BioXCell?HRPN單克隆抗體與辣根過(guò)氧化物酶（HRP）反應(yīng)。由于哺乳動(dòng)物不表達(dá)HRP，因此該抗體非常適合在大多數(shù)體內(nèi)和體外應(yīng)用中用作大鼠IgG1抗體的同種型匹配對(duì)照。這種抗體會(huì)干擾基于HRP檢測(cè)的測(cè)定。?

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BioXCell?艾美捷體內(nèi)MAb大鼠IgG1同種型對(duì)照，抗辣根過(guò)氧化物酶（BE0088）參數(shù)：?

同種型?大鼠IgG1， κ

推薦的稀釋緩沖液?體內(nèi)純?pH 7.0 稀釋緩沖液

配方?PBS，pH 7.0

不含穩(wěn)定劑或防腐劑

內(nèi)毒素?<2EU/mg （<0.002EU/μg）

通過(guò)LAL凝膠凝血測(cè)定法測(cè)定

純度?>95%

由?SDS-PAGE 決定

無(wú)?菌?0.2 μM 過(guò)濾

生產(chǎn)?從無(wú)動(dòng)物設(shè)施中的組織培養(yǎng)上清液中純化

純化?蛋白?G

里德?AB_1107775

分子量?150 千達(dá)

存儲(chǔ)?抗體溶液應(yīng)以4°C的儲(chǔ)備濃度儲(chǔ)存。 不要凍結(jié)。

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BioXCell?體內(nèi)MAb大鼠IgG1同種型對(duì)照，抗辣根過(guò)氧化物酶文獻(xiàn)引用：

體內(nèi)中性粒細(xì)胞耗竭

Goschl, L., et al. (2018). "A T cell-specific deletion of HDAC1 protects against experimental autoimmune encephalomyelitis" J Autoimmun 86: 51-61.

多發(fā)性硬化癥（MS）是一種人類神經(jīng)退行性疾病，其特征是自身反應(yīng)性T細(xì)胞從外圍侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。泛組蛋白去乙酰化酶抑制劑（HDACi）的應(yīng)用改善了實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），這是一種MS的動(dòng)物模型，表明HDACi可能是MS的潛在治療策略。然而，個(gè)體HDAC成員在EAE發(fā)病機(jī)制中的功能尚不清楚。在這項(xiàng)研究中，我們報(bào)告了具有 T 細(xì)胞特異性缺失的 HDAC1 小鼠（使用 Cd4-Cre 刪除菌株;HDAC1-cKO）對(duì)EAE完全耐藥，盡管HDAC1cKO CD4（+）T細(xì)胞能夠分化成Th17細(xì)胞。RNA測(cè)序顯示STAT1是活化的HDAC1-cKO CD4（+）T細(xì)胞中差異表達(dá)基因的突出上游調(diào)節(jié)因子，并且伴隨著磷酸化STAT1（pSTAT1）的強(qiáng)烈增加。這表明HDAC1控制活化的CD1（+）T細(xì)胞中的STAT4活性。pSTAT1水平升高與趨化因子受體Ccr4和Ccr6的表達(dá)降低相關(guān)，趨化因子受體Ccr1和Ccr1對(duì)于T細(xì)胞遷移到CNS中很重要。最后，WT：HDAC1-cKO混合BM嵌合小鼠恢復(fù)了EAE易感性，表明存在細(xì)胞自主缺陷。我們的數(shù)據(jù)證明了HDAC<>在EAE中的新病理生理作用，并提供了選擇性抑制HDAC<>可能是治療MS的有希望的策略的證據(jù)。

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Clemente-Casares, X., et al. (2016). "Expanding antigen-specific regulatory networks to treat autoimmunity" Nature 530(7591): 434-440.

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞有望成為自身免疫治療干預(yù)的靶標(biāo)，但目前尚無(wú)能夠在體內(nèi)擴(kuò)增抗原特異性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的方法。在這里，我們表明，全身遞送涂有與主要組織相容性復(fù)合物II類（pMHCII）分子結(jié)合的自身免疫疾病相關(guān)肽的納米顆粒會(huì)觸發(fā)抗原特異性調(diào)節(jié)性CD4（+）T細(xì)胞1型（TR1）樣細(xì)胞在不同小鼠模型中的產(chǎn)生和擴(kuò)增，包括用來(lái)自患者的淋巴細(xì)胞人源化的小鼠，導(dǎo)致已建立的自身免疫現(xiàn)象的解決。十種基于pMHCII的納米藥物顯示出相似的生物學(xué)效應(yīng)，無(wú)論遺傳背景，同源T細(xì)胞群的流行率或MHC限制如何。這些納米藥物促進(jìn)疾病引發(fā)的自身反應(yīng)性T細(xì)胞分化為TR1樣細(xì)胞，TR<>樣細(xì)胞反過(guò)來(lái)抑制自身抗原負(fù)載的抗原呈遞細(xì)胞，并驅(qū)動(dòng)同源B細(xì)胞分化為抑制疾病的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞，而不影響全身免疫。因此，基于pMHCII的納米藥物代表了一類新的藥物，可能可用于以疾病特異性方式治療廣泛的自身免疫性疾病。

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Sell, S., et al. (2015). "Control of murine cytomegalovirus infection by gammadelta T cells" PLoS Pathog 11(2): e1004481.

巨細(xì)胞病毒?（CMV） 感染可導(dǎo)致免疫抑制患者和受感染新生兒的嚴(yán)重疾病。先天性以及細(xì)胞和體液適應(yīng)性免疫效應(yīng)功能有助于控制免疫功能正常個(gè)體的CMV。然而，沒有一個(gè)先天性或適應(yīng)性免疫功能對(duì)于病毒控制是必需的。在胎兒和HCMV再激活的移植患者中，在人CMV （HCMV）感染期間觀察到γδT細(xì)胞的擴(kuò)增，但γδT細(xì)胞在這些條件下的保護(hù)功能尚不清楚。在這里，我們展示了小鼠CMV（MCMV）感染，缺乏CD8和CD4字母a-T細(xì)胞以及B淋巴細(xì)胞的小鼠可以控制MCMV感染，這種感染在缺乏任何T細(xì)胞和B細(xì)胞的RAG-1（-/-）小鼠中是致命的。從感染小鼠中分離的γδT細(xì)胞可以在體外殺死MCMV感染的靶細(xì)胞，重要的是，在過(guò)繼轉(zhuǎn)移后為受感染的RAG-1（-/-）小鼠提供長(zhǎng)期保護(hù)。MCMV 感染宿主中的 γδ T 細(xì)胞經(jīng)歷了顯著且持久的表型變化，這與大多數(shù) γδ T 細(xì)胞群即使在感染急性期消退后仍仍處于效應(yīng)/記憶狀態(tài)的觀點(diǎn)最相符。在感染的后期，在MCMV持續(xù)存在的器官中觀察到克隆型聚焦的Vgamma1和Vgamma2庫(kù)。這些發(fā)現(xiàn)增加了γδT細(xì)胞作為抗CMV免疫反應(yīng)的另一個(gè)保護(hù)成分。我們的數(shù)據(jù)提供了明確的證據(jù)表明，γδT細(xì)胞可以為急性CMV感染提供有效的控制機(jī)制，特別是當(dāng)常規(guī)適應(yīng)性免疫機(jī)制不足或不存在時(shí)，例如移植患者或子宮內(nèi)發(fā)育中的免疫系統(tǒng)。這些發(fā)現(xiàn)在干細(xì)胞移植環(huán)境中具有意義，因?yàn)棣忙腡細(xì)胞的抗原識(shí)別不受MHC限制，并且已經(jīng)描述了對(duì)CMV和腫瘤的雙重反應(yīng)性。

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BioXCell專注于提供高品質(zhì)、高效價(jià)、高純度的體內(nèi)用單克隆抗體，為用戶提供全面的抗體靶點(diǎn)與優(yōu)質(zhì)服務(wù)。艾美捷科技是BioXCell的中國(guó)代理商，為科研工作者提供優(yōu)質(zhì)的產(chǎn)品與服務(wù)。