病理學

病理學（Pathology）---研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。

第一章 細胞和組織的適應與損傷

適應和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。 適應表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生

一.萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少。

肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。

光鏡觀察:

（1）實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少

（2）萎縮細胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多

（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。

分類:生理性萎縮

病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮

二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。

肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。

光鏡觀察:

（1）實質(zhì)細胞體積增大。

（2）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細胞內(nèi)細胞器及細胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。

分類:

代償性肥大：如高血壓時的心臟。

內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）實質(zhì)細胞的數(shù)量增多。

分類:彌漫性.局灶性

增生的原因:

激素：如前列腺增生。

生長因子：如再生性增生。

代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發(fā)生于同源性細胞之間)

常見類型:.

鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸

腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。

骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。

2.常削弱原組織本身功能。

3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)

細胞、組織損傷的原因:

1 缺氧：使細胞代謝紊亂 2化學物質(zhì)和藥物 3物理因素 4生物因子 5營養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩 6內(nèi)分泌因素 7免疫反應 8遺傳變異 9衰老 10社會—心理—精神因素:致心身疾病

11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷(變性) 不可逆性損傷(壞死)

變性（degeneration）：是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。

蓄積的物質(zhì)可以是：

（1）過量的細胞固有成分

（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)

（3）色素

（1）細胞水腫（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

2）發(fā)生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內(nèi)。

3）好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞

4）形態(tài)改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。

②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。

③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。

5）結(jié)局：病因去除，恢復正常。

（2）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)蓄積。

1）主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。

2）發(fā)生機制：

①脂肪酸進入細胞內(nèi)增多，氧化障礙。

②甘油三酯合成或進入細胞內(nèi)過多

③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。

3）好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細胞。

4）形態(tài)改變:

①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。

③電鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。

例:心肌脂肪變:

A．部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。

C．光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。

D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。

（3）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。

類型:

細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。

A．腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。

B．漿細胞：免疫球蛋白蓄積。

C．肝細胞：Mallory小體

纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。

A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。

B．形態(tài)改變: a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。

發(fā)生機制：

a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。

b可能是膠原蛋白變性、融合。

細動脈壁玻璃樣變：

A．常見于緩進性高血壓和糖尿病患者

B．玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復合物沉積。

1）形態(tài)改變：

①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。

②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。

電鏡觀察：細胞漿內(nèi)或細胞外出現(xiàn)細絲狀物。

2）分類:

局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關(guān)。

原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。

（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。

1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—膠原復合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復合物所致。

3）光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細胞。

（6）病理性色素沉著: 有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。

含鐵血黃素:

A．組織內(nèi)出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。

B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。

C．常提示陳舊性出血。

脂褐素:

A．為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器殘體。

B．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。

C．是細胞衰老或萎縮的象征。

黑色素:

A．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。

B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。

C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。

（7）病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。

①營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。

②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。

細胞死亡:

細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。

分為: 壞死和凋亡

*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應，是不可逆性變性。

基本病變:

①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細胞解體、消失

③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚

④壞死灶周圍有炎癥反應。

凝固性壞死:

A．常見于心、腎、脾、肝等器官

B．多因缺血引起

C．肉眼觀為與周圍分界清楚

D．光鏡觀為細胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨

E．其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過程之故。

凝固性壞死特殊情況之干酪樣壞死（caseous necrosis）：

A．是結(jié)核病的特征性病變

B．肉眼觀似奶酪或豆渣

C．光鏡觀細胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。

凝固性壞死特殊情況之壞疽：

壞死伴腐敗菌感染

特點:大范圍壞死； 腐敗菌感染

分類：干性壞疽，濕性壞疽，氣性壞疽

干性：部位: 四肢

特點：較干燥；感染較輕；邊界清楚

機理: 水分蒸發(fā)； 動脈阻塞；靜流暢通

濕性：部位: 內(nèi)臟，腸,膽囊,子宮,肺

特點: 含水多,感染嚴重，邊界欠清,污黑色，惡臭,毒血癥

原理: 水不易蒸發(fā), 動脈阻塞,靜脈淤血

氣性：部位:深在開放性創(chuàng)傷

特點：含氣體 ；蜂窩狀； 嚴重感染 ；全身中毒

機理: 產(chǎn)氣莢膜桿菌； 厭氧菌感染

液化性壞死:

A．壞死組織呈液態(tài)；

B．好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死:

A．酶解性：見于急性胰腺炎。

B．創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。

纖維素樣壞死:

A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。

B．是結(jié)締組織病和急進性高血壓的特征性病變。

C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物。

結(jié)局:

1在局部引發(fā)急性炎癥反應

2 溶解吸收 :小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。

3分離、排出：形成缺損

A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。

B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。

C．竇道：壞死形成的深在性盲管。

D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。

E．空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

4機化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。

包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。

5鈣化

*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應。

1）發(fā)生機制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細胞死亡

2）形態(tài)特點:

①細胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。

③胞漿芽突及凋亡小體形成。

④巨噬細胞吞噬凋亡小體。

第二章 損傷的修復

損傷的修復: 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復的過程

修復的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復

纖維性修復:由纖維結(jié)締組織來修復

&再生包括 生理性再生. 病理性再生

按再生能力的強弱:

1.不穩(wěn)定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。

2.穩(wěn)定細胞: 在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。

3.永久性細胞: 無再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。

&纖維性修復

過程：肉芽組織增生 溶解、吸收壞死組織及異物 轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。

肉芽組織由三種成分構(gòu)成： ① 新生的毛細血管，垂直于創(chuàng)面 ② 增生性纖維母細胞 ③炎性滲出成分。

肉芽組織的作用：

① 抗感染保護創(chuàng)面

② 填補創(chuàng)口及其它組織缺損

③ 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結(jié)局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉(zhuǎn)為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。

瘢痕（scar）組織：是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。

大體：局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。

鏡下：呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。

對機體的影響包括兩個方面：

1.對機體有利的一面：

① 填補并連接傷口或缺損

②使組織器官保持其堅固性。

2．對機體不利的一面：

①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻

②瘢痕性粘連

③器官內(nèi)廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化

④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。

創(chuàng)傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現(xiàn)。

2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。

創(chuàng)傷愈合的類型

1. 一期愈合:

（1）見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。

（2） 其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。

2.二期愈合：

（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。

（2）其特點是: ①傷口需清創(chuàng) ②愈合時間長 ③形成瘢痕大。

（二） 骨折愈合的基本過程:

1. 血腫形成。

2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質(zhì)吸收及骨母細胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。

第三章 局部血液循環(huán)障礙

正常血循環(huán)的意義: 保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,各器官新陳代謝和正常進行

局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：

①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血）

②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血, 又稱主動性充血, 簡稱充血。

特點：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。

分類:

生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)

病理性充血：

①炎癥性充血

②減壓后充血(大量抽放腹水)

③側(cè)支循環(huán)性充血。

病變:

鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血

大體：充血的組織、器官，體積輕度增大， 體表紅熱

結(jié)局:

1.一般為短暫反應，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。

2. 促進腦部充血（頭痛、頭 暈），促進血管破裂出血。

淤血(congestion) ：器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。

特點：為被動過程

分為: 全身性淤血 局部性淤血

淤血發(fā)生的原因:

1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。

2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。

病變:

大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、 淤血性出血

鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。

結(jié)局: 取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時間長短。

1. 短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復正常。

2. 長時間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。

體循環(huán)淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血

⑴病因：左心衰導致。

⑵病理改變：

①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。

②鏡下： 急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heart failure cells）。

⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。

2．肝淤血

病因：右心衰導致。

病理改變：

①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化

② 鏡下：

急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴張淤血，嚴重 時肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現(xiàn)脂肪樣變性。

慢性：⒈ 小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。

⒉ 肝細胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。

出血: 血液從血管或心腔中逸出。

分類：內(nèi)出血、外出血

按出血機制分類：破裂性出血 漏出性出血

1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。

2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。

病理變化:

A.內(nèi)出血 ：體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。

血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血（血液流出體表）：鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑

結(jié)局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。

血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)

血栓形成條件：

心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高

（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷

損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。

內(nèi)皮細胞具有：抗凝作用(主要) 促凝作用

1．內(nèi)皮細胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促進纖維蛋白溶解。

2．內(nèi)皮細胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過程 ⑵輔助血小板粘附 ⑶抑制纖維蛋白溶解

總結(jié)內(nèi)皮細胞的作用：

①正常情況及內(nèi)皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。

②內(nèi)皮損傷或激活時，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反應 ⑵釋放反應 ⑶粘集反應

（二）血流狀態(tài)的改變: 指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)

血栓形成的過程: 血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。

血栓形成的過程包括以下三個階段：

（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積， 與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。

⑵病理改變：

①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細胞

混合血栓（mixed thrombus）

⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點。

⑵病理改變：

①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。

②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞構(gòu)成。

紅色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。

⑵病理改變：

①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。

②鏡下：血凝塊。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).

⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。

血栓的結(jié)局:

a.軟化、溶解、吸收 b. 機化、再通 c.鈣化

血栓對機體的影響:

（1）有利的影響：1．止血 2．防止細菌擴散。

（2）不利的影響:

⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。

⑵栓塞。

⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。

⑷廣泛性出血

栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。

栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。可見：脫落的血栓栓子，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。

一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致

特異：

1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。

2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。

二、栓塞的類型和對機體的影響

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種

1．肺動脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心

2.體循環(huán)動脈栓塞:

來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死 下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死 上肢A、肝A很少發(fā)生梗死

（二）脂肪栓塞: 循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空氣栓塞

2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病 )

（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。

栓塞對機體的影響取決于：

a.栓子大小、數(shù)量

b.部位：局部——梗死全身——相應器官功能障礙、急死栓子性質(zhì)

c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)

梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因:

1．血栓形成 2．動脈栓塞 3．動脈痙攣 4．血管受壓閉塞

（二）梗死形成的條件：

1．供血血管的類型:

①雙重血液供應的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。

②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。

2．局部組織對缺血的敏感程度 :

梗死的形態(tài)特征:

1．梗死灶的形態(tài):取決于該器官的血管分布方式

①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。 ②不規(guī)則地圖狀，如心梗。 ③節(jié)段，如腸梗死。

2．梗死灶的質(zhì)地:取決于壞死的類型。

①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅實。 ②腦等液化性壞死。

3．梗死灶的顏色:取決于梗死灶的含血量

①血量少時，貧血性梗死或白色梗死 ②血量多時，出血性梗死或紅色梗死

梗死的類型: (根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)

1．貧血性梗死: 見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細而少的器官。

特點：

⑴常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。

⑵多見于心、腎、脾、腦。

⑶病理改變：

①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。

②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。

2．出血性梗死

⑴發(fā)生條件：

①嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。

②組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區(qū)血 液不易擠出.

⑵病理特點：

①大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。

②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。

⑶常見的類型：

①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時可發(fā)生?；颊呖人?、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。

②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。

3．敗血性梗死: 由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。

細菌感染來源：梗死前已有感染, 細菌來自感染性栓子, 細菌來自血液, 梗死后細菌自外侵入.

梗死對機體的影響和結(jié)局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。

1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功

2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛

3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難

4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：導致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死

6．腦梗死：失語、偏癱、死亡

7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染 壞疽

梗死的結(jié)局 :

1．溶解、吸收

2．機化、包裹、鈣化

水腫的發(fā)病機制：1。靜脈流體靜壓的增高 2．血漿膠體滲透壓的降低 3．淋巴液回流障礙

水腫的病理變化:

1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。

2．鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。

第四章 炎癥

炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細胞的反應。

炎癥的原因:

（一）物理性因子

（二）化學性因子1．外源性 2．內(nèi)源性

（三）生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。

（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。

（五）變態(tài)反應或異常免疫反應

發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。

炎癥局部的基本病理變化:

變質(zhì)（alteration）:

（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

（二）是致炎因子和炎癥反應引起的組織損傷。

（三）實質(zhì)細胞常出現(xiàn)的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。

（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

滲出（exudation）：

炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出.

所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。

后果：炎性水腫、體腔積液

增生（proliferation）:

（一）局部變化：

1．實質(zhì)細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。

2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和纖維母細胞等的增生。

（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復的作用。

小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應和修復過程。

炎癥的臨床病理聯(lián)系:

（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn):

1.紅：血管擴張、充血

2.腫：炎性滲出

3.熱：局部血流增多，代謝增高

4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用

5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛

（二）炎癥的全身的反應:

1.發(fā)熱: 為抗體的一種保護性反應

外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源

內(nèi)源性：白細胞產(chǎn)物、前列腺素E2

2.白細胞增高:

1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應

2)白細胞總數(shù)增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值

1.急性炎癥:

（1）持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。

（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細胞主要以嗜中性粒細胞為主。

(3)各種致炎因子均可能造成。

2.慢性炎癥 :

（1）持續(xù)幾周以上，可反復發(fā)作。

（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。

一、急性炎癥過程中血流動力學改變

血液動力學改變及順序:

（1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質(zhì)參與

（2）微血管擴張和血液加速（主要為化學介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）

（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加,白細胞黏附）

二、血管通透性增加

三、白細胞滲出和吞噬作用

1.白細胞邊集：

①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為白細胞邊集。

②原因：由血流動力學改變所致。

2.白細胞粘著:

可能的機理 A.內(nèi)皮細胞的電荷變化 B.二價陽離子的橋接作用 C.粘附分子及其相互作用

3.白細胞游出和化學趨化作用 ：

（1） 定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程

（2）特點：

A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。

B.游出的主要部位是內(nèi)皮細胞連接處。

C.所有白細胞均可游出。

D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。

E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。

F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。

G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。

H.紅細胞經(jīng)過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。

（3）炎性浸潤 :白細胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。

浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。

(4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學刺激物稱為趨化因子，具有特異性。

4.白細胞在局部的作用

（1）吞噬作用：

吞噬過程: a.識別和粘著 b.吞入 c.殺滅及降解

（2）免疫反應

（3）組織損傷作用

炎癥的化學介質(zhì)：

（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導炎癥反應的具有生物活性的化學物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)。

（2）來源 ：

①細胞釋放的炎癥介質(zhì):

血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物

白細胞產(chǎn)物：細胞因子；血小板激活因子

②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì): 激肽、補體和凝血三大系統(tǒng)。

（3）主要類型: ①血管活性胺 ②花生四烯酸代謝產(chǎn)物 ③血漿蛋白

急性炎癥的類型 (滲出性炎癥)：

（一）漿液性炎: 以漿液滲出為主,主要成份－血清.粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎.

（二）纖維素性炎: 滲出物中含大量纖維素(纖維蛋白).

發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：

①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎:

A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜

B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜

②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現(xiàn)為：

A.胸膜、腹膜等呈片塊狀

B.心包臟壁層呈“絨毛狀”

③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實變”

（三）化膿性炎:

①多由化膿菌感染所致。

②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。

膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。

① 膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。

② 化膿性炎癥分為：

A.表面化膿和積膿：

a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。

b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿

B.蜂窩織炎:

a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎

b.主要由溶血性鏈球菌引起

c.容易擴散

d.疏松結(jié)締組織內(nèi)大量嗜中性粒細胞彌漫浸潤

C．膿腫:

a.為局限性化膿性炎癥

b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔

c.主要由金黃色葡萄球菌引起

d.特定部位的膿腫

e.癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫 癰：多個癤的融合

f.竇道(sinus) ：壞死開口于表面的深在性盲管

g.瘺管(fistula)：兩端開口的通道樣壞死缺損

（四）出血性炎：

1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞。

2）常見于急性傳染病 有炎癥的基本病變，不同于出血 。

急性炎癥的結(jié)局:

1.痊愈

2.遷延為慢性炎癥

3.蔓延擴散：

1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）

2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎

3）血道擴散

菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀

毒血癥：細菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。

敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽性。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應

慢性炎癥(增生性炎): 以組織、細胞增生為主,多為慢性炎癥，也可為急性炎癥，如急性增生性腎小球腎炎,變質(zhì)、滲出較輕。

（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎

（2）多為慢性炎癥

增生性炎癥分為：

一、非特異性增生性炎:

A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞

B.纖維母細胞增生、小血管增生

C.實質(zhì)細胞、上皮細胞增生

D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式：

a.炎性息肉： 粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生形成的突出于粘膜表面的增生性突起。

b.炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團塊, 發(fā)生眼眶、 肺。

二、肉芽腫性炎:

A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）。

B.病理學上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來幫助確定炎癥的原因。

C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞

D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結(jié)核、麻風等

異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。

E.形成條件：

（1）病原體或異物不能被消化，刺激長期存在

（2）細胞介導的免疫反應

LM：

① 胞體大，扁平，境界不清

② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁

③ 胞漿豐富，紅染

EM：

① 核內(nèi)常染色質(zhì)↑（DNA激活）

② 核仁增大（rRNA合成）

*功能：

① 分泌某些化學物質(zhì)，殺菌。

② 在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。

③ 細胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓

功能 炎癥介質(zhì)種類

血管擴張 組胺、5-HF 、緩激肽、 PGE2、 PGE1、 PGD2、PGI2、 NO

血管通透性升高 組胺、 5-HF 、緩激肽、 C3a、 C5a 、 LTC4 、 LTD4

LTE4 、 PAF、活性氧化代謝產(chǎn)物、P物質(zhì)

趨化作用 　　　 C5a 、 LTB4 、細菌產(chǎn)物、中性粒細胞陽離子蛋白、

細胞因子（IL-8、TNF）、IL-1、TNF

發(fā)熱 細胞因子（IL-1、 IL-6、TNF )、PG

疼痛 PGE2、緩激肽

組織損傷　　　 氧自由基、溶酶體酶、NO

第五章 腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。

腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別:

腫瘤性增生 非腫瘤性增生

性質(zhì) 非機體生存所需 機體生存所需

組織分化程度 不成熟（低） 成熟（高）

生長限制性 無 有

浸潤和轉(zhuǎn)移 可有 無

[腫瘤的組織結(jié)構(gòu)]

（1）實質(zhì):

①定義：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。

②意義：

它決定：

A.各種腫瘤的組織來源

B.腫瘤的分類、命名和組織學診斷

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度

D.腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。

(2)間質(zhì):

①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特異性。

②意義：

A.支架及營養(yǎng)等作用

B.機體抗腫瘤免疫反應

C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉(zhuǎn)移

D.限制腫瘤擴散

(3)實質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系：

①上皮組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚

②間葉組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。

*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據(jù)。細胞異形性,結(jié)構(gòu)異形性

腫瘤細胞異形性:

瘤細胞的多形性：體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。

瘤細胞核的多形性：核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時。

瘤細胞胞漿的改變：由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點

[ 瘤細胞異型性的特點 ] ：

大：瘤細胞大；核大；核仁大。

多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。

怪：瘤細胞和核奇形怪狀。

裂：病理性核分裂。

腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來源的正常組織的差異。

腫瘤的生長方式:

1.膨脹性生長:

良性腫瘤多見，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用. 易手術(shù)摘除，不易復發(fā)、轉(zhuǎn)移

2.外生性生長：

良、惡性腫瘤都可。多發(fā)生在體表、體腔、管道 呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀。

惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。

3.浸潤性生長：

多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術(shù)摘除范圍廣，易復發(fā)、轉(zhuǎn)移

腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。

途徑：

1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。

2）轉(zhuǎn)移：癌瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤）。相當于腫瘤“搬家”。

轉(zhuǎn)移的主要途徑：

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移: 是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑

（2）血道轉(zhuǎn)移：

1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。

2.途徑：與血栓栓塞過程相似。

3. 血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝。

4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。

（3）種植性轉(zhuǎn)移:

1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。

腫瘤的分級:

Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性

Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性

Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。

腫瘤的分期 (TNM分期系統(tǒng)) T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4 N：淋巴結(jié)受累，N0~N3 M：血行轉(zhuǎn)移

（一）良性腫瘤的影響:

1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤。

2．產(chǎn)生過量內(nèi)分泌物質(zhì)。

3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。

(二）惡性腫瘤的影響:

1．發(fā)熱。

2. 惡病質(zhì)（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。

良性與惡性的區(qū)別（見書表）:

1.組織分化程度 2.核分裂像 3.生長速度 4.生長方式 5.繼發(fā)改變 6.轉(zhuǎn)移 7.復發(fā) 8.對機體影響

[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限。

[交界性]：指腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱交界性腫瘤。

[轉(zhuǎn)化性]：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔?/p>

個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經(jīng)母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。

小結(jié): 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜：

良性腫瘤分化好，生長緩慢影響?。?/p>

惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大；

包膜完整不轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除復發(fā)少。

浸潤轉(zhuǎn)移易復發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。

腫瘤的命名:

1.良性腫瘤： 部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)

2.惡性腫瘤：

部位+(形態(tài))+組織起源

“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細胞癌，腺上皮----腺癌

肉瘤：來源于間葉、組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)。

特殊命名：

1.組織來源+母細胞瘤"blastoma":

2. 組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤

3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經(jīng)鞘膜瘤， 惡性間皮瘤

4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。

5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤； Wilm’s瘤

6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多發(fā)性良性或交界性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病

常見腫瘤舉例

1.上皮性腫瘤：

[良性上皮性腫瘤]

1）乳頭狀瘤

來源: 由覆蓋上皮發(fā)生的良性腫瘤

病變特點:

大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。

鏡下:腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。

2) 腺瘤: 由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。

類型：A.囊腺瘤; B.纖維腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉狀腺瘤。

病變特點：

大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜。

鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無導管，不能排出分泌產(chǎn)物。

[惡性上皮性腫瘤 ] ：

特點：最常見；多見于中老年人 ；粗糙,灰白色,質(zhì)地較硬；菜花樣/結(jié)節(jié)狀/蟹爪樣；實質(zhì)間質(zhì)分界清楚,癌細胞緊密排列呈片狀、條索狀或腺樣形成癌巢；多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移,晚期血道轉(zhuǎn)移

1)鱗狀細胞癌

來源：食道,皮膚,宮頸,肺。鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化

病變特點:

大體:菜花狀或潰瘍狀。

鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規(guī)則巢狀、條索狀癌巢。

特點：

Ⅰ.癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠;

Ⅱ.細胞間可見細胞間橋。

Ⅲ.或可見癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。胃,肝,乳腺,甲狀腺；菜花/潰瘍；腺腔樣結(jié)構(gòu)；腺樣癌巢

3）基底細胞癌：基底樣細胞，柵欄樣排列。

4）移行上皮癌：腎、輸尿管、膀胱；乳頭狀/廣泛浸潤；移行細胞乳頭/癌巢；無角化和細胞間橋。

2.間葉組織腫瘤:

[良性間葉組織腫瘤]

1)纖維瘤：

來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。

病變特點：

大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜; 切面灰白色，可見編織狀條紋，質(zhì)硬。

鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。

2)脂肪瘤：

來源: 由脂肪組織發(fā)生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。

病變特點：

大體：

外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;

切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。

鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。

3)平滑肌瘤：

來源: 由平滑肌細胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。

病變特點：

大體：

外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬;

切面:灰白色編織狀。

鏡下: 瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細胞構(gòu)成。細胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見

[惡性間葉組織腫瘤]:

1）纖維肉瘤：

來源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。

病變特點：

大體：

外觀：腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周圍組織分界較清楚；

切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。

鏡下：

a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀

b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。

2)骨肉瘤: 由骨組織發(fā)生的惡性腫瘤,常發(fā)生于四肢長骨，半數(shù)發(fā)生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。

癌與肉瘤的區(qū)別：1.組織來源 2.發(fā)病率 3.大體特點 4.組織學特點 5.網(wǎng)狀纖維 6.轉(zhuǎn)移

[癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

常見的癌前病變有: 粘膜白斑；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；乳腺纖維囊性?。唤Y(jié)腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；慢性潰瘍性結(jié)腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化

[非典型性增生] ：指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。

輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。

中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。

重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。

[原位癌]（carcinoma in situ）：上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤。

(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展及早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。)

第七章 心血管系統(tǒng)疾病

風濕病 （rheumatism）：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應性炎性疾病。

病變特點：結(jié)締組織的變態(tài)反應性炎癥

發(fā)病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）

基本病理變化

1.變質(zhì)滲出期：

早期改變,約持續(xù)一個月

①粘液樣變

②纖維素樣壞死

③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。

2. 增生期或肉芽腫期

風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個細胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。

Aschoff’s body組成:

①纖維素樣壞死--中央。

②風濕細胞＋淋巴細胞、漿細胞等—周圍。

Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜堿性；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀。

3.愈合或瘢痕期： 持續(xù)2~3 months

壞死物被溶解吸收

Aschoff cell→纖維母細胞

膠原↑

纖維化－－梭形小瘢痕

小結(jié)特點：

上述病變整個病程4-6個月 ；

反復發(fā)作，新舊病變可并存；

持續(xù)進展→嚴重纖維化→瘢痕形成。

（一）風濕性心臟病

1.風濕性心內(nèi)膜炎：

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；

內(nèi)膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣

（2）早期病變：

瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死。

瓣膜閉鎖緣單排細小疣狀贅生物形成。

左心房后壁粗糙、增厚。

&疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落。

后期：病灶纖維化，贅生物機化→心瓣膜病

急性期臨床：

發(fā)熱,貧血,相對性二尖瓣關(guān)閉不全;

關(guān)閉不全--心尖處輕度收縮期雜音;

瓣膜腫脹--心尖處柔和舒張期雜音.

極大危害性：瓣膜永久性器質(zhì)病變，最終發(fā)展為慢性風濕性心瓣膜病(chronic valvular disease)。

2.風濕性心肌炎

1）病變部位：左室壁,室間隔,乳頭肌,左心房,心耳處。

2）早期病變：

心肌間質(zhì)水腫 + L浸潤

風濕小體（左室后壁，室間隔常見）：小A旁,梭形

心肌細胞水腫及脂肪變性

有時心肌可出現(xiàn)纖維素樣壞死

少數(shù):（兒童）彌漫性滲出性炎→心功能不全

影響心肌收縮力，心博快，第一心音低鈍重→心功能不全

傳導系→室性傳導阻滯

3）后期病變：風濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕。

4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。

3.風濕性心外膜炎

（1）病變部位：心包臟層

（2）病變特點：滲出性炎

纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）

漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）

后期：心前區(qū)痛,心包摩擦音,或胸悶、心影增大，心音遙遠。

輕: 完全吸收,不留痕跡。

重: 機化,心包粘連- 縮窄性心包炎。

（二）風濕性關(guān)節(jié)炎

病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性

年齡：成年

部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖

表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎

紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。

結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。

（三）皮膚病變：

滲出性病變：環(huán)形紅斑（Erythema annulare）。

增生性病變: 皮下結(jié)節(jié)(Subcutaneous nodules)(伸側(cè)，小，球形，活動，無痛)。

環(huán)形紅斑：非特異性滲出性炎

形態(tài)：環(huán)形、淡紅色，中央皮色正常

部位：軀干、四肢，1-2天消退

鏡下：真皮淺層小血管充血、水腫、炎細胞滲出－－有診斷意義

皮下結(jié)節(jié)：

部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下

表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)（0.5~2cm），硬，活動，無痛。

（四）風濕性動脈炎

部位：大小動脈受累，小動脈常見。 冠狀A、腎A、腸系膜A、腦A、肺A

病變：

急性期：

動脈結(jié)締組織粘液變，纖維素樣壞死 。

淋巴細胞、單核細胞浸潤，形成風濕小體。

后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→血栓形成，閉塞。

（五）風濕性腦?。饕l(fā)生于5－12歲的兒童

病理變化：

風濕性A炎：血管炎細胞浸潤，纖維素壞死

皮質(zhì)下腦炎：NC變性、膠質(zhì)C增生→膠質(zhì)結(jié)節(jié)

主要累及：大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、小腦皮層；累及錐體外系（基底節(jié)紋狀體）→小舞蹈癥 (chorea minor）

感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。

病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌

一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎 (亞急性細菌性心內(nèi)膜炎)

特點：發(fā)病稍緩，病程＞6W, 甚至＞1年

毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）

已有病變的瓣膜

常侵犯二尖瓣和主動脈瓣

常由全身感染引起

亞急性感染性血栓性贅生物

&贅生物呈污穢灰黃色，干燥，質(zhì)松脆，易破碎、脫落。

贅生物組成：由血栓,菌落,炎細胞,少量壞死組織構(gòu)成, 瓣膜破壞稍輕伴肉芽組織。

瓣膜增厚,變形,潰瘍，穿孔！部分鈣化

二、急性感染性心內(nèi)膜炎:

1.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌

2.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣

3.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死。

4.常為全身感染的并發(fā)癥，如膿毒血癥。

病變：化膿性心瓣膜炎→瓣膜化膿穿孔破裂

贅生物：粗大，黃綠色，息肉狀，松脆，易脫落

組成：膿性滲出＋血栓＋壞死物＋細菌

贅生物大而脆，易脫落，栓塞早。

瓣膜破壞重：化膿, 潰瘍,缺損,穿孔

腱索斷裂→急性關(guān)閉不全

結(jié)局：

1.治愈率較高，但加重瓣膜病 －－瓣膜狹窄或關(guān)閉不全→心衰。

2.個別→急性瓣膜功能不全。

合并癥：

1.動脈性栓塞：腦、腎、脾、冠狀動脈→梗死（多為非感染性梗死。

2.變態(tài)反應：腎小球腎炎（局灶性、彌漫性），指（趾）尖皮膚紅紫色、壓痛小結(jié)節(jié)—Osler結(jié)節(jié)→可助診斷。

3.敗血癥：長期發(fā)熱、脾腫大、貧血、白細胞↑，皮膚粘膜出血點，血培養(yǎng)陽性等。
心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。

原因：風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作。

其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒。

部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣

表現(xiàn)形式：

瓣膜口狹窄

瓣膜關(guān)閉不全

瓣膜復合病變

聯(lián)合瓣膜?。?/strong>兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。

1.二尖瓣狹窄：正常 瓣口面積5c㎡， 可通二指；狹窄 <2 c㎡ ，魚口狀（粘連）。

臨床表現(xiàn)：

1）心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。

2）左心房擴大，肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。

3）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。

4）心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張,,左室輕度縮小

5）X線：梨形心

2.二尖瓣關(guān)閉不全:

臨床表現(xiàn)：

1）心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音

2）X線： 左右心房、心室均肥大擴張. 球形心。

3）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。

4）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。

3.主動脈瓣狹窄：

臨床表現(xiàn)：

1）主A區(qū)收縮期吹風雜音。

2）X線：靴形心。

3）左右心室肥大擴張，左心衰。

4）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。

5）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。

4.主動脈瓣關(guān)閉不全：

臨床表現(xiàn)：

1）主A區(qū)舒張期吹風雜音；舒張壓低,脈壓差大；水沖脈,槍擊音,毛細血管搏動 。

2）左右心室肥大擴張。

3）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。

4）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS） 一種血脂過多沉積于動脈內(nèi)膜并形成壞死粥糜樣物質(zhì)的動脈硬化性疾病，伴有血管壁成分改變。

病變特征：脂質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄

病理變化

1．早期病變——脂紋（fatty streak）

肉眼: 動脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點或條紋

光鏡: 內(nèi)皮下大量泡沫細胞聚基＋SMC＋ 細胞外基質(zhì)

泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡

結(jié)局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化

2．纖維斑塊（fibrous plaque）

肉眼:

內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。

光鏡:

表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細胞外基質(zhì)

下層: 泡沫細胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細胞

3. 粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）

肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物

光鏡:

玻璃樣變性的纖維帽

大量粉紅無定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化

中膜萎縮

底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤

外膜毛細血管新生＋結(jié)締組織 + L、漿細胞浸潤

4. 復合性病變:

①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞

②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞

③血栓形成：內(nèi)皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓

④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著

⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張→動脈瘤

主要動脈病變：

主動脈粥樣硬化(Aorta AS )：

部位：腹主A, 后壁,分支開口，

病變：主動脈瘤形成→Rupture →大出血→致命

冠狀A粥樣硬化癥:

部位：左冠狀A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。

病變呈節(jié)段性受累。

病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。

心肌急劇暫時缺血→心絞痛（Angina pectoris)

嚴重持久缺血→心肌梗死(Myocardial infarction)

慢性供血不足→心肌硬化(Myocardial fibrosis )

突然停搏,心室顫動→心源性猝死 (<1h, 6h)(Sudden coronary death，SCD)

腦動脈粥樣硬化（Cerebral Vessels AS）：

部位：基底動脈,大腦中動脈,Willis環(huán)

病變：

腦萎縮 → 癡呆

腦梗死 Brain Infarct (Stroke)

腦出血: 動脈瘤形成→破裂→偏癱→死亡

腎動脈粥樣硬化(Renal AS)：

病位：腎動脈開口,主干，葉間動脈

病變：腎血管性高血壓

動脈粥樣硬化性固縮腎(不規(guī)則瘢痕)

四肢動脈粥樣硬化(Limbs vessel AS)：

病位：下肢A,股淺A

病變：間歇跛行

足趾干性壞疽

腸系膜動脈粥樣硬化(mesenteric arteries AS)：

病變：腸梗死: 劇烈腹痛,腹脹,發(fā)熱,便血,腸梗阻,休克

高血壓(Hypertention)：以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征

原發(fā)性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病。

【診斷標準】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa） 和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）

【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應臨床表現(xiàn)

類型和病理變化

1. 緩進型高血壓：

良性高血壓：多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩。

【病理變化】

(1) 第一期（機能紊亂期）

【基本改變】： 全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào)

無器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底）

【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動, 可有頭昏、頭痛。

(2) 第二期（動脈病變期）

&細動脈硬化：主要特征病變

部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見

病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）

鏡檢：細A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)→均質(zhì)狀, 紅染無結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。

肌型小動脈硬化：

部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A

病變：內(nèi)膜膠原及彈性纖維↑

中膜平滑肌細胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狹窄

(3) 第三期（內(nèi)臟病變期）

心臟→高血壓性心臟病

代償：心臟向心性肥大

失代償：離心性肥大

腎臟：

原發(fā)性顆粒性固縮腎

【病理變化】

肉眼： 雙側(cè)腎體積減小，重量減輕<100g，質(zhì)地變硬

表面均勻彌漫細顆粒狀

切面腎皮質(zhì)變薄、 腎盂周圍脂肪組織增生

鏡下：

入球A玻璃樣變+肌型小A硬化

腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失

間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+ 淋巴細胞浸潤

腦病變：

腦血管硬化

【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經(jīng)功能障礙

【主要表現(xiàn)】：顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象

【腦軟化】

表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶

結(jié)局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復

【腦出血】：最嚴重、致命并發(fā)癥

結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復

中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔

視網(wǎng)膜病變

病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細小A硬化

眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處

靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血

表現(xiàn)：視力↓

2.急進型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg

青中年多，進展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)

病理變化:

以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死

增生性小動脈硬化：

內(nèi)膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。

壞死性細動脈炎：

內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤

入球小A受累，腎小球毛細血管叢節(jié)段性壞死

并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。

第八章 呼吸系統(tǒng)疾病

肺實質(zhì): 肺內(nèi)支氣管的各級分支＋ 肺泡。 肺間質(zhì): 結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。

傳導部：支氣管→小支氣管→細支氣管→終末細支氣管

小氣道： ＜2mm的小、細支氣管

終末細支氣管：＜1mm，纖毛柱狀上皮，軟骨、腺體消失

呼吸部：呼吸性細支氣管→肺泡管→肺泡囊→肺泡

肺小葉：3-5個終末細支氣管＋各級分支＋肺泡

肺腺泡：呼吸性細支氣管＋其遠端所屬的肺組織

肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：95%，扁闊，氣血屏障

Ⅱ型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物質(zhì)

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。

（一）病因和發(fā)病機制:

1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓， 進展和加劇

2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓

3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷

4．過敏因素

5. 內(nèi)因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑

(二)病理變化（以細支氣管受累為主）

鏡下：

1、粘膜上皮損傷與修復：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。

2、腺體增生、肥大及粘液腺化生

3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。

大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫 腺體病變→粘性或膿性分泌物。

(三)病理與臨床聯(lián)系:

1.支氣管粘膜炎癥→咳嗽

2.杯狀細胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)

3.支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音

4.慢性萎縮性支氣管炎→無痰。

5.小氣道狹窄、阻塞→阻塞性通氣障礙→肺過度充氣→肺殘氣量↑→ 肺氣腫、肺心病

(四)結(jié)局及并發(fā)癥:

1. 痊愈

2 .并發(fā)癥:

(1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟?。ê笫觯?/p>

(2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥

(3) 支氣管肺炎。

二、肺氣腫（pulmonary emphysema）：呼吸性細支氣管以及末梢肺組織因過度充氣持久擴張，而造成 肺泡隔破壞，容積增大、彈性減小、功能降低的一種病理狀態(tài)。

(一)類型及病理變化特點

類型：

1、肺泡性肺氣腫: (1)腺泡中央型（呼吸細支氣管）(2)腺泡周圍型（肺泡管、肺泡囊）(3) 全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、間質(zhì)性肺氣腫 ：支氣管、血管→肺門、縱隔→胸部、頸部皮下氣腫

鏡下：

1.肺泡擴張，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，形成較大囊腔

2.毛細血管床↓，小動脈內(nèi)膜纖維性增厚

3.小、細支氣管慢性炎癥

大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。

（二）病理與臨床聯(lián)系:

(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。

(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬， 肋骨上抬，叩診過清音， 胸透肺透

明度增加。

(三) 并發(fā)癥:

1．慢性肺原性心臟病 及右心衰竭

2.自發(fā)性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷 肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫

3.呼吸衰竭及肺性腦病

三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）：以小支氣管的持久性擴張和管壁纖維性增厚為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。

病變特點;支氣管的慢性化膿性炎。

部位:好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。

臨床表現(xiàn):慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血癥狀。男性多見。

（一）病因：

1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化；

支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓

2．先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴

（二）病理變化:

大體：

1.部位：肺段支氣管、左下葉多見。

2.支氣管-圓柱或囊狀擴張；多→蜂窩肺；

3.管腔：粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑

4.周圍肺組織：萎縮、纖維化、肺氣腫；

鏡下：

1.支氣管壁慢性炎癥：柱狀上皮增生鱗化、管壁增厚→咳膿痰

2.管壁破壞：平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞→咯血

3.支氣管周圍組織：肺組織纖維化、淋巴組織增生

（三）病理與臨床聯(lián)系:

1.阻塞、炎癥→支氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸

2.支氣管壁的血管遭到破壞→咯血

3.晚期肺廣泛纖維化→肺A末梢阻力增加→肺A高壓→肺心病

四、慢性肺原性心臟?。╟hronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。

(一)病因和發(fā)病機制: 肺動脈高壓→肺心病

1.慢性阻塞性肺疾?。悍蚊氀艽矞p少 → 缺氧 → 肺小A痙攣 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺A高壓 → 右心肥大、擴張

2.胸廓運動障礙性疾病：壓迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺心病

3.肺血管疾?。悍磸桶l(fā)生的肺小A多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓

(二)病理變化: (病因在肺,病變在心!)

肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化 毛細血管↓↓

右心:

大體:

1.右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑

2.右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗

3.肺動脈瓣下2cm處右心室前壁厚度≥5mm(診斷標準)

鏡下：

1.心肌細胞肥大、增寬，核大染色深

2.肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失

3.間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。

（三）病理與臨床聯(lián)系:

1.肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。

2.缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝脾腫大，下肢水腫等。

3.缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病

五、肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。

$ 細菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團菌性肺炎

(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)：主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。

臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。

1.病因及發(fā)病機制

病原菌: 肺炎鏈球菌為主

機體: 抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。

病變發(fā)生迅速，病菌－肺泡－變態(tài)反應－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出；

病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。

2.病理變化及病理臨床聯(lián)系

性質(zhì)：纖維素性炎

部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見，可發(fā)生于兩個以上肺葉。

自然病程5-10天，病變分四期：

(1)充血水腫期：1-2日

1) 病變：

大體： 腫大、暗紅色

鏡下： 肺泡壁－－毛細血管擴張、充血；

肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌; 少量RBC、中性粒細胞

2) 病理臨床聯(lián)系:

細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛

肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽

肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰

(2)紅色肝樣變期(Red hepatization) 實變早期:2~4日

1) 病變:

鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血

肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；

纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)

大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實如肝

血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑

血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；

肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實如肝

2) 病理臨床聯(lián)系:

肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰；

大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；

肺實變征:查體、X-ray

漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)

(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization) 實變晚期，4~6日

1)病變:

鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血

肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓;

纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng)；

纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接

大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹；

肺實變

2)病理臨床聯(lián)系:

壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽

中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰

巨噬細胞↑→病菌（－）

纖維素開始溶解+機體適應→缺氧癥狀減輕

中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征

(4)溶解消散期 第7-10日

1)病變:

鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退

滲出物(主要為纖維素)溶解

大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體

滲出物被溶解→肺體積縮小

滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色

滲出物被溶解 →經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實變

2)病理臨床聯(lián)系:

滲出物+炎癥刺激→咳嗽

滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑

滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音

滲出物溶解→x線--假空洞

3.結(jié)局及并發(fā)癥

(1) 痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復痊愈

(2)并發(fā)癥：

a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環(huán)衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌

c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染

d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)

e.肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時溶解吸收→肉芽組織長入→機化→病變呈褐色肉樣。

(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）：化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。

年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉

臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。

1.病因和發(fā)病機制:

1) 病原：細菌(條件致?。悍窝浊蚓⑵咸亚蚓?、鏈球菌等）、病毒、霉菌

2) 機體抵抗力↓：

(1)繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染病;

(2)長期臥床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力↓，病原侵入發(fā)病。

2.病理變化及病理臨床聯(lián)系：

特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。

*病變從細支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。

1) 病理變化

大體： 肺內(nèi)多發(fā)性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側(cè)、下葉較多

病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規(guī)則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物

重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。

融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。

鏡下：細支氣管粘膜充血、水腫，上皮壞死、脫落

管腔內(nèi)大量膿性滲出

周圍肺泡間隔血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)大量膿性滲出

病灶周圍代償性肺氣腫或肺不張

2) 臨床表現(xiàn)：常為原發(fā)疾病掩蓋。

炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽

膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音

X-ray---不規(guī)則小片狀、斑點狀模糊陰影

3.結(jié)局及并發(fā)癥:

1） 痊愈：及時治療，滲出物完全吸收

2) 并發(fā)癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。

（三）病毒性肺炎

(1)病因：上呼吸道病毒感染向下蔓延。病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發(fā)細菌)。

(2)病理變化及病理臨床聯(lián)系

病理變化:

肉眼：病變常不明顯，充血水腫而輕度增大

鏡下：間質(zhì)性肺炎：管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。

肺泡間隔明顯增寬

肺間質(zhì)充血、水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤

肺泡腔無滲出物或僅少量漿液

嚴重者：灶性壞死，肺泡腔內(nèi)滲出（漿液、 少量纖維蛋白、紅細胞、巨噬細胞）

間質(zhì)性肺炎大體可見：病灶暗紅色，節(jié)段或局灶性分布，切面少量紅色泡沫液體溢出。

特殊病變：

病毒包含體(viruses inclusions)：

形態(tài)：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈

部位：核及漿內(nèi)—麻疹病毒肺炎；胞核－巨細胞病毒、腺病毒；胞漿－呼吸道合胞病毒

意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)

透明膜 (hyaline membrane) 形成：流感、麻疹和腺病毒肺炎

病毒感染→肺泡腔內(nèi)滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜

部位：貼附于肺泡內(nèi)表面

形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物

多核巨細胞(giant cells )：麻疹病毒→支氣管和肺泡上皮增生→巨細胞肺炎

病理與臨床聯(lián)系: 炎癥---劇烈咳嗽 缺氧---呼吸困難 病毒---中毒癥狀。

（四）傳染性非典型肺炎：

嚴重急性呼吸綜合征

(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)

肉眼：實變，暗紅色，出血灶及梗死灶

鏡下： 肺組織重度充血、出血和水腫

肺泡腔充滿肺泡上皮、炎細胞

肺泡上皮胞漿內(nèi)見病毒包涵體

肺泡腔廣泛透明膜形成

肺小血管炎，管壁壞死、血栓形成

第九章 消化系統(tǒng)疾病

Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。

一、胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變

（－）急性胃炎

1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學劑，嚴重應急和休克，細菌感染。

2.類型:

(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎：胃粘膜充血、水腫，分泌亢進，伴糜爛；

(2)急性腐蝕性胃炎：胃粘膜壞死、脫落、溶解，可累及深肌層；

(3)急性出血性胃炎（急性糜爛性胃炎）：粘膜出血、輕度壞死；

(4)急性感染性胃炎（急性蜂窩織炎性胃炎）：感染金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌等引起蜂窩織性胃炎；

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。

1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染 ②長期慢性刺激 ③自身免疫 ④含膽汁的十二指腸液反流。

2．類型:

（1）慢性淺表性胃炎：

好發(fā)部位: 胃竇

胃鏡：充血、水腫、分泌物

鏡下：粘膜淺層淋巴細胞和漿細胞浸潤；腺體無萎縮；淺層充血水腫，小出血點或上皮壞死脫落。

分級（Grading）:輕，中，重三級（浸潤深度和炎細胞數(shù)量）

(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)：胃粘膜固有腺體萎縮為特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。

特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少＋腸化，固有層L、漿細胞浸潤。

分型:

A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發(fā)部位－胃體、胃底。

B型（單純性萎縮性）：常見，好發(fā)部位－ 胃竇黏膜。

肉眼形態(tài)（胃鏡觀察）：

①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰白色；

②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯；

③粘膜下血管分支清晰可見。

鏡下：

1.粘膜全層慢性炎癥；

2.固有腺體萎縮（分輕，中，重三級）；

3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細胞，出現(xiàn)吸收細胞，杯狀細胞和潘氏細胞，可出現(xiàn)異型增生；

4.假幽門腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細胞消失，代之以粘液分泌細胞；

5.可出血、活動性炎癥；

【分級】

輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內(nèi)者，

中度：減少1/3-2/3者，

重度：減少2/3以上。

【炎癥狀態(tài)】

靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細胞浸潤為主

活動性萎縮性胃炎：中性粒細胞浸潤為主。

【伴隨病變】

⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）

②腸上皮化生（腸化）：

完全型化生 (小腸型化生)：

含吸收細胞\杯狀細胞\潘氏細胞\紋狀緣

分泌唾液酸粘液（Alcian Blue染色陽性）

不完全型化生 （結(jié)腸型化生）：

無吸收細胞、紋狀緣、無潘氏細胞

Ⅱa（胃型）：柱狀細胞分泌中性粘液、杯狀細胞分泌唾酸粘液

Ⅱb （結(jié)腸型） ：柱狀細胞分泌硫酸粘液（高鐵二胺染色陽性）、杯狀細胞分泌唾酸粘液；與胃癌關(guān)系密切

臨床病理聯(lián)系：

1.胃粘膜萎縮，腺體，壁、主細胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良

2.A型 ：壁細胞↓→內(nèi)因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血

3.腸化→細胞異常增生→癌變

（3）慢性肥厚性胃炎

病因: 不明

大體: 胃底胃體部胃粘膜肥厚，皺襞加深、變寬似腦回狀。

鏡下: 腺體增生肥大，腺管延長，粘液細胞增多，炎細胞少。

好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎

臨床表現(xiàn): 消化不良、反酸、疼痛

臨床亞型：

1、Menetrier?。?/p>

腺體萎縮、粘液細胞增生，低蛋白血癥、低酸或無酸；
2、肥厚性高分泌性胃?。?/p>

主細胞和壁細胞增生，潰瘍；
3、繼發(fā)于胃泌素大量分泌的胃腺體增生：胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）

（4）其它特殊類型的胃炎：

1.肉芽腫性胃炎：上皮樣肉芽腫；

2.嗜酸性胃炎：粘膜全層出現(xiàn)嗜酸性粒細胞浸潤；

3.淋巴細胞性胃炎：上皮腺窩出現(xiàn)T淋巴細胞浸潤；

4.疣狀胃炎：粘膜多灶糜爛、凹陷，周圍粘膜隆起似豆疹樣改變。

二、消化性潰瘍病：以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ姴　?/strong>

特點：

1.反復發(fā)作，慢性經(jīng)過，與胃液自我消化有關(guān)

2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復合性(5%)

3.臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛、反酸、噯氣

胃潰瘍疼痛：餐后半至兩小時之內(nèi)，下次餐前消失；

十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時）進餐后緩解。

病因和發(fā)病機制:

1.幽門螺旋桿菌感染

2.胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻

3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥 、吸煙

4.神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)：精神緊張，胃泌素瘤等；

5.慢性胃炎、遺傳易感性

病理變化：

胃潰瘍：胃小彎近幽門(胃竇多見），直徑＜2cm

十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm

【肉眼形態(tài)】：

圓形/橢圓形（多為一個）；

邊緣整齊，底部平坦，深淺不－；

切面呈斜漏斗狀；

周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。

【鏡下形態(tài)】：

潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：

(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；

(2)壞死層：壞死細胞碎片

(3)肉芽組織層（新鮮）；

(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。

結(jié)局和并發(fā)癥：

（1） 愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面愈合。

（2） 并發(fā)癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變

良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別：

特征 良性（胃潰瘍） 惡性（潰瘍型胃癌）

外形 圓、橢圓 不規(guī)則或火山口狀

大小 ＜2cm ＞2cm

深度 較深 較淺

邊緣 平整、不隆起 不規(guī)則、隆起

底部 平坦 凹凸不平

周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷、增粗、呈結(jié)節(jié)狀

三、病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

肝小葉的組成：

肝板：肝細胞以中央靜脈為中心呈放射狀排列，形成肝細胞索/肝板。

肝竇：肝板間不規(guī)則腔隙 （內(nèi)皮細胞、Kupffer cell）

毛細膽管：肝細胞質(zhì)膜凹陷形成管狀間隙—赫令氏終末小膽管（ Hering canal ）；

Disse space：肝竇內(nèi)皮細胞與肝細胞間空隙/竇周隙/竇間隙,內(nèi)有肝星形細胞。

肝臟的細胞：

肝血竇內(nèi)皮細胞：有大量內(nèi)皮窗空，形成篩網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，開窗區(qū)占內(nèi)皮面積的2%-3%；

無基底膜，很高的通透性，血漿等各種成分均可進入竇周隙。

肝巨噬細胞：定居在肝血竇內(nèi)皮細胞表面；形態(tài)不規(guī)則；有突起和較多皺折。

肝星狀細胞(hepatic stellate cell，HSC) ：別稱貯脂細胞/Ito cell；HSC位于竇周隙內(nèi)（Disse間隙），緊貼著肝竇內(nèi)皮細胞（sinusoidal endothelialcells, SEC）和肝細胞；形態(tài)不規(guī)則，胞體呈圓形或不規(guī)則形，常伸出數(shù)個星狀胞突包繞著肝血竇

肝星狀細胞功能：代謝和貯存VitA；儲存脂肪；合成和分泌膠原；分泌金屬蛋白酶；參與肝竇血流調(diào)節(jié)

肝臟的基本生理功能：

1.分泌膽汁： 每日600～1000m1

2.代謝功能： 參與碳水化物、蛋白質(zhì)和脂肪化謝、參與各種維生素代謝、對雌激素和抗利尿激素具有滅能作用

3.凝血功能： 肝是合成或產(chǎn)生許多凝血物質(zhì)的場所

4.解毒作用： 通過分解、氧化和結(jié)合等力式而成為無毒

5.吞噬或免疫作用： Kupffer細胞的吞噬作用

6.造血和調(diào)節(jié)血液循環(huán)

肝臟的基本病理變化：

1.肝細胞變性

（1）水樣變性/氣球樣變：因肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多造成，胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松，半透明，肝C腫大呈球形，胞漿完全透明；

（2）羽毛狀變形：膽汁淤積肝細胞腫脹形成泡沫狀改變；

（3）脂肪變：肝細胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡；

（4）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。

2. 肝細胞壞死

（1）嗜酸性壞死（apoptosis） ：細胞角狀突起、核固縮→核消失、漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體（acidophilic body）——細胞凋亡（apoptosis）。

（2）點狀壞死（spotty necrosis）：小葉內(nèi)散在肝C灶性溶解壞死。少數(shù)幾個肝C壞死+炎細胞浸潤。

（3）碎片狀壞死/界面性肝炎（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝細胞的溶解壞死，界板呈蟲蝕狀缺損，伴有炎細胞的浸潤。 見于慢性肝炎、急性肝炎。

（4）橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，并伴有纖維組織增生、肝細胞不規(guī)則再生→纖維間隔分割小葉。見于中、重度慢性肝炎。

（5）亞大快壞死（submassive necrosis）： 幾個肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。

（6）大塊壞死（massive necrosis）：即肝臟的大片融合性溶解壞死，壞死范圍廣，壞死C超過2/3以上，正常組織結(jié)構(gòu)塌陷→不能辨認。

3. 炎癥

肝炎：肝損傷時出現(xiàn)急慢性炎細胞浸潤；

炎細胞類型：淋巴C、單核C，漿細胞，中性粒細胞等；

部位：匯管區(qū)；肝臟實質(zhì)肝小葉內(nèi)（活動性肝炎）。

4. 再生與增生

（1）肝實質(zhì)C再生：

肝板：增厚，實質(zhì)結(jié)構(gòu)可出現(xiàn)一定程度的不規(guī)則；

肝細胞：稍大，核仁明顯，可見雙核，核分裂象增多；

（2）Kupffer細胞增生/肥大

（3）間葉細胞及成纖維細胞增生

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六種

2HAV：急性（潛伏短、致病急），無慢性肝炎及慢性病毒攜帶；

2HBV：致病部分：表面抗原（HBsAg）；核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）具感染性。

2HCV：易導致慢性肝炎（ 75％ ）和肝硬化（20％ ）

2HDV：須+HBV感染→致病

2HEV：急性，極少→慢性。

2HGV：最新證實，肝臟病變不明顯，在單核細胞中復制。

病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亞急性

1．急性（普通型）肝炎

無黃疸型：HBV；黃疸型：HAV。

臨床表現(xiàn)：①肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑ ③黃疸

病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張，切面邊緣外翻。

【鏡下】：

①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。

②壞死——點狀壞死及嗜酸性小體，小灶狀壞死，界板性壞死。

③匯管區(qū)及小葉內(nèi)炎細胞浸潤。

④ Kupffer cell增生；膽汁淤積

結(jié)局：

1.痊愈：半年~1年可恢復 2. 轉(zhuǎn)為慢性：丙型（50％）、乙型

2．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。

病理變化:

【大體】：

肝體積↓↓(左葉)；重量↓；質(zhì)柔軟，被膜皺縮；切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。

【鏡下】：

①壞死：嚴重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。

②小葉中央開始壞死→四周，殘留肝C少。

③肝竇擴張充血、出血；枯否C增生肥大。

④小葉內(nèi)及匯管區(qū)L和M浸潤。

⑤肝C再生不明顯。

后果與結(jié)局：

①膽紅質(zhì)大量入血→黃疸；

②凝血因子合成↓→出血傾向；

③肝功衰竭，肝腎綜合征。

④部分病例→亞重肝。

⑤死亡：肝衰→肝性腦??；消化道大出血或急性腎衰；DIC。

（2）亞急性重型肝炎

病理變化：

【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）。

【鏡下】：

亞大塊壞死 + 肝C結(jié)節(jié)狀再生；

原小葉結(jié)構(gòu)喪失；

小葉內(nèi)外炎細胞↑；

周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。

結(jié)局：壞死后性肝硬化。

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年

分型：慢性活動性肝炎 慢性遷徙性肝炎

病變：

輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區(qū)纖維↑，小葉結(jié)構(gòu)完整。

中度慢性肝炎：壞死↑；灶性壞死；碎片壞死重；橋接壞死橋形纖維帶形成；小葉結(jié)構(gòu)大部保存

重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規(guī)則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成。

3.肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結(jié)節(jié)狀再生→反復交錯進行→肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)改建→假小葉→肝臟變形、變硬→肝硬化。

臨床病理類型:

1.門脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見。

病理變化：

【大體】：

（1）早-中期：肝體積正常/略大，質(zhì)稍硬。

（2）后期：肝體積↓，重量↓質(zhì)硬。

（3）彌漫性小結(jié)節(jié)（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。

（4）黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。

【鏡下】：

（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細胞再生結(jié)節(jié)→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。

（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。

（3）原有肝損害的病變形態(tài)改變可同時存在。

2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亞重肝轉(zhuǎn)變而來；藥物及化學物質(zhì)中毒引起。

2）病變：大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化

【大體】：

（1）肝體積不對稱性↓，重量↓，質(zhì)地↑變硬。

（2）結(jié)節(jié)較大且大小不等；

（3）結(jié)節(jié)間纖維條索寬大。

（4）結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色。

【鏡下】：

（1）正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之大小不等、形態(tài)不一的假小葉。

（2）假小葉內(nèi)：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。

（3）假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細胞浸潤、小膽管↑。

3.膽汁性肝硬化

（1）繼發(fā)性：

原因：肝外膽道阻塞。

病變：肝體積↑硬度中，呈綠色或綠褐色，結(jié)節(jié)較小，結(jié)節(jié)間纖維間隔細。

肝細胞及毛細膽管淤膽，膽栓形成。

（2）原發(fā)性（慢性非化膿性破壞性膽管炎）：

早期：小葉間膽管上皮空泡變及壞死+淋巴細胞浸潤；

后期：膽小管破壞+纖維組織增生→間隔分割小葉+淤膽。

4.其他類型

（1）淤血性肝硬化：

（2）色素性肝硬化：血色?。╤emochromatosis）

（3）寄生蟲性肝硬化

臨床病理聯(lián)系:

1.門脈高壓癥

1）臨床表現(xiàn)：

①脾腫大

②胃腸淤血

③腹水：門靜脈流體靜壓↑； 肝細胞損害→ 低蛋白血癥→ 膠體滲透壓↓

④側(cè)支循環(huán)形成所致并發(fā)癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血；

直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血；

臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”；

2．肝功能不全：

（1）睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑

（2）蜘蛛狀血管痣

（3）出血傾向

（4）黃疸

（5）肝性腦?。ǜ位杳裕?/p>

結(jié)局（consequences） ：

肝結(jié)構(gòu)被改建，不易恢復正常，為不可逆改變。

1.早期代償+及時治療→可長時期維持；

2.病變持續(xù)發(fā)展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡；食管下段V叢破裂→上消化道大出血→死亡

3.壞死后肝硬化→癌變率較高。

第十二章 泌尿系統(tǒng)疾病

腎臟功能：

排泄代謝產(chǎn)物、毒物；調(diào)節(jié)機體水和電解質(zhì)含量；維持酸堿平衡；產(chǎn)生內(nèi)分泌激素（腎素、促紅細胞生成素、前列腺素）

腎臟基本結(jié)構(gòu)功能單位----腎單位(nephron):

腎單位 = 腎小球＋腎小管，腎小球=血管球+腎球囊

濾過膜的組成：正常濾過膜對水、小分子溶質(zhì)有高通透性，白蛋白等幾乎完全不能通過

1.內(nèi)皮細胞－有孔，帶負電

2.基底膜－內(nèi)、外疏松層及中間致密層

3.臟層上皮/足細胞－足突，濾過隙

一、腎小球腎炎：以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應性炎癥性疾病。

分類：

1.原發(fā)性腎小球腎炎：原發(fā)于腎臟的獨立疾病

2.繼發(fā)性腎小球病變：如糖尿病、SLE等

3.遺傳性腎小球腎炎：如Alport綜合征

病因及發(fā)病機制：

1.大部分原發(fā)性腎小球腎炎及繼發(fā)性腎小球腎炎由免疫機制引起。

2.與腎小球腎炎發(fā)病有關(guān)的抗原

內(nèi)源性抗原：包括腎小球性抗原（腎小球基膜抗原、系膜細胞的細胞膜抗原等）和非腎小球性抗原（核抗原、免疫球蛋白等）。

外源性抗原：生物性抗原和非生物性抗原（藥物、異種血清等）。

GN的發(fā)病機制：

1.主要原因：抗原－抗體復合物（IC)。

2.其他如補體依賴的細胞毒反應、細胞免疫、補體激活等免疫機制也可引起腎炎發(fā)生。

臨床表現(xiàn)－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰

類型：

1.循環(huán)免疫復合物沉積（循環(huán)免疫復合物性腎炎）：

抗體與非腎小球性可溶性抗原結(jié)合，形成免疫復合物，沉積在腎小球內(nèi)，常與補體結(jié)合引起腎小球損害，屬III型超敏反應。

電鏡下呈高電子密度致密物，可定位于系膜區(qū)、內(nèi)皮下、上皮下；

免疫熒光顯示沉積物內(nèi)的Ig或補體，呈顆粒性熒光。

2.腎小球內(nèi)原位免疫復合物形成（原位免疫復合物性腎炎）：

?抗體與腎小球內(nèi)固有的抗原成分或經(jīng)血液循環(huán)植入腎小球內(nèi)的抗原反應，導致原位免疫復合物形成，引起腎炎。

1）抗腎小球基膜腎炎：

由抗體與基膜本身抗原成分反應引起（腎毒性血清性腎炎）。

大鼠腎皮質(zhì)勻漿注入兔得兔抗鼠腎抗體--該抗體注入健康大鼠--抗體與大鼠基膜反應--引起腎炎。

IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續(xù)的線形熒光

2）Heymann腎炎：

是研究人類原發(fā)性膜性腎炎的動物模型。以近曲小管刷狀緣成分（Heymann抗原）免疫大鼠--產(chǎn)生抗體--引起與人膜性腎炎相似的病變。

Heymann抗原存在于腎小管上皮細胞的刷狀緣及足突細胞外表面。

Heymann抗原與受體相關(guān)蛋白構(gòu)成抗原復合物--抗體與之結(jié)合--形成上皮下沉積物，并激活補體。

IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補體的沉積→不連續(xù)的顆粒狀熒光

3）細胞免疫性腎小球腎炎：

細胞免疫產(chǎn)生的致敏性T淋巴細胞可以通過免疫介質(zhì)引起腎小球的損傷，不需要抗體的參與。

4）引起腎小球損傷的介質(zhì)：

補體-白細胞介導的機制是引起腎小球改變的一個重要途徑。

5）引起腎小球損傷的其它介質(zhì)

單核巨噬細胞、血小板、腎小球內(nèi)細胞、

纖維素等

6）介質(zhì)的共同作用：

1.損傷基底膜、內(nèi)皮細胞、足細胞

2.毛細血管通透性增高

3.刺激系膜細胞、上皮細胞增生

4.基質(zhì)分泌增加，硬化

基本病理變化：

1.腎小球細胞↑：系膜細胞、內(nèi)皮及上皮細胞+N、M及L浸潤，腎小球體積增大，細胞數(shù)目增多。

2.基膜增厚、系膜基質(zhì)↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質(zhì)的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化。

3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成。

4.玻璃樣變和硬化：腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染嗜酸性物質(zhì)堆積。

5.腎小管和間質(zhì)的改變：上皮變性、管型等。

臨床表現(xiàn)：

腎小球腎炎引起不同的臨床表現(xiàn)和體征，包括尿量的改變（少尿、無尿、多尿或夜尿）、尿性狀的改變（血尿、蛋白尿和管型尿）、水腫和高血壓。

（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿 、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球濾過率↓→氮質(zhì)血癥。常見于毛細管內(nèi)增生性腎小球腎炎。

（2）快速進行性腎炎綜合癥：起病急,進展快，水腫、血尿、蛋白尿→少尿、無尿＋氮質(zhì)血癥→ 快速進展為急性腎功能衰竭，常見于新月體性腎小球腎炎。

（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和脂尿，低蛋白血癥。常見于膜性腎小球腎炎和微小病變性腎小球腎炎。

（4）無癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿。常見于IgA腎病。

（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發(fā)展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。各型腎炎緩慢進展的終末表現(xiàn)。

腎小球腎炎的病理類型：

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎：

以彌漫性腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生為主要病變伴N、M浸潤的一種急性腎炎。又稱毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見,發(fā)病急 預后良好

發(fā)病機制：

免疫復合物型腎炎

腎小球內(nèi)發(fā)現(xiàn)鏈球菌胞質(zhì)內(nèi)的抗原成分—免疫損傷；C3沉積于腎小球基膜—患者出現(xiàn)低補體血癥。

病理改變：

大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎

表面與切面散在粟粒大小的出血點 →蚤咬腎

LM：

1.病變呈彌漫分布

2.腎小球體積增大，G內(nèi)C數(shù)目↑↑

3.系膜C與內(nèi)皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀

4.腎小球內(nèi)多數(shù)炎細胞浸潤

5.嚴重病例毛細血管內(nèi)血栓形成，管壁纖維素樣壞死

6.球囊腔內(nèi)纖維素滲出及紅細胞漏出

7.腎小管上皮變性、管型

8.間質(zhì)充血、水腫、少量炎細胞浸潤

EM：上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積

IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3

臨床病理聯(lián)系：

1.尿的變化：

（1）少尿或無尿：G內(nèi)細胞增生、腫脹→毛細血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出

（3）管型尿

2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留

② 變態(tài)反應 → 全身毛細血管通透性↑

3.高血壓：

① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細小A收縮→ 血壓↑

結(jié)局：

（1）兒童預后好，多數(shù)痊愈；

（2）1%-2%轉(zhuǎn)為慢性；

（3）不到1%轉(zhuǎn)為新月體性腎炎（壞死嚴重）。

(二)快速進行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）：

一組病情快速發(fā)展的GN, 病理學特征為腎小球球囊壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現(xiàn)為快速進行性腎炎綜合征。好發(fā)年齡：中、青年為主

病變特點：腎小球內(nèi)大量新月體形成

臨床特點：病變嚴重，進展快，血尿，少尿，無尿，高血壓，氮質(zhì)血癥

I型為抗腎小球基底膜性疾?。涸贕BM內(nèi)出現(xiàn)IgG和C3的線狀沉積。部分病例出現(xiàn)肺出血腎炎綜合征。

II型為免疫復合物性疾病：可由鏈球菌感染后腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 IgA腎病發(fā)展來

電鏡：見電子致密沉積物

免疫熒光：顆粒狀

特點：免疫復合物的沉積和新月體形成

III型為免疫反應不明顯型

病理變化：

大體：腎體積增大，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)散在點狀出血，切面皮質(zhì)增厚。

光鏡：

1.多數(shù)腎球囊內(nèi)有新月體形成，主要由壁層上皮細胞、單核巨噬細胞構(gòu)成，細胞間纖維素多。

2.新月體：

①細胞性新月體

②細胞-纖維性新月體

③纖維性新月體：囊腔閉塞，壓迫血管叢。

3.腎小管上皮重吸收蛋白發(fā)生細胞內(nèi)玻變；病變腎單位所屬腎小管上皮萎縮、消失。間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤、纖維化。

電鏡：可見新月體；GBM損傷，缺損或斷裂

IF：（1）連續(xù)線形熒光 （2）顆粒狀熒光（不規(guī)則） （3）很少或不見熒光

臨床病理聯(lián)系：

1.血尿、蛋白尿、顯著水腫

2.少尿、無尿 →氮質(zhì)血癥 →腎衰

3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓

結(jié)局：

其預后與新月體性形成的數(shù)目有關(guān)

（1）少于50%預后較好；

（2）50%-80%可維持；

（3）80%以上則腎功能不能恢復。

（三）微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/strong>

病變特點：腎小管上皮細胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，G病變輕微；彌漫性上皮細胞足突消失。

臨床：腎病綜合征；皮質(zhì)激素治療效果好 發(fā)病年齡：小兒

病理變化：

大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質(zhì)因腎小管上皮細胞內(nèi)脂質(zhì)沉著而出現(xiàn)黃白色條紋

LM：G僅有輕度節(jié)段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類沉積，透明管型

EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失；

臨床病理聯(lián)系：

腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿，高脂血癥，低蛋白血癥，高度水腫。

結(jié)局：

90%以上患者對皮質(zhì)類固醇敏感，預后較好。

（四）局灶性節(jié)段性腎小球硬化

病變特點：部分腎小球部分毛細血管袢硬化

發(fā)病機制 ：

1.損傷血管的循環(huán)細胞因子（抗原）植入到腎小球濾過膜，引起IC形成，通透性增加，血漿蛋白、脂質(zhì)外漏，激活系膜細胞，分泌過多系膜基質(zhì)，腎小球節(jié)段性硬化。

2.隨著病變進展，基質(zhì)逐步增加，逐漸累積整個腎小球。

免疫熒光：病變處有IgM和C3沉積

電鏡：系膜基質(zhì)增多，GBM增厚，血管塌陷，彌漫性臟層上皮細胞足突消失、剝脫。

臨床病理聯(lián)系：

多為腎病綜合征，少數(shù)表現(xiàn)為蛋白尿。是兒童腎病綜合征常見的原因。

結(jié)局：

多發(fā)展為慢性腎炎。小兒患者預后較好，成人較差。

與微小病變性腎小球腎炎鑒別診斷很重要。本病特點：

1.出現(xiàn)血尿和高血壓的比例較高，常出現(xiàn)腎小濾過率降低；

2.蛋白尿常為非選擇性；

3.對皮質(zhì)類固醇治療不敏感；

4.免疫熒光顯示硬化的血管球節(jié)段內(nèi)有IgM和C3的沉積。

（五）膜性腎小球腎炎（膜性腎?。菏且鸪扇四I病綜合征最常見原因。

病變特點：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。

病理變化：

大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎

LM：

早期腎小球基本正常，以后基底膜彌漫性增厚，腎小球內(nèi)炎癥現(xiàn)象不明顯

EM：

上皮細胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密物沉積,沉積物之間形成釘突。(GBM彌漫均勻性增厚)

臨床病理聯(lián)系：

腎病綜合癥：由于GBM損傷嚴重，通透性明顯增高，小分子和大分子蛋白均可濾過，表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。

結(jié)局：

1. 常緩慢進展，對腎上腺皮質(zhì)激素不敏感；

2.1/3 自行緩解

3. 1/3 長期蛋白尿，但腎功能穩(wěn)定

4. 1/3 進展，演變?yōu)榻K末期腎衰

（六）膜增生性腎小球腎炎：又稱系膜毛細血管性或低補體血癥性腎炎

病變特點：

腎小球基膜增厚、系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多。

發(fā)病機制：

Ⅰ型循環(huán)免疫復合物型（肝炎病毒）

Ⅱ型補體系統(tǒng)異常（C3Nef）

臨床表現(xiàn)：

腎病綜合癥，兒童、青少年多見；預后較差

病理特征

光鏡 ：

⑴腎小球體積增大、細胞增多。系膜細胞增生，系膜基質(zhì)增多，血管球小葉分隔增寬，呈分葉狀。

⑵腎小球基底膜增厚呈雙層或雙軌狀

電鏡：

I型2/3內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)電子致密沉積物IC。

II型1/3基底膜致密層內(nèi)有大量塊狀高電子密度的沉積物呈帶狀沉積C3。

預后：

1. 慢性進展、預后差。

2.可伴有新月體的形成，出現(xiàn)急進性腎炎綜合征。

3. 50%患者，10年內(nèi)出現(xiàn)慢性腎衰竭，激素和免疫抑制劑效果不佳，腎移植后也常常復發(fā)（2型C3）。

（七）系膜增生性腎小球腎炎

病變特點：

彌漫性腎小球系膜細胞增生及系膜基質(zhì)增多

發(fā)病機制 ：免疫復合物型腎炎，C5b激活系膜細胞

臨床表現(xiàn) ：

腎病綜合征或血尿或蛋白尿或慢性腎炎綜合征

光 鏡：系膜細胞增生及基質(zhì)增多

電 鏡 ：系膜內(nèi)有沉積物，管壁不增厚

免疫熒光 ：IgM(C3、IgG、IgA)

預后：取決于病變的嚴重程度

三種帶膜字腎炎的區(qū)別：

1.膜性腎小球腎炎：膜指基底膜增厚。

2.膜性增生性腎小球腎炎：膜指系膜增生和基底膜增厚

3.系膜增生性腎小球腎炎：膜僅指系膜增

（八）IgA腎病：

發(fā)病年齡：兒童及青少年多見

臨床病理聯(lián)系：復發(fā)性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數(shù)可出現(xiàn)腎病綜合征

病變特點：

LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區(qū)沉積

EM：系膜區(qū)電子致密物沉積

免疫熒光：系膜區(qū)IgA和C3沉積

(九)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發(fā)展的終末階段

病變特點：大量腎小球玻璃樣變和硬化。

病理改變：

大體：顆粒性固縮腎

LM：

（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大

（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型

（3）間質(zhì)內(nèi)小A硬化，管壁增厚，管腔狹小

（4）間質(zhì)纖維組織明顯增生，L、P浸潤

臨床病理聯(lián)系：

（1）腎對尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭

（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質(zhì)血癥→腎衰

二、腎盂腎炎：是一種由化膿性細菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質(zhì)為主的化膿性炎癥性疾病。

性質(zhì)：化膿性炎癥 年齡：任何年齡 分類：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎

臨床表現(xiàn)：

1.急性感染的全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力

2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常規(guī)異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿

感染途徑：

1.血行（下行性）感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見）：單側(cè)受累（多見）

（一）急性腎盂腎炎：

多由單一細菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分；其發(fā)生一般與下尿路感染有關(guān)；女性多見

感染途徑：

血源性感染：敗血癥，細菌隨血流到達腎小球、小管周圍血管，多累及雙腎，以金黃色葡萄球菌感染為主。腎小球受累

上行性感染：為主要感染途徑。尿道炎、膀胱炎，細菌沿輸尿管或其周圍淋巴管至腎盂、腎盞、腎間質(zhì)。主要為G-，大腸桿菌占多數(shù)。病變?yōu)閱位螂p側(cè)。腎小球不受累。

細菌在后尿道內(nèi)生長—膀胱炎—膀胱輸尿管返流--腎盂和腎盞—腎乳頭孔（腎內(nèi)返流）--腎小管—腎間質(zhì)造成感染。

泌尿道正常防御機能：

1.尿液的沖刷作用

2.膀胱壁能產(chǎn)生H+,IgA

3.前列腺液的殺菌作用

4.尿道的防逆流結(jié)構(gòu)

以上泌尿道正常防御機能受到破壞，易發(fā)生急性腎盂腎炎。

過程一：膀胱炎

1.女性：尿道短、括約肌松弛，細菌容易入侵

2.尿道損傷 ：導尿管逆行插入，細菌逆行，引起膀胱炎。

3.尿路梗阻：結(jié)石、腫瘤，膀胱無法排空，細菌繁殖

4.膀胱反流：膀胱輸尿管瓣結(jié)構(gòu)異?！螂籽?/p>

過程二：腎內(nèi)反流

1.帶菌尿液通過腎乳頭孔進入腎實質(zhì)。

2.上、下極腎乳頭扁平，容易反流。

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