的內(nèi)穩(wěn)態(tài)，但當(dāng)細(xì)胞間粘附受損或受到過(guò)度拉伸時(shí)，上皮組織仍可能發(fā)生破壞和斷裂。例如，機(jī)械通氣作為急性呼吸窘迫綜合征的一種常用治療手段，常常會(huì)由于對(duì)肺泡的過(guò)度拉伸而造成急性肺損傷；粘附蛋白和肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架調(diào)控因子有缺陷的患者需要面臨比平常人更加脆弱和容易受損的上皮組織屏障功能；甚至一些簡(jiǎn)單生物體（例如絲盤(pán)蟲(chóng)）的自身運(yùn)動(dòng)就可以導(dǎo)致其上皮組織發(fā)生斷裂。盡管上皮組織的機(jī)械性能是其功能的重要組成部分，但是上皮組織在機(jī)械力作用下的斷裂失效機(jī)制還不清楚，而且目前也缺乏可以描述上皮組織斷裂破壞的理論模型。

圖1.細(xì)胞單層的拓?fù)滢D(zhuǎn)變

針對(duì)以上問(wèn)題，姜洪源課題組通過(guò)引入一種新的拓?fù)滢D(zhuǎn)換(T4轉(zhuǎn)變)，發(fā)展了一種改進(jìn)的細(xì)胞頂點(diǎn)模型，研究了上皮細(xì)胞單層的力學(xué)性質(zhì)和斷裂破壞機(jī)制。該研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種由單細(xì)胞力學(xué)性質(zhì)及細(xì)胞間粘附性質(zhì)決定的脆韌轉(zhuǎn)變現(xiàn)象，揭示了外加荷載可以激活韌性細(xì)胞單層中的細(xì)胞重排布行為，其塑性變形來(lái)源于細(xì)胞單層內(nèi)部與石墨烯等二維材料中常見(jiàn)的拓?fù)淙毕蓊?lèi)似的“5-7缺陷”的形核和擴(kuò)展。最后，該團(tuán)隊(duì)通過(guò)一個(gè)簡(jiǎn)化的四細(xì)胞模型，進(jìn)一步證明了這種脆韌轉(zhuǎn)變是由細(xì)胞重排和細(xì)胞脫粘的競(jìng)爭(zhēng)引起的。該項(xiàng)工作為研究活體組織的斷裂破壞提供了一個(gè)理論框架，并可能對(duì)許多其它生物學(xué)過(guò)程，例如傷口愈合和組織形貌發(fā)生，具有重要意義。

圖2.細(xì)胞單層的脆韌轉(zhuǎn)變

中國(guó)科大工程科學(xué)學(xué)院博士生陳怡遐為該論文的第一作者，姜洪源教授為通訊作者。該項(xiàng)研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金，中科院先導(dǎo)等項(xiàng)目的支持。

論文鏈接：https://journals.aps.org/prl/abstract/10.1103/PhysRevLett.128.018101

（工程科學(xué)學(xué)院近代力學(xué)系、科研部）