一月份單細(xì)胞測(cè)序相關(guān)文獻(xiàn)共收集到44篇（IF>9），文末列表中列出文獻(xiàn)發(fā)表期刊、研究方向和技術(shù)平臺(tái)等信息，接下來(lái)先看看其中5篇。

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【標(biāo)題】腸道許可干擾素γ+NK細(xì)胞驅(qū)動(dòng)LAMP1+TRAIL+抗炎星形膠質(zhì)細(xì)胞

【平臺(tái)】InDrop

【期刊】Nature（IF=43.1）

【時(shí)間】2021-01-06

【摘要】星形膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中含量豐富的膠質(zhì)細(xì)胞，具有重要的內(nèi)穩(wěn)態(tài)和促進(jìn)疾病功能。然而，對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)抗炎活性及其調(diào)控知之甚少。在本文中，利用高通量流式細(xì)胞儀篩選、單細(xì)胞RNA測(cè)序和基于CRISPR-Cas9的細(xì)胞特異性體內(nèi)遺傳擾動(dòng)，作者在小鼠中鑒定了表達(dá)溶酶體蛋白LAMP和死亡受體配體TRAIL的星形膠質(zhì)細(xì)胞的一個(gè)亞群。LAMP1+TRAIL+星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)TRAIL-DR5信號(hào)誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡，從而限制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)。在內(nèi)穩(wěn)態(tài)條件下，星形膠質(zhì)細(xì)胞殺傷細(xì)胞中干擾素-γ（IFNγ）的表達(dá)是由腸道微生物組調(diào)節(jié)的，干擾素-γ（IFNγ）驅(qū)動(dòng)星形膠質(zhì)細(xì)胞中TRAIL的表達(dá)。在炎癥環(huán)境下，星形膠質(zhì)細(xì)胞中TRAIL的表達(dá)受到T細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的分子的抑制。綜上所述，作者發(fā)現(xiàn)LAMP1+TRAIL+星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡來(lái)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥，并且這個(gè)星形膠質(zhì)細(xì)胞亞群是由微生物群許可的腦膜干擾素γ+NK細(xì)胞維持的。

【標(biāo)題】單細(xì)胞分辨率下人類(lèi)腸道發(fā)育的時(shí)空?qǐng)D譜

【平臺(tái)】10X

【期刊】Cell（IF=36.2）

【時(shí)間】2021-01-05

【摘要】人們對(duì)人類(lèi)腸道的發(fā)育還知之甚少。在這里研究者整合了單細(xì)胞RNA測(cè)序和空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)來(lái)表征隨時(shí)間變化的腸道形態(tài)發(fā)生。研究者確定101個(gè)細(xì)胞狀態(tài)，包括上皮和間充質(zhì)祖細(xì)胞群以及與關(guān)鍵形態(tài)發(fā)生學(xué)相關(guān)的程序。研究者描述了隱窩-絨毛軸形成原理，神經(jīng)，血管，間充質(zhì)形態(tài)發(fā)生和發(fā)育中腸道的免疫種群。研究者確定了發(fā)展成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞亞型的分化層次，并描述這些功能的多樣化，包括作為血管微環(huán)境細(xì)胞。研究者還揭示了Peyer斑和腸道相關(guān)淋巴組織（GALT）的起源，并描述了特定于位置的免疫程序。他們使用這一資源來(lái)呈現(xiàn)形態(tài)發(fā)生素梯度的無(wú)偏分析，該分析指導(dǎo)細(xì)胞分化的連續(xù)波并定義與罕見(jiàn)發(fā)育性腸道疾病相關(guān)的細(xì)胞和位置。研究者匯編了一個(gè)公開(kāi)可用的在線(xiàn)資源，即胎兒腸道發(fā)育的時(shí)空分析資源（STAR-FINDer），以促進(jìn)進(jìn)一步的工作。

【標(biāo)題】人睪丸發(fā)育單細(xì)胞分析揭示了軀體微環(huán)境細(xì)胞和胎兒生殖系干細(xì)胞的建立

【平臺(tái)】10X

【期刊】Cell Stem Cell（IF=21.47）

【時(shí)間】2021-01-15

【摘要】人類(lèi)睪丸在產(chǎn)前的發(fā)育涉及生殖系和體細(xì)胞特性的復(fù)雜變化。為了更好地理解，研究者對(duì)來(lái)自胚胎，胎兒和嬰兒階段的睪丸細(xì)胞的32,500個(gè)單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組進(jìn)行了分析。結(jié)果表明，受精后6-7周，隨著睪丸索的建立，支持細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞來(lái)源于共同的異種祖細(xì)胞，然后分解為胎兒支持細(xì)胞(表達(dá)成管基因)或間質(zhì)細(xì)胞(包括表達(dá)類(lèi)固醇生成基因的睪丸間質(zhì)細(xì)胞系)。從受精后14-16周開(kāi)始，男性原始生殖細(xì)胞退出有絲分裂，下調(diào)多能轉(zhuǎn)錄因子，并轉(zhuǎn)變?yōu)樽畛踉趮雰汉统扇瞬G丸中定義的0精原細(xì)胞狀態(tài)非常相似的細(xì)胞。因此，研究者稱(chēng)這些胎兒精原細(xì)胞為“f0狀態(tài)”?？傮w而言，研究者揭示了胚胎、胎兒和出生后男性生殖系以及軀體微環(huán)境的協(xié)調(diào)和發(fā)育的多種見(jiàn)解。

【標(biāo)題】溶瘤病毒治療介導(dǎo)的抗腫瘤反應(yīng)：?jiǎn)渭?xì)胞視角

【平臺(tái)】10X

【期刊】Cancer Cell（IF=23.92）

【時(shí)間】2021-01-21

【摘要】T-VEC是一種經(jīng)基因修飾的單純皰疹病毒(HSV-1)批準(zhǔn)的強(qiáng)力治療藥物。研究者研究了其對(duì)原發(fā)性皮膚B細(xì)胞淋巴瘤(PCBCL)的臨床、組織學(xué)、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄和免疫譜水平的影響。13例患者接受了病灶內(nèi)T-VEC治療，其中11例注射病灶顯示腫瘤反應(yīng)。利用FNAs的單細(xì)胞測(cè)序，研究者確定了惡性人群，并分離出三種pCBCL亞型。注射后24小時(shí)，研究者在注射病灶的惡性和非惡性細(xì)胞中檢測(cè)到HSV-1T-VEC轉(zhuǎn)錄本，但未注射病灶的細(xì)胞中檢測(cè)不到HSV-1T-VEC轉(zhuǎn)錄本。溶瘤病毒療法可以迅速根除惡性細(xì)胞。它還導(dǎo)致干擾素途徑的激活和自然殺傷細(xì)胞、單核細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞的早期涌入。緊隨其后的是注射和非注射病灶中細(xì)胞毒性T細(xì)胞的富集和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的減少。

【標(biāo)題】相反的免疫和遺傳機(jī)制影響滑膜肉瘤的致癌程序

【平臺(tái)】Smart-seq2/10X

【期刊】Nat Med.（IF=30.64）

【時(shí)間】2021-01-25

【摘要】滑膜肉瘤（SyS）是由SS18-SSX融合驅(qū)動(dòng)的侵襲性腫瘤，其特征在于低T細(xì)胞浸潤(rùn)。在這里，研究人員整合了單細(xì)胞RNA測(cè)序（scRNA-seq），空間譜分析以及遺傳和藥理學(xué)擾動(dòng)的綜合方法研究了SyS中的癌癥-免疫相互作用。來(lái)自12個(gè)人類(lèi)SyS腫瘤的16,872個(gè)細(xì)胞的scRNA-seq發(fā)現(xiàn)了一個(gè)惡性亞群，該亞群標(biāo)志著原位免疫剝奪微環(huán)境，并預(yù)測(cè)了兩個(gè)獨(dú)立隊(duì)列中的臨床結(jié)果較差。功能分析表明，這種惡性細(xì)胞狀態(tài)受SS18–SSX融合的控制，被巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子所抑制，并且可以與HDAC和CDK4 / CDK6抑制劑協(xié)同靶向。這種藥物組合增強(qiáng)了SyS模型中的惡性細(xì)胞免疫原性，導(dǎo)致誘導(dǎo)的T細(xì)胞反應(yīng)性和T細(xì)胞介導(dǎo)的殺傷作用。本研究為研究融合驅(qū)動(dòng)的惡性腫瘤的異質(zhì)性提供了一個(gè)藍(lán)圖，并證明了免疫逃逸和致癌過(guò)程之間的相互作用，可以共同靶向SyS和潛在的其他惡性腫瘤。

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