微生物裂解多糖單加氧酶（LPMOs）催化幾丁質(zhì)和纖維素等結(jié)晶多糖的氧化裂解。對于廣泛分布于昆蟲基因組中的大量LPMO樣蛋白的發(fā)現(xiàn)表明，它們可能協(xié)助參與發(fā)育過程中外骨骼、氣管和圍營養(yǎng)基質(zhì)中幾丁質(zhì)的降解。然而，昆蟲LPMO樣蛋白的生理功能尚不明確。

該研究選擇了兩個進化上較遠(yuǎn)的物種：赤擬谷盜和蝗蟲，對LPMO15亞群I樣蛋白（LPMO15-1s）的功能進行研究。

通過RNAi抑制赤擬谷盜TcLPMO15-1可導(dǎo)致所有發(fā)育階段的蛻皮停滯，而抑制蝗LmLPMO15-1只能阻止成蟲羽化。在這兩個物種中，抑制LPMO15-1都導(dǎo)致昆蟲無法蛻皮而死亡。

透射電鏡分析顯示，RNAi抑制LPMO15-1，使得幾丁質(zhì)角質(zhì)層的周轉(zhuǎn)失敗，這是完成蛻皮的關(guān)鍵。

從亞洲玉米螟中純化的重組LPMO15-1樣蛋白（rOfLPMO15-1）具有氧化裂解活性和對幾丁質(zhì)的底物偏好性。

這些結(jié)果揭示了來自遠(yuǎn)緣昆蟲物種的具有催化活性的LPMO15-1樣蛋白的生理重要性，并為蛻皮過程中表皮幾丁質(zhì)轉(zhuǎn)化的機制提供了新的見解。

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https://doi.org/10.1038/s42003-022-03469-8