卷死自己(36)——淺述獨(dú)腳金內(nèi)酯的作用機(jī)制
寫在前面
? ? 怎么說呢,這個(gè)系列就是把自己的homework拿出來曬一曬,也就是圖一樂丟人現(xiàn)眼一下,因?yàn)楸救四芰椭R(shí)范圍有限,難免會(huì)有錯(cuò)誤,請諒解一下,也就是僅供參考。引文都有標(biāo)注,如果有侵權(quán)的可以聯(lián)系我。歡迎各位大佬多交流,提問題、指錯(cuò)誤。要是能關(guān)注一波那就更好了。?
淺述獨(dú)腳金內(nèi)酯的作用機(jī)制
一、獨(dú)腳金內(nèi)酯與獨(dú)腳金內(nèi)酯的生物學(xué)功能
獨(dú)腳金內(nèi)酯(strigolactones, SLs)是一類新型植物激素,由植物根部產(chǎn)生,能夠調(diào)控植物整體結(jié)構(gòu)形態(tài)。已有研究表明,SLs在植物中抑制分枝、塑造根的形態(tài)、促進(jìn)葉片衰老、調(diào)節(jié)植物的次生生長,并與干旱脅迫、耐寒性、耐鹽性、逆境脅迫以及光形態(tài)建成相關(guān)。它還參與豆科植物的結(jié)瘤,對作物產(chǎn)量和品質(zhì)的形成具有重要作用。不同植物中可能存在多種平行的SLs生物合成途徑和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。
二、獨(dú)腳金內(nèi)酯的作用機(jī)制
在沒有獨(dú)腳金內(nèi)酯存在時(shí),D53/SMXL7蛋白通過直接與DNA結(jié)合或與其他染色質(zhì)和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子相互作用來抑制下游基因的轉(zhuǎn)錄。當(dāng)獨(dú)角金內(nèi)酯與其受體D14結(jié)合時(shí),在D14、F-box蛋白E3連接酶D3/MAX2和其靶標(biāo)D53/SMXL7之間形成復(fù)合物,導(dǎo)致泛素化介導(dǎo)的D53/SMXL7蛋白酶體降解,解除對下游基因的轉(zhuǎn)錄抑制。雖然該復(fù)合物的形成需要D3/MAX2的柔性CTH處于開放構(gòu)象,但其降解所必需的D53/SMXL7的釋放需要CTH處于封閉構(gòu)象。一些研究者懷疑,高水平的檸檬酸可能會(huì)阻止CTH處于封閉構(gòu)象,從而阻斷獨(dú)角體內(nèi)酯信號傳導(dǎo)。高糖水平也可能通過抑制D3/MAX2和不依賴D3/MAX2的方式來促進(jìn)D53/SMXL7的積累,抑制獨(dú)角體內(nèi)酯的感知。此外,高糖可得性也會(huì)抑制CAA1的表達(dá),而CAA1是誘導(dǎo)IPA1/SPL17表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子,IPA1/SPL17是另一個(gè)顯著誘導(dǎo)抑制莖枝分枝的基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子,在沒有獨(dú)角金內(nèi)酯的情況下,D53/SMXL7通過直接結(jié)合抑制CAA1的表達(dá),從而調(diào)控植物的分支生長。

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參考文獻(xiàn):
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