據(jù)相關(guān)研究表明，癌細(xì)胞Tca8113中會(huì)表達(dá)程序性死亡因子配體-1（PD-L1），而且炎癥細(xì)胞因子在誘導(dǎo)PD-L1表達(dá)中相互之間存在協(xié)同效應(yīng)，在腫瘤微環(huán)境炎癥細(xì)胞因子促進(jìn)腫瘤細(xì)胞表達(dá)PD-L1，在腫瘤免疫逃逸中同樣發(fā)揮重要作用。而關(guān)于PD-1/PD-L1信號(hào)通路的激活有助于腫瘤免疫逃逸，而阻斷該通路可以增強(qiáng)機(jī)體內(nèi)源性抗腫瘤免疫效應(yīng)。目前越來(lái)越多的臨床試驗(yàn)顯示免疫檢查點(diǎn)阻滯劑抗PD-1、抗PD-L1抗體在治療NSCLC中的良好療效性和安全性。

CD274程序性死亡蛋白配體1（PD-L1，CD274，B7-H1）已被確定為免疫抑制受體編程性死亡-1（PD1/PDCD1），并已證明在調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答和外周耐受中發(fā)揮作用。在誘導(dǎo)和維持對(duì)自身免疫耐受中發(fā)揮關(guān)鍵作用。作為抑制性受體PDCD1/PD-1的配體，可調(diào)節(jié)T細(xì)胞的激活閾值并限制T細(xì)胞效應(yīng)子反應(yīng)。通過(guò)一個(gè)未知的激活受體，可能會(huì)共同刺激主要產(chǎn)生白介素10（IL10）的T細(xì)胞亞群。PDCD1介導(dǎo)的抑制途徑被腫瘤所利用，以減弱抗腫瘤免疫力并逃避免疫系統(tǒng)的破壞，從而促進(jìn)腫瘤的存活。與PDCD1/PD-1的相互作用抑制細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）效應(yīng)子功能（相似性）。PDCD1介導(dǎo)途徑的阻斷，能使衰老的T細(xì)胞表型逆轉(zhuǎn)和抗腫瘤反應(yīng)的正?；?，為癌癥免疫療法提供了理論依據(jù)。

Abbkine CD274（PD-L1）表面抗原分化簇274/程序性死亡蛋白配體-1，His標(biāo)簽（無(wú)動(dòng)物源）（PRP2021），其氨基酸序列來(lái)源于：人源 CD274（NP_054862.1）（Met1-Thr239）表達(dá)的蛋白片段，C端融合有多聚組氨酸標(biāo)簽，凍干粉形式包裝，安全性能好。通過(guò)LAL法測(cè)定，每微克蛋白里內(nèi)毒素含量<1.0 EU。

Fig. SDS-PAGE analysis of Human CD274/PD-L1 protein, His tag.

Abbkine CD274（PD-L1）（PRP2021）外包裝采用無(wú)熱源無(wú)內(nèi)毒素EP管，從包裝上杜絕內(nèi)毒素干擾。雖是凍干粉形式，但是每支細(xì)胞因子配備1 mL與該細(xì)胞因子最相溶的復(fù)溶Buffer，復(fù)溶后產(chǎn)品性能更穩(wěn)定。

除了上述的CD274（PD-L1）之外，還有其他靶點(diǎn)免疫研究，如：CD155/PVR重組人脊髓灰質(zhì)炎病毒受體，His標(biāo)簽（#PRP2024）、CD86/B7-2重組白細(xì)胞分化抗原86/B 淋巴細(xì)胞激活抗原B7-2（#PRP2023）、CD24重組人熱穩(wěn)定抗原/小細(xì)胞肺癌4簇抗原，hFc標(biāo)簽（#PRP2022）

免疫研究鏈接：
http://www.abbkine.cn/cd274-pdl1