病理生理學(xué) 人衛(wèi)出版社

黃疸：是常見癥狀與體征，其發(fā)生是由于膽紅素代謝障礙而引起血清內(nèi)膽紅素濃度升高所致。

肝細(xì)胞性黃疸：是指因肝細(xì)胞受損，對(duì)膽紅素的攝取、結(jié)合以至排泄發(fā)生障礙，膽紅素在血中蓄積所致的黃疸。

無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：恢復(fù)血液灌注后，缺血區(qū)依然得不到充分的血液灌注的現(xiàn)象。

鈣反常：預(yù)先用無(wú)鈣溶液灌注大鼠心臟2min，再用含鈣溶液進(jìn)行灌注時(shí)，心肌細(xì)胞酶釋放增加，肌纖維過(guò)度收縮及心肌電信號(hào)異常

Ⅱ型呼衰：高碳酸血癥型呼吸衰竭，血?dú)馓攸c(diǎn)為PaO2＜60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2＞50mmHg

Ⅰ型呼衰：低氧血癥型呼吸衰竭，血?dú)馓攸c(diǎn)為PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常

微血管性溶血型貧血：指在DIC發(fā)展過(guò)程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血

腸源性紫紺：使用大量含硝酸鹽的腌菜等食物后，硝酸鹽經(jīng)腸道細(xì)菌作用還原為亞硝酸鹽，吸入血后使大量血紅蛋白被氧化，形成高鐵血紅蛋白血癥，皮膚，黏膜可出現(xiàn)青紫色

氧容量：指PaO2為19.95kPa (150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。

細(xì)菌移位：腸道細(xì)菌或腸道細(xì)菌毒素透過(guò)腸黏膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)（門靜脈循環(huán)和體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程稱細(xì)菌移位。

血（管）源性休克：是指由于外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量血液瘀滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少且分布異常，導(dǎo)致組織灌流量減少而引起的休克，又稱為低阻力性休克或分布性休克

心肌重構(gòu)：是心肌損傷或負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)

尿毒癥：各種腎臟疾病發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于腎單位大量破壞，導(dǎo)致代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留，并伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀的綜合征。

高原性肺水腫：少數(shù)人從平原快速進(jìn)入2500m以上高原時(shí)，可因低壓缺氧而發(fā)生一種高原特發(fā)性疾病，高原肺水腫。臨床表現(xiàn)為呼吸困難，嚴(yán)重發(fā)紺，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕羅音等。

缺血再灌注：恢復(fù)某些缺血組織器官的血液灌注

急性期反應(yīng)：是感染、燒傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈應(yīng)激原誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的一種快速防御反應(yīng)，表現(xiàn)為體溫升高、血糖升高、分解代謝增強(qiáng)、血漿蛋白含量的急劇變化。

端坐呼吸：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。

循環(huán)性缺氧：因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧

Apoptotic body：胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞質(zhì)，內(nèi)含DNA物質(zhì)及細(xì)胞器，形成泡狀小體稱為凋亡小體

第二信使：在生物學(xué)里是胞內(nèi)信號(hào)分子，負(fù)責(zé)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)以觸發(fā)生理變化，如增殖， 細(xì)胞分化 ，遷移，存活和細(xì)胞凋亡

Death：生命活動(dòng)的必然結(jié)局，分為生理性和病理性兩種