年后靈魂拷問(wèn),是不是又胖了?胰島素表示我不背鍋
春節(jié)假期結(jié)束,你又胖了嗎?關(guān)于肥胖的發(fā)生機(jī)制,我們本能地會(huì)認(rèn)為是因?yàn)槌远嗔耍瑪z入超過(guò)消耗,這就是傳統(tǒng)的“能量平衡模型”的說(shuō)法。但事實(shí)上,肥胖的發(fā)生機(jī)制并不這么簡(jiǎn)單。近年來(lái)科學(xué)家提出了“碳水化合物-胰島素模型”,人們吃了過(guò)多的升糖指數(shù)高的食物,導(dǎo)致胰島素分泌增多,促使攝入的糖合成為糖原和脂肪導(dǎo)致肥胖。不過(guò),這一新模型也存在缺陷。要健康減肥,似乎還是那句簡(jiǎn)單的“管住嘴邁開(kāi)腿”靠譜,但最簡(jiǎn)單的,往往也是最困難的。
撰文 | 顧舒晨
每逢佳節(jié)胖三斤,遇到春節(jié)三公斤。拼命減肥小半年,未到功成又過(guò)年。如今,脂肪成為全民公敵。一方面似乎人人都在減肥:你的身邊一定有人在跑步、跳操、節(jié)食、輕斷食,試圖減輕體重或者控制腰圍的增長(zhǎng);另一方面,人們卻在變得越來(lái)越胖。
肥胖已經(jīng)成為全球性重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題。世界衛(wèi)生組織指出:脂肪過(guò)多會(huì)導(dǎo)致多種嚴(yán)重的健康問(wèn)題,比如心臟病和中風(fēng)等心血管疾病、二型糖尿病、骨關(guān)節(jié)炎以及子宮內(nèi)膜癌、乳腺癌和結(jié)腸癌等。肥胖已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)的流行病。世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)顯示,自1975年以來(lái),全球肥胖人口數(shù)量幾乎增加了兩倍。目前超過(guò)19億成年人超重,其中6.5億人肥胖。而中國(guó)已是肥胖人口最多的國(guó)家。然而,在公眾的視野里,作為疾病的肥胖依然面目模糊。新冠大流行肯定會(huì)過(guò)去,但肥胖大流行什么時(shí)候才能看到隧道盡頭的曙光呢?要想解決這個(gè)問(wèn)題,我們首先需要知道人究竟是怎么胖起來(lái)的。
更好的肥胖機(jī)制模型?
傳統(tǒng)的“能量平衡”觀念認(rèn)為,人們變胖是因?yàn)樗麄償z入的卡路里比消耗的多,如果攝入少就能保持苗條。但事實(shí)真的那么簡(jiǎn)單嗎?你是不是有時(shí)候覺(jué)得自己喝涼水都在長(zhǎng)胖呢?
2021年9月14日,一項(xiàng)由17位國(guó)際知名專(zhuān)家組成的研究團(tuán)隊(duì)在The American Journal of Clinical Nutrition發(fā)表的研究打破了傳統(tǒng)的觀念,他們認(rèn)為“能量平衡模型”存在根本的缺陷,它忽略了食物對(duì)激素和新陳代謝造成的影響。而“碳水化合物-胰島素模型(CIM)”才能更好地解釋肥胖的發(fā)生機(jī)制,并指導(dǎo)減肥。
他們的核心觀點(diǎn)是,肥胖不是僅僅因?yàn)槌缘锰?,而是過(guò)多地食用了高GI(血糖指數(shù))、高GL(血糖負(fù)荷)和高碳水的食物(特別是精制的、可快速消化的碳水化合物);這些食物會(huì)引起較高的胰島素分泌,從而改變?nèi)梭w的新陳代謝,最終導(dǎo)致脂肪儲(chǔ)存、體重增加和肥胖。在低脂飲食的模式下,食物中會(huì)含更多高GI可快速消化的碳水化合物,這些食物將促進(jìn)脂肪儲(chǔ)存導(dǎo)致肥胖。而減少攝入這類(lèi)飲食則有助于達(dá)到減肥的目的[1]。
所謂的GI(Glycemic Index)也就是血糖生成指數(shù),是評(píng)估食物對(duì)餐后血糖影響的指標(biāo)。它是基于100g的食物來(lái)計(jì)算的,GI<55為低GI食物;55-70為中GI食物;GI>70為高GI食物。根據(jù)《中國(guó)1型糖尿病診治指南》的數(shù)據(jù),我們中國(guó)人平時(shí)吃的主食100g米飯的GI約為83,100g富強(qiáng)粉饅頭約為88。這類(lèi)食物進(jìn)入胃腸后消化快,吸收率高,葡萄糖釋放快,能導(dǎo)致血糖快速升高。因此,它們也被稱(chēng)為“快碳水化合物”,即快速消化的碳水化合物。與之對(duì)應(yīng)的是低血糖指數(shù)食物,它們包括水果、蔬菜、豆類(lèi)和全谷物等,即食用后在胃腸中停留時(shí)間較長(zhǎng),吸收率低,葡萄糖釋放緩慢,可以防止餐后血糖升高,它們也被稱(chēng)為“慢碳水化合物”。
血糖負(fù)荷(GL,Glycemic load)也是用來(lái)衡量血糖水平高低的一個(gè)指標(biāo),相對(duì)于觀察含碳水化合物的食物對(duì)血糖水平的影響,血糖負(fù)荷增加了食用份量的因素。高血糖負(fù)荷食物包括含糖食物和飲料、白面包和米飯等。
除了一部分不依賴(lài)于進(jìn)食的微量的基礎(chǔ)胰島素分泌外,另一部分大量的胰島素分泌是由進(jìn)食后升高的血糖刺激引起的,因此攝入高GI的快碳水化合物后引起的胰島素分泌量也更高。胰島素可以作用于人體的多個(gè)器官和組織,但它的核心職責(zé)之一就是參與儲(chǔ)存食物中的熱量,以應(yīng)付可能的機(jī)體供能短缺。當(dāng)我們食用高GI的碳水化合物時(shí),胰島素分泌增加,在胰島素作用下血糖被用于合成糖原和脂肪,使人體血糖水平下降。這種由進(jìn)食引起的胰島素分泌能夠立刻終止體內(nèi)原來(lái)儲(chǔ)存的脂肪、碳水化合物和蛋白質(zhì)的分解。與此同時(shí),由于身體一直在保存熱量會(huì)導(dǎo)致大腦“誤以為”身體沒(méi)有獲得足夠的能量,基礎(chǔ)代謝可能會(huì)在這一過(guò)程中減慢以保存能量。由此帶來(lái)的結(jié)果是即使已經(jīng)獲得了多余的脂肪,但我們可能仍會(huì)感覺(jué)饑餓。
根據(jù)CIM模型的觀點(diǎn),過(guò)量的脂肪儲(chǔ)存是由餐后胰島素分泌導(dǎo)致的,因此相應(yīng)的“肥胖解決方案”即所謂的低碳水化合物、高脂肪或“生酮”飲食,也就是用膳食脂肪取代碳水化合物,從而減少餐后胰島素的分泌。這個(gè)研究的理論模型并不算新,低碳飲食/生酮飲食減重法早已經(jīng)橫掃全球。但也有許多實(shí)驗(yàn)得到了與這一模型相反的結(jié)論,在2021年5月的Science雜志中就有文章Carbohydrates, insulin, and obesity批判性地討論過(guò)碳水、胰島素和肥胖之間的調(diào)控關(guān)系。該文章認(rèn)為人類(lèi)普遍肥胖的主要原因仍然不確定,CIM理論并不能很好地解釋最近的一些實(shí)驗(yàn)結(jié)果[2]。

圖:左為碳水化合物胰島素模型,右為能量平衡模型[2]
莫迷信低碳水飲食
在一項(xiàng)小鼠飲食實(shí)驗(yàn)中,研究者讓實(shí)驗(yàn)小鼠食用特定的食物:這些食物中蛋白質(zhì)含量保持不變,脂肪和碳水化合物含量則在10%至80%之間變化;碳水化合物由玉米淀粉、麥芽糊精和蔗糖的混合物等“高GI”碳水化合物組成。實(shí)驗(yàn)共進(jìn)行了12周,大致相當(dāng)于人類(lèi)的9年[3]。如果按照CIM的預(yù)測(cè),隨著飲食中碳水化合物的增加,餐后胰島素也會(huì)增加,老鼠終會(huì)發(fā)展成肥胖癥。然而實(shí)驗(yàn)結(jié)果是,飲食中碳水化合物含量高的老鼠,盡管餐后胰島素較高,但由于攝入的卡路里總量較少,體重和體脂的增加也較少。
另外一項(xiàng)基于人類(lèi)飲食的實(shí)驗(yàn)也得到了與CIM相反的結(jié)果。在這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中,研究者通過(guò)改變20名成年住院病人的飲食,并分析一個(gè)月后他們的新陳代謝情況得出了結(jié)論。這些病人會(huì)被隨機(jī)分配由10%碳水化合物加75%脂肪,或10% 脂肪加75%碳水化合物組成的飲食,并告訴他們想吃多少就吃多少直到覺(jué)得飽為止[4]。由于參與者在同等飽腹?fàn)顟B(tài)下,高碳水化合物的飲食中攝入的總熱量低于低碳水高脂肪飲食,因此食用高碳水化合物的參與者不僅沒(méi)有發(fā)胖,體內(nèi)脂肪含量反而顯著減少。還有實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),與低碳水化合物飲食相比,高碳水化合物飲食在10至15周后飽腹感會(huì)顯著增加。
此外,一項(xiàng)觀察日常生活中個(gè)人隨機(jī)消耗低碳水化合物和高碳水化合物飲食的研究也發(fā)現(xiàn),通過(guò)一年的追蹤,這兩種飲食并沒(méi)有持續(xù)的能量攝入差異[5],他們長(zhǎng)期平均體重減輕幾乎是相同的。因此餐后胰島素分泌的個(gè)體差異并不能預(yù)測(cè)在每種飲食中誰(shuí)的體重減輕最多。
盡管 CIM在最近的實(shí)驗(yàn)中存在爭(zhēng)議,但這并不能否認(rèn)胰島素在調(diào)節(jié)體脂方面的重要作用。一些敲除了胰島素分泌相關(guān)基因的小鼠或用藥物抑制胰島素分泌的人群體脂都會(huì)減少。糖尿病患者在確診之前通常會(huì)發(fā)生體重下降,而在增加內(nèi)源性胰島素分泌或外源性胰島素治療后,患者往往會(huì)體重反彈。這些都證明了胰島素在體脂調(diào)節(jié)中起著重要作用。而以上的一些實(shí)驗(yàn)雖然各有缺陷,比如小鼠的代謝與人類(lèi)并不完全相同,人體試驗(yàn)時(shí)間則太過(guò)短暫等。但這些實(shí)驗(yàn)也不應(yīng)該被忽略。高胰島素不一定會(huì)直接導(dǎo)致體重增加,也不能靠其準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)未來(lái)的體重變化,直接用胰島素分泌差異或胰島素作用來(lái)解釋是否會(huì)發(fā)生肥胖并不合適。我們更應(yīng)該綜合考慮胰島素對(duì)不同器官的多效性作用,包括那些獨(dú)立于碳水化合物攝入的因素之外的胰島素功能,以此更好地理解胰島素在肥胖中的作用,提高我們對(duì)肥胖的原因和治療的理解。
一點(diǎn)老生常談
目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)尚未能給肥胖提供一勞永逸的治療方法,但這并不意味著我們無(wú)計(jì)可施。短期的低碳水生酮飲食確實(shí)讓很多人成功的減輕了體重,但長(zhǎng)期使用低碳飲食也存在一定的弊端,比如導(dǎo)致頭痛、便秘、肌肉痛性痙攣、腹瀉以及酮癥,少數(shù)人還會(huì)出現(xiàn)心血管突發(fā)疾病。
對(duì)于普通人來(lái)說(shuō),減肥除了能獲得苗條體形之外,更重要的是獲得健康。而合理的飲食和有規(guī)律的生活方式,加上適度的運(yùn)動(dòng)才是健康減肥的關(guān)鍵。
參考文獻(xiàn)
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