喵喵 | 2-7 神經(jīng)調(diào)節(jié)高考真題總結(jié)

1??神經(jīng)調(diào)節(jié)基礎(chǔ)知識(shí)考查

2023·北京

人通過(guò)學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是

A. 食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌

B. 司機(jī)看見(jiàn)紅色交通信號(hào)燈踩剎車?

C. 打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓

D. 新生兒吸吮放入口中的奶嘴

2023·甲卷

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞的敘述，錯(cuò)誤的是

A. 大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞

B. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元

C. 位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控

D. 人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，不能完成膝跳反射【膝跳反射受脊髓控制】

2023·浙江

我們說(shuō)話和唱歌時(shí)，需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng);睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)，人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)，這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O?、CO?和H?濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)?；卮鹣铝袉?wèn)題：

（1）人體細(xì)胞能從血漿、組織液和淋巴等細(xì)胞外液獲取O?，這些細(xì)胞外液共同構(gòu)嘆了入本的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)，是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

（2）自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的，其反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將O?、CO?和H?濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位，受刺激后引發(fā)Na?內(nèi)流而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

（3）人屏住呼吸一段時(shí)間后，動(dòng)脈血中的CO?含量增大，pH變小，CO?含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)吸入氣體中CO?濃度過(guò)大時(shí)，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象，原因是CO?濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞受抑制。

（4）大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)，哺乳動(dòng)物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明，自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與，自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。

2??神經(jīng)調(diào)節(jié)材料題

2023·山東

脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是

A. 只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行【還需要脊髓正?！?/span>

B. 大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌

C. 睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)

D. 體液中CO?濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)

2023·海南

藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

A. 該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)

B. 該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性

C. 藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用【是增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)】

D. 藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病

3??神經(jīng)調(diào)節(jié)讀圖題

2023·浙江

神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是

A. 突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低【增大】

B. PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生?

C. PSP1由K?外流或CI?內(nèi)流形成，PSP2由Na?或Ca2?內(nèi)流形成【PSP1由Na?或Ca2?內(nèi)流形成，PSP2由K?外流或CI?內(nèi)流形成】

D. 突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小【不變】

2023·湖北

心肌細(xì)胞上廣泛存在Na?-K?泵和Na?-Ca2?交換體（轉(zhuǎn)入Na?的同時(shí)排出Ca2?），兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na?-K?泵。關(guān)于該藥物對(duì)心肌細(xì)胞的作用，下列敘述正確的是

A. 心肌收縮力下降【Ca2?排出去得更多了，導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)Ca2?濃度升高，增強(qiáng)心肌收縮】

B. 細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高【降低，因?yàn)槠茐腘a?-K?泵了，K?無(wú)法內(nèi)流】

C. 動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少?【濃度差降低，Na?內(nèi)流減少】

D. 細(xì)胞膜上Na?-Ca2?交換體的活動(dòng)加強(qiáng)【減弱】

2023·北京

研究者檢測(cè)了長(zhǎng)期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結(jié)果如圖。

由圖可以得出的結(jié)論是

A. 嗎啡減緩傷口愈合?

B. 阿片受體促進(jìn)傷口愈合【減緩】

C. 生理?xiàng)l件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生【無(wú)法確定】

D. 阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)【無(wú)法確定】

2023·乙卷

人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題。

（1）神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)可測(cè)得靜息電位。靜息電位產(chǎn)生和維持的主要原因是鉀離子外流。

（2）當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器將信息由傳入神經(jīng)傳到神經(jīng)中樞，通過(guò)通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活動(dòng)中，效應(yīng)器有傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺和心臟。通路A中，神經(jīng)末梢釋放的可作用于效應(yīng)器并使其興奮的神經(jīng)遞質(zhì)是去甲腎上腺素。

（3）經(jīng)過(guò)通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)。

2023·廣東

神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見(jiàn)圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。

回答下列問(wèn)題:

（1）興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜鈉離子內(nèi)流，隨后Ca2?內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。

（2）重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀?為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。

①假設(shè)一:此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生AChR，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。

為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。

②假設(shè)二：此類型患者存在蛋白A的抗體，造成蛋白A不能與肌細(xì)胞膜上的蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。

• 也可以是蛋白I或者蛋白M

③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)，觀察患病動(dòng)物A抗體是否出現(xiàn)陽(yáng)性。

2023·湖北

我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對(duì)值變化如圖1所示。

回答下列問(wèn)題：

（1）該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的抗原性。

（2）據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫反應(yīng)，理由是血清中相關(guān)抗體濃度增多了。

（3）研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路是用適宜大小的電刺激該動(dòng)物的效應(yīng)器部位，觀察該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)情況，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是若骨骼肌不收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)障礙），則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷;若骨骼肌收縮(或肢體運(yùn)動(dòng)正常).，則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒(méi)有引起骨骼肌功能損傷。

（4）若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角（圖2中部位①）。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器，與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是：電信號(hào)傳導(dǎo)受阻，神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是：化學(xué)信號(hào)傳遞受阻。