1.治療充血性心功能不全的藥物分類

（1）血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥（ACEI）：卡托普利；

（2）血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗藥：氯沙坦；?

（3）抗醛固酮藥：螺內酯；?

（4）利尿藥；

（5）β受體阻斷藥：卡維地洛。

2.強心苷

【藥理作用】

（1）對心臟的作用：①正性肌力作用；②負性頻率作用；③對電生理特性的影響。

（2）對中樞神經系統(tǒng)的作用：

①抑制交感神經活性（正性肌力作用所繼發(fā)）；

②中毒量興奮交感神經中樞；

③增強迷走神經的活性。

（3）利尿作用：

①心排出量增多，產生間接利尿作用；

②抑制腎小管細胞 Na+-K+-ATP 酶, 產生直接利尿作用。

【臨床應用】①充血性心力衰竭； ②房顫； ③房撲； ④陣發(fā)性室上性心動過速。

【不良反應】

①胃腸道反應：較為常見，亦是中毒時的早期反應，可有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。

②中樞神經系統(tǒng)反應：可有眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄、幻覺等，偶見驚厥。

③視覺障礙：可表現(xiàn)為黃視、綠視及視物模糊，此為強心苷中毒的特征。

④心臟反應：是強心苷中毒最嚴重的反應，臨床所見的各種心律失常都有可能出現(xiàn)。

3.RAAS 系統(tǒng)抑制藥

【作用機制】

①降低外周血管阻力：降低心臟后負荷，增加心輸出量擴張腎血管，增加腎血流量，間接利尿；

②減少醛固酮生成，減輕水鈉潴留，降低心臟前負荷；

③抑制心肌及血管重構；

④降低交感神經活性。

4.利尿藥：

【作用機制】

①促進鈉、水排泄，降低心臟前負荷；

②降低血壓，降低心臟后負荷；

③螺內酯可以防止心肌重構。

5.簡述強心苷增加心肌收縮力的機制

答：通過與心肌細胞膜上強心苷受體結合，抑制 Na+-K+-ATP 酶，進而通過 Na+-Ca2+雙向交換機制，使得細胞內 Ca2+↑→心肌細胞收縮性能加強。

6.簡述應用強心苷后，CHF（充血性心力衰竭）緩解，心率下降的機制

（1）心肌收縮力↑→壓力感受器敏感性↓→迷走神經興奮性↑→心率↓

（2）心肌對迷走神經的敏感性↑→心率↓

7.簡述強心苷中毒產生的機制、表現(xiàn)及救治方法

（1）心臟反應：最嚴重的不良反應

①快速型心律失常：Na+-K+-ATP 酶抑制；Ca2+內流→遲后去極；

②房室傳導阻滯：Na+-K+-ATP 酶高度抑制-心肌細胞嚴重失鉀-靜息膜電位變?。ㄘ撝底冃。?零相斜率減小-傳導速度減慢；

③竇性心動過緩：降低竇房結自律性，停藥指征之一。

（2）胃腸道反應：最常見的早期中毒癥狀：惡心，嘔吐，腹瀉等；

（3）中樞神經系統(tǒng)反應：眩暈，頭痛，疲倦，失眠，詭妄等；視覺異常，黃綠視癥，為中毒先兆，停藥指征之一。

（4）救治方法：強心苷導致心律失常的防治：首先停藥；

①補鉀：快速性心律失常； 機制：胞外 K+與強心苷競爭 Na+-K+-ATP 酶。

②苯妥英鈉：室性早搏及心動過速； 機制：A.與強心苷競爭 Na+-K+-ATP 酶；B.鈉通道阻斷作用。

③利多卡因：室性心動過速、室顫；

④地高辛抗體 iv.；

⑤阿托品：治療竇性心動過緩，房室傳導阻滯。

8.簡述主要減負荷藥物的種類及作用機制。

（1）RAAS 抑制藥：ACEI

①阻止 AngⅡ的作用：

A.擴張血管→降低阻力，降低血壓→降低心臟前后負荷；

B.抑制醛固酮釋放→減輕水鈉潴留→減少血容量→降低前后負荷；

C.防治和逆轉心肌、血管肥厚重構，改善重構；

D.抑制 NA 等→抑制交感神經活性→減輕心臟負荷。

②保存緩激肽的活性（減少緩激肽的降解）：產生 NO、PG2；

A.擴張血管-降低心臟前后負荷；?

B.抗血小板聚集；

C.防治和逆轉心肌、血管肥厚重構（改善心室重構）。

（2）利尿藥：

①水鈉排泄→減少血容量→降低前負荷；

②鈉排泄→降低胞內 Ca2+→降低外周阻力→降低后負荷。

（3）擴張血管藥：改善 CHF 的血流動力學；

①擴張靜脈，減少回心血量，降低前負荷，緩解肺淤血癥狀；

②擴張動脈，降低外阻，降低后負荷，改善組織缺血。