醫(yī)學(xué)免疫學(xué)最終復(fù)習(xí)資料
第一章 緒論
免疫系統(tǒng)的組成

免疫系統(tǒng)的功能:

固有免疫和適應(yīng)性免疫的比較:

適應(yīng)性免疫的定義、特點(diǎn):
定義:適應(yīng)性免疫是機(jī)體免疫系統(tǒng)受到病原體等抗原性刺激后產(chǎn)生的,對某一特定病原體具有
高度特異性的免疫反應(yīng),并將其清除體外的防御功能。
特點(diǎn):特異性、記憶性、多樣性
免疫學(xué)發(fā)展史案例:
接種“人痘”預(yù)防天花案例
第二章 抗原
抗原:是指能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答并能與相應(yīng)抗體或 T 細(xì)胞受體發(fā)生特異性反應(yīng)的物質(zhì)。
表位:被抗原受體 TCR 或 BCR 特異性識別的抗原部分稱為表位或抗原決定簇。
B 細(xì)胞表位與 T 細(xì)胞表位異同點(diǎn):

嗜異性抗原:是指存在于不同種屬生物間的共同抗原,它們之間存在廣泛的交叉反應(yīng)性
自身抗原:是指自身組織細(xì)胞所表達(dá)的抗原,一般是指在機(jī)體發(fā)育過程中與免疫系統(tǒng)相對隔絕,未能與 T/B 淋巴細(xì)胞接觸的自身物質(zhì)、或結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變的自身物質(zhì)。
超抗原:是一類只需極低濃度即可非特異性激活多克隆 T 細(xì)胞,使之產(chǎn)生大量細(xì)胞因子,引發(fā)強(qiáng)烈免疫反應(yīng)的大分子蛋白物質(zhì)。
超抗原與普通抗原的比較:

第三章 免疫器官
免疫系統(tǒng):免疫系統(tǒng)是肌體執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng),是機(jī)體對抗原刺激產(chǎn)生應(yīng)答發(fā)揮免疫效
應(yīng)的物質(zhì)基礎(chǔ)。
免疫系統(tǒng)組成:免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子
淋巴細(xì)胞歸巢:是指成熟淋巴細(xì)胞離開中樞免疫器官后,經(jīng)血液循環(huán)趨向性遷移并定居于外周
免疫器官或組織特定區(qū)域的現(xiàn)象。
第四章 免疫球蛋白
抗體:是 B 淋巴細(xì)胞接受抗原刺激后,活化、增殖分化為漿細(xì)胞所合成、分泌的,具有與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白。
各免疫球蛋白的特性:
IgG(主力):血清含量最高,半衰期最長(20~23 天),分布最廣,能穿過胎盤;抗菌、抗病毒、抗毒素抗體大多為 IgG;與抗原結(jié)合后可通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體;IgG 的 Fc 段與吞噬細(xì)胞表面的 Fc受體結(jié)合可發(fā)揮調(diào)理吞噬作用;與 NK 細(xì)胞結(jié)合可介導(dǎo) ADCC 作用;參與 II、III 型超敏反應(yīng)和某些自身免疫病。
IgM(先鋒):為五聚體,分子量最大;個體發(fā)育中最先出現(xiàn),胚胎晚期開始合:成,臍帶血 IgM增高提示胎兒有宮內(nèi)感染;抗原初次刺激機(jī)體時,體內(nèi)最先產(chǎn)生的 IgM,故血清 IgM 升高說明有近期感染;激活補(bǔ)體的能力比 IgG 強(qiáng),在機(jī)體早期免疫防御中具有重要作用;天然血型抗體是 IgM;未成熟 B 細(xì)胞僅表達(dá) mIgM,記憶 B 細(xì)胞的 mIgM 消失。IgM 參與 II、III 型超敏反應(yīng)和某些自身免疫病。
IgA(邊防):血清型為單體,也可為雙體;分泌型均為二聚體,主要由黏膜相關(guān)淋巴組織產(chǎn)生,存在于唾液、淚液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中,是機(jī)體黏膜局部抗感染免疫的重要因素。初乳中的 SIgA 對嬰兒具有自然被動免疫作用。
IgD(標(biāo)志):為單體,血清中含量很少,主要存在于成熟 B 細(xì)胞表面,為 B 細(xì)胞的抗原識別受體。mIgD 是 B 細(xì)胞成熟的一個重要標(biāo)志。
IgE(最少):為單體,半衰期最短,血清中含量極微,主要由呼吸道、腸道黏膜固有層的漿細(xì)胞產(chǎn)生。IgE 屬嗜細(xì)胞性抗體,可與肥大細(xì)胞,嗜堿性粒細(xì)胞細(xì)胞表面的 Fc R 結(jié)合介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)。?
第五章 補(bǔ)體系統(tǒng)
補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)功能:①溶菌、溶細(xì)胞作用;②調(diào)理作用;③清除免疫復(fù)合物;④引起炎癥
反應(yīng);⑤免疫調(diào)節(jié)作用
第六章 細(xì)胞因子
細(xì)胞因子:是由免疫細(xì)胞及組織細(xì)胞分泌的一類小分子蛋白,通過結(jié)合相應(yīng)受體在細(xì)胞間發(fā)揮
相互調(diào)控作用。
細(xì)胞因子的效應(yīng)特點(diǎn)、分類
多效性:一種細(xì)胞因子可同時作用于多種靶細(xì)胞,產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng),此為多效性。
多重性:不同的細(xì)胞因子可作用于同一種靶細(xì)胞,產(chǎn)生相同或相似的生物學(xué)效應(yīng),顯示出細(xì)胞
因子作用的多重性。
協(xié)同作用:一種細(xì)胞因子對另一種細(xì)胞因子的生物學(xué)功能有促進(jìn)作用,稱協(xié)同作用。
拮抗作用:一種細(xì)胞因子對另一種細(xì)胞因子的生物學(xué)功能有抑制作用,稱拮抗作用。
分類(六大類):白細(xì)胞介素(IL)、干擾素(IFN)、腫瘤壞死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、趨化因子(CF)、生長因子(GF)
第八章 主要組織相容性復(fù)合體
主要組織相容性復(fù)合體(MHC):是動物特定染色體上一組緊密連鎖的基因群,其編碼的產(chǎn)物在細(xì)胞間,相互識別和“自己”與“非己”間的識別中發(fā)揮作用。
MHC 分子的功能:①進(jìn)行抗原呈遞;②控制免疫細(xì)胞之間的相互作用;③參與免疫應(yīng)答的遺傳控制;④參與 T 細(xì)胞在胸腺中的選擇和分化;⑤決定疾病易感性的個體差異;⑥參與移植排斥反應(yīng)
第十章 T淋巴細(xì)胞
CD4+T細(xì)胞
CD4分子表達(dá)于60% ~(65%)的T細(xì)胞和部分NKT細(xì)胞,在巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞也有低水平的表達(dá)。CD4分子可與MHC II 類分子結(jié)合,因此CD4*T細(xì)胞主要識別由MHC II類分子提呈的由13 ~ 17個氨基酸組成的抗原肽,受MHC II 類分子限制,活化后主要分化為Th細(xì)胞,通過分泌細(xì)胞因子發(fā)揮輔助作用,少數(shù)表現(xiàn)細(xì)胞毒效應(yīng)。
CD8+T細(xì)胞
CD8分子表達(dá)于30% ~(35%)的T細(xì)胞。CD8分子可與MHC I類分子結(jié)合,因此CD8+T細(xì)胞主要識別由MHC I類分子提呈的由8 ~ 10個氨基酸組成的抗原肽,受MHC I類分子限制,活化后主要分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL),對靶細(xì)胞發(fā)揮特異性殺傷作用。

調(diào)節(jié)型 T 細(xì)胞:調(diào)節(jié)型 T 細(xì)胞往往是指具有免疫抑制功能的 T 細(xì)胞,根據(jù)細(xì)胞表面標(biāo)志、產(chǎn)生的細(xì)胞因子及來源不同可以分為多種亞型,一般指高表達(dá)的 IL-2 受體α鏈(CD25)和轉(zhuǎn)錄因子Foxp3 的 CD4+T 細(xì)胞即 CD4+CD25+Foxp3+的 Treg 細(xì)胞,約占外周血中 CD4+T 細(xì)胞的 5%~10%,具有負(fù)向調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、誘導(dǎo)自身免疫耐受等功能。?
第十二章 抗原提呈細(xì)胞與抗原提呈
抗原提呈細(xì)胞的類型:
以抗原肽-MHC II 類分子復(fù)合物形式提呈外源性抗原的 APC,這類細(xì)胞即為通常所稱的抗原提呈細(xì)胞,能攝取、加工、處理外源性抗原,并以抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物形式將抗原肽提呈給 CD4+T 細(xì)胞。以抗原肽-MHC I 類分子復(fù)合物形式提呈內(nèi)源性抗原的 APC,這類細(xì)胞可將細(xì)胞內(nèi)的抗原如腫瘤抗原、病毒抗原加工處理成抗原肽,以抗原肽-MHC I 類分子復(fù)合物形式提呈給 CD8+的細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞。?
第十三章 固有免疫
固有免疫屏障:又稱組織屏障,是人類進(jìn)化形成的能防御病原體和有害物質(zhì)入侵的保護(hù)性機(jī)制,可分為體表屏障和內(nèi)部屏障兩部分。
即刻固有免疫應(yīng)答階段:
即刻固有免疫應(yīng)答發(fā)生于感染 0~4 小時,主要包括以下幾個方面的作用:
①皮膚粘膜及其附屬成分的屏障作用,可立即阻擋外界病原體的入侵,具有即刻免疫防衛(wèi)作用。
②少量病原體突破機(jī)體屏障結(jié)構(gòu)進(jìn)入皮膚或粘膜下組織,可被局部存在的巨噬細(xì)胞立即清除;
病毒感染時,誘導(dǎo)產(chǎn)生的 I 型干擾素,阻止病毒復(fù)制。
③某些病原體成分直接激活補(bǔ)體旁路途徑而被補(bǔ)體溶解破壞。
④病原體刺激感染部位的上皮細(xì)胞或其他細(xì)胞釋放的促炎細(xì)胞因子(IL-8、IL-1 和 TNF-α等),有效募集并活化中性粒細(xì)胞,吞噬殺傷病原體,或活化中性粒細(xì)胞釋放炎癥因子進(jìn)一步擴(kuò)大炎癥反應(yīng),發(fā)揮防御作用。中性粒細(xì)胞是機(jī)體抗胞外細(xì)菌和真菌感染的主要效應(yīng)細(xì)胞,可吞噬大量病原體或釋放溶菌酶、防御素等效應(yīng)分子,發(fā)揮強(qiáng)大吞噬殺菌效應(yīng),通常絕大多數(shù)病原體感染終止于此階段。?
第十四章 T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答
T 細(xì)胞的活化:
T 細(xì)胞活化的第一信號:TCR 不能直接識別天然抗原結(jié)構(gòu)中的 T 細(xì)胞表位,只能識別由 APC 表面的 MHC 分子提呈的抗原肽。TCR 與 pMHC 的特異性結(jié)合,會促使 CD3 胞質(zhì)區(qū) ITAM(免疫受體酪氨酸活化基序)發(fā)生磷酸化,啟動激酶活化的分子級聯(lián)反應(yīng)。同時,T 細(xì)胞表面的 CD4 分子或 CD8 分子要識別自身的 MHC II 類分子或 MHC I 類分子,并與之結(jié)合。這些分子對的相互作用提供了 T 細(xì)胞活化的第一信號,即抗原刺激信號。
T 細(xì)胞活化的第二信號:T 細(xì)胞與 APC 的接觸首先是通過黏附分子的相互作用,一旦 TCR 特異性識別 pMHC 后,T 細(xì)胞表面的 LFA-1 與 APC 表面的 ICAM-1 親和力增強(qiáng),伴隨其他共刺激分子對的相互作用,將產(chǎn)生 T 細(xì)胞活化的第二信號,即共刺激信號。

第十五章 B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答
免疫球蛋白的類別轉(zhuǎn)換:在生發(fā)中心明區(qū),Ig 重鏈恒定區(qū)的基因重排,從 Cμ轉(zhuǎn)換成 Cγ、Cα
或 Cε,使 B 細(xì)胞分泌的抗體 V 區(qū)保持不變,但 C 區(qū)發(fā)生改變,Ig 分子從 IgM 轉(zhuǎn)換為 IgG、IgA或 IgE 的過程,稱為免疫球蛋白的類別轉(zhuǎn)換或同種型轉(zhuǎn)換。
抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律
一、初次免疫應(yīng)答
首次識別抗原后,初始B細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞并分泌抗體的過程,稱為初次免疫應(yīng)答。從抗原刺激機(jī)體到血清中檢出抗體的時間段稱為延滯期( lag phase),其長短受抗原性質(zhì)、進(jìn)入途徑、機(jī)體的免疫特征影響。進(jìn)人對數(shù)期( log phase )后,抗體產(chǎn)生量迅速增多。在平臺期( plateauphase )達(dá)到高峰。衰亡期( decline phase )逐漸下降。初次免疫應(yīng)答潛伏期長,抗體產(chǎn)生量較少,維持時間短,親和力低,以IgM為主,后期可產(chǎn)生IgG。
外周免疫器官中,在Th細(xì)胞輔助下,蛋白質(zhì)抗原主要刺激濾泡B細(xì)胞發(fā)生初次免疫應(yīng)答。多價TI抗原則主要啟動脾及其他淋巴組織的邊緣區(qū)B細(xì)胞、黏膜及腹膜的BI細(xì)胞發(fā)生初次免疫應(yīng)答。
二、再次免疫應(yīng)答
相同TD抗原再次刺激機(jī)體后,記憶B細(xì)胞可迅速識別抗原,產(chǎn)生高效的特異性免疫應(yīng)答。其特點(diǎn)與初始B細(xì)胞介導(dǎo)的初次免疫應(yīng)答有很大區(qū)別。再次免疫應(yīng)答發(fā)生快,潛伏期短,抗體產(chǎn)生量多,維持時間長,親和力高,一般以IgG為主。
抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律:分為初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答
初次免疫應(yīng)答:首次識別抗原后,初始 B 稀薄活化、增殖、分化為漿細(xì)胞并分泌抗體的過程,稱為 初次免疫應(yīng)答。
再次免疫應(yīng)答:相同 TD 抗原(胸腺依賴性抗原)再次刺激機(jī)體后,記憶 B 細(xì)胞可迅速識別抗
原,產(chǎn)生搞笑的特異性免疫應(yīng)答。
免疫應(yīng)答的特點(diǎn):

第十六章 免疫耐受
免疫耐受:一定條件下,機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸某種抗原刺激后所表現(xiàn)出的特異性免疫低應(yīng)答或無
應(yīng)答狀態(tài),稱為免疫耐受。?
第十七章 免疫調(diào)節(jié)
免疫調(diào)節(jié):是機(jī)體免疫系統(tǒng)自然發(fā)生的一種生理功能,不需要人為接入的免疫干預(yù)。它的正常
進(jìn)行有賴于機(jī)體內(nèi)多系統(tǒng)、多器官、多細(xì)胞和多分子之間的相互協(xié)同,共同感知抗原及免疫應(yīng)
答的強(qiáng)度并針對其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸實(shí)施調(diào)節(jié),從而維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。
第十八章 超敏反應(yīng)
超敏反應(yīng):是指機(jī)體再次受到某些相同抗原刺激后,所出現(xiàn)的以生理功能紊亂或組織損傷為主
的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。
I 型超敏反應(yīng)的特點(diǎn):
①發(fā)生快、消散快
②由 IgE 介導(dǎo),引起局部或全身反應(yīng)
③主要引起機(jī)體生理功能的紊亂,較少發(fā)生組織細(xì)胞損傷
④有明顯的個體差異和遺傳傾向
I 型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制:

I 型超敏反應(yīng)的防止原則
1、檢出過敏原,避免與之接觸
2、脫敏治療:①特異性變應(yīng)原脫敏療法;②異種免疫血清脫敏療法
3、藥物防治:①抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放藥物;②生物活性介質(zhì)拮抗藥物;③改善效應(yīng)器官反應(yīng)性藥物
4、免疫生物療法
超敏反應(yīng)的特征比較:

第十九章 自身免疫病
自身免疫:是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身組織成分發(fā)生的免疫應(yīng)答,體內(nèi)出現(xiàn)自身免疫屬于集體的
一種正常的生理現(xiàn)象。
自身免疫病的特癥:
①大多數(shù)自身免疫病病因不明,與遺傳、感染、藥物或環(huán)境因素有關(guān)
②患者體內(nèi)可檢測到高水平的自身抗體和(或)自身反應(yīng)性效應(yīng) T 細(xì)胞,自身抗體和(或)自身反應(yīng)性 T 淋巴細(xì)胞造成組織、器官的免疫損傷或功能障礙
③動物實(shí)驗(yàn)中可復(fù)制出與自身免疫病相似的動物模型,疾病能通過患者的血清或淋巴細(xì)胞被動
轉(zhuǎn)移
④疾病反復(fù)發(fā)作,慢性遷延,有重疊現(xiàn)象
⑤轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)的強(qiáng)度和活動的持續(xù)性密切相關(guān),免疫抑制劑治療有一定效果
分子模擬:是指某些外源性抗原(尤其是病原微生物)與機(jī)體組織成分有相同或相似的抗原表
位,由這些外源性抗原激活機(jī)體所產(chǎn)生的抗體和效應(yīng) T 細(xì)胞,可與自身組織成分發(fā)生交叉反應(yīng),引起自身免疫病。
表位拓展:是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對外來或自身抗原進(jìn)行應(yīng)答的過程中,發(fā)生對該抗原表位數(shù)目擴(kuò)
大識別的現(xiàn)象,一種抗原分子或細(xì)胞往往兼具功能性表位和隱蔽表位。
第二十章 免疫缺陷病
免疫缺陷病的分類:原發(fā)性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷病
DiGeorge 綜合征:
DIGeorge 綜合征是最常見的兒童胸腺發(fā)育障礙。該病是由于胚胎第三對和第四對咽囊發(fā)育障礙,造成胸腺和甲狀旁腺等器官發(fā)育不良,T 細(xì)胞不能成熟而致細(xì)胞免疫缺陷?;颊哌€表現(xiàn)為低血鈣、肌肉抽搐、大血管異常和面部畸形等。患者外周血 T 細(xì)胞缺失或數(shù)量不足,T 細(xì)胞對多克隆激活劑或混合淋巴細(xì)胞無應(yīng)答反應(yīng)。抗體水平正常,但在嚴(yán)重感染時其水平可能會減少,患者易感菌。
治療方法:胚胎胸腺移植或骨髓移植
第二十二章 腫瘤免疫學(xué)
腫瘤抗原:是指細(xì)胞癌變過程中出現(xiàn)的新生抗原或腫瘤細(xì)胞異常過度表達(dá)的抗原物質(zhì)的總標(biāo)。
腫瘤細(xì)胞所具有的逃避免疫監(jiān)視的能力:
①腫瘤抗原缺失和抗原調(diào)變
②腫瘤細(xì)胞 MHC I 類分子表達(dá)低下
③腫瘤細(xì)胞共刺激信號異常
④腫瘤細(xì)胞表達(dá)或分泌免疫分子抑制機(jī)體的抗腫瘤免疫功能
⑤腫瘤細(xì)胞主動誘導(dǎo) Treg 和 MDSC 的產(chǎn)生
⑥腫瘤細(xì)胞的抗凋亡作用
第二十三章 移植免疫
異基因移植排斥反應(yīng)的類型及效應(yīng)機(jī)制:

第二十五章 免疫預(yù)防
人工主動免疫與人工被動免疫的比較:

計劃免疫:是根據(jù)某些傳染病的發(fā)生規(guī)律、疫情監(jiān)測和人群免疫狀況分析,按照規(guī)定的免疫程
序?qū)⒂嘘P(guān)疫苗有計劃地進(jìn)行人群預(yù)防接種,提高人群免疫水平,從而控制以及最終消滅相應(yīng)傳
染病而采取的重要措施。
第二十六章 免疫治療
抗毒素:抗毒素使用細(xì)菌類毒素對馬進(jìn)行多次免疫后取得的免疫血清,內(nèi)含針對外毒素的抗體,對相應(yīng)外毒素有中和作用,故稱抗毒素,抗毒素主要用于治療和緊急預(yù)防外毒素所致的疾病。
抗體靶向治療:抗體靶向治療是以腫瘤特異性單抗為載體,將化療藥物、毒素、放射性核素、
酪氨酸激酶抑制劑等細(xì)胞毒性物質(zhì)靶向攜帶至腫瘤病灶局部,特異性殺傷腫瘤細(xì)胞,而對正常
細(xì)胞的損傷較輕。?


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