急性炎癥是消除入侵的異物，病原體和其它有害刺激物的初始階段。如果刺激持續(xù)存在，將發(fā)生慢性炎癥。在慢性炎癥過(guò)程中，組織的破壞和細(xì)胞類型的轉(zhuǎn)移同時(shí)發(fā)生。調(diào)節(jié)程序的細(xì)胞因子概況取決于炎癥的原因，位置和進(jìn)展。

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GM-CSF是一種細(xì)胞外同型二聚體多蛋白，具有造血生長(zhǎng)因子和免疫調(diào)節(jié)功能。它可以產(chǎn)生并作用于多種細(xì)胞類型，包括T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，基質(zhì)細(xì)胞，間皮細(xì)胞，角質(zhì)形成細(xì)胞，成骨細(xì)胞，子宮上皮細(xì)胞，滑膜細(xì)胞，肥大細(xì)胞和各種細(xì)胞實(shí)體瘤。GM-CSF刺激干細(xì)胞產(chǎn)生粒細(xì)胞和單核細(xì)胞以應(yīng)對(duì)感染。重組GM-CSF用于腫瘤患者化療后白細(xì)胞數(shù)目的增加。rGM-CSF還可作為貧血和艾滋病患者的免疫補(bǔ)品。

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IFN-γ主要由自然殺傷細(xì)胞和自然殺傷T細(xì)胞作為先天免疫應(yīng)答的一部分產(chǎn)生，一旦產(chǎn)生抗原特異性免疫，則由CD4和CD8細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）和效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生。?IFN-γ主要通過(guò)Jak-Stat信號(hào)傳導(dǎo)途徑刺激其自身表達(dá)并上調(diào)其它基因以刺激和調(diào)節(jié)免疫力。它促進(jìn)T輔助細(xì)胞1的分化和細(xì)胞免疫，并抑制T輔助細(xì)胞2的分化和體液免疫。

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MCAF也稱為單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和趨化因子（C-C motif）配體2（CCL2）。它主要由單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞分泌。血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）可誘導(dǎo)其生長(zhǎng)。該細(xì)胞因子顯示出對(duì)單核細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的趨化活性，但對(duì)中性粒細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞沒(méi)有趨化活性。MCAF導(dǎo)致嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞脫顆粒，并增強(qiáng)單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的活性。MCAF在炎癥中起重要作用，并且還與血管生成，自身免疫疾病，腎臟疾病，慢性感染和肉芽腫形成有關(guān)。

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腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是一種多效性炎性細(xì)胞因子。它對(duì)某些細(xì)胞有促進(jìn)生長(zhǎng)和抑制作用。低水平的細(xì)胞因子分泌有利于機(jī)體的正常功能，它通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體的晝夜節(jié)律來(lái)維持機(jī)體的動(dòng)態(tài)平衡，通過(guò)刺激成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)促進(jìn)損傷或衰老組織的重塑或置換。?TNF-α在細(xì)菌，某些真菌，病毒和寄生蟲(chóng)入侵的免疫應(yīng)答以及特定腫瘤的壞死中發(fā)揮作用。在局部炎癥性免疫應(yīng)答中，TNF-α啟動(dòng)細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)，增加血管通透性，從而將巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞募集到感染部位。TNF-α還刺激血液凝結(jié)，以遏制感染。TNF-α對(duì)某些細(xì)菌（例如LPS）成分的高表達(dá)可引起敗血性休克。

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人細(xì)胞因子多重檢測(cè)ELISA試劑盒設(shè)計(jì)用于半定量和同時(shí)測(cè)定細(xì)胞培養(yǎng)上清液和其它生物樣品中的促炎細(xì)胞因子，包括白介素1α（IL-1α），白介素1β（IL-1β），白介素6（IL-6） ，白細(xì)胞介素8（IL-8），干擾素-γ（INF-γ），巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF），單核細(xì)胞趨化活化因子（MCAF）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），同時(shí)定量測(cè)量八種相關(guān)的細(xì)胞因子。僅用于科研，不可用于臨床診斷。

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