Ramucirumab 是人 VEGFR-2 拮抗劑，具有抗實(shí)體瘤作用。Ramucirumab 是一種人源化單克隆抗體，可與 VEGFR-2 結(jié)合，阻止 VEGFR 配體 VEGF-A，VEGF-C 和 VEGF-D 結(jié)合。Ramucirumab 也是一種血管生成抑制劑。

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　　EGFR全稱上皮生長(zhǎng)因子受體，屬于酪氨酸激酶受體，與正常細(xì)胞的生長(zhǎng)相關(guān)。如果阻斷EGFR信號(hào)通路，那么皮膚損傷后就很難愈合。而一般情況下，EGFR信號(hào)通路受到嚴(yán)格管制，在完成功能后（例如幫助傷口預(yù)后）就馬上關(guān)閉。但是如果EGFR基因發(fā)生突變，導(dǎo)致EGFR信號(hào)不被關(guān)閉，從而幫助腫瘤細(xì)胞過度生長(zhǎng)。

　　Ramucirumab雷莫蘆單抗是一個(gè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR2）拮抗劑特異性地與VEGF受體2結(jié)合和阻斷VEGFR配體，VEGF-A，VEGF-C，和VEGF-D與受體的結(jié)合。其結(jié)果是，雷莫蘆單抗抑制配體-刺激VEGF受體2的激活，從而抑制配體-誘導(dǎo)增殖，和人內(nèi)皮細(xì)胞的遷移。https://www.medchemexpress.cn/ramucirumab.html

　　生物活性

　　Ramucirumab是一種用于治療實(shí)體腫瘤的人VEGFR-2拮抗劑。Ramucirumab是一種重組人免疫球蛋白G1單克隆抗體，結(jié)合VEGFR-2的細(xì)胞外結(jié)合域，阻止VEGFR配體：VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D的結(jié)合。Ramucirumab也是一種血管生成抑制劑

　　體外研究

　　Ramucirumab （10 μg/mL）可抑制VEGF和腫瘤驅(qū)動(dòng)的脊髓形成。

　　Ramucirumab與小鼠VEGFR2無交叉反應(yīng)。

　　MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。