腦鈉肽（Brain Natriuretic Peptide ,BNP）又稱B型利鈉肽（B-type Natriuretic Peptide），是利鈉肽（Natriuretic Peptide）大家族中的一員。BNP最主要分泌自心肌，其中，大部分分泌自自心室肌，少量可分泌自心房肌。心肌細胞感受到牽拉刺激后最初釋放入血的是含有 134 個氨基酸的 B 型利鈉肽原前體，釋放入血后被迅速降解剪切成為含有108個氨基酸的B型利鈉肽原和信號肽。前者在內(nèi)切酶作用下進一步分裂，C端含有32個氨基酸的有生理活性的稱為B型利鈉肽（即，BNP），N端含76個氨基酸的是N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）。心肌張力是刺激 BNP 和 NT-proBNP 釋放的主要因素，心肌缺血、激素和細胞因子的調(diào)節(jié)也是重要的影響因素。BNP具有重要的病理生理學意義，可促進排鈉、排尿，具較強的舒張血管作用，可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的縮血管作用，是人體抵御容量負荷過重及高血壓的一個主要內(nèi)分泌系統(tǒng)。心功能障礙能夠極大地激活利鈉肽系統(tǒng)，心室負荷增加導致BNP釋放。
? ? ? ?心衰時，心室容量急劇增大，心室舒張末期壓力升高，心室壁張力變大，可極大激活利鈉肽系統(tǒng)，刺激心室肌細胞分泌利鈉肽，引起B(yǎng)NP水平增高。所以，除了心衰，任何能夠造成心室肌發(fā)生牽拉，室壁張力增加和BNP排泄減少的原因都可引起B(yǎng)NP升高，包括心肌肥厚、心肌纖維化、房顫和其他心律失常、心梗、心包積液、縮窄性心包炎、急性冠脈綜合征以及肺栓塞和肺動脈高壓等，而絕非僅僅心衰一種情況。
? ? ? 直接破壞心肌細胞會引起B(yǎng)NP升高。因為 BNP的前體就是儲存在心肌細胞里。比如膿毒血癥可引起心肌損傷，致心肌酶和 BNP 升高。還有一些自身免疫性疾病、全身中毒性疾病、嚴重燒傷、危重疾病狀態(tài)、休克等任何造成心肌損傷等因素都可能引起 BNP 升高。當然，免疫檢查點抑制劑治療腫瘤當導致心肌發(fā)生炎性損傷時，自然就會發(fā)生 BNP 升高現(xiàn)象。BNP 廣泛分布于全身腦、脊髓、心肺等組織，另一重要來源為腦組織，所以腦出血、腦外傷、腦腫瘤、腦梗死等患者也很有可能出現(xiàn) BNP 的升高。NT-proBNP 在體內(nèi)幾乎全經(jīng)腎臟清除，而 BNP還可通過中性肽鏈內(nèi)切酶和利鈉肽受體介導的胞吞作用而清除，所以腎衰、尿毒癥等腎功能受損患者的 BNP/NT-proBNP 水平可能也會升的很高但卻不是心衰。