腸壁屏障

腸道是消化食物和吸收營養(yǎng)素的器官，是未被消化吸收的食物成分、常在細(xì)菌、病原菌等非常多種復(fù)雜的物質(zhì)通過或滯留的地方。 因此，腸壁上存在著一種特殊的屏障系統(tǒng)，即在吸收必要營養(yǎng)素的同時，阻擋了不能進(jìn)入身體內(nèi)的東西。 這個屏障系統(tǒng)在物理上由制作腸壁的上皮細(xì)胞承擔(dān)，上皮細(xì)胞的間隙由緊密結(jié)合(蛋白質(zhì)形成)緊密密封。 在這個屏障中，上皮細(xì)胞會分泌粘蛋白一樣具有粘性的糖蛋白，以及為了不讓病原菌靠近而產(chǎn)生的抗菌物質(zhì)。 ?

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什么是腸漏

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但是，由于某種原因，密封上皮細(xì)胞間隙的緊密結(jié)合處一旦松弛，屏障系統(tǒng)就會破壞，本應(yīng)該在腸內(nèi)的東西就會穿過上皮細(xì)胞之間的間隙，進(jìn)入身體內(nèi)部。 這就是被稱為腸漏的現(xiàn)象。 ?

腸漏的原因

作為腸漏的原因，眾所周知的是小麥蛋白質(zhì)，麩質(zhì)（Gluten）， 麩質(zhì)的分解物胍與上皮細(xì)胞結(jié)合后，會向上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)送信號，分泌過多的唑啉這一蛋白質(zhì)。 分泌的唑啉重新與上皮細(xì)胞自身結(jié)合后發(fā)送信號，結(jié)果導(dǎo)致形成緊密結(jié)合的蛋白質(zhì)之間的結(jié)合被解開( *1，*2)。 除了麩質(zhì)之外，作為有減弱緊密結(jié)合作用的食品成分，還有酒精(乙醇)、殼聚糖、辣椒素(辣椒成分)等被報道( *3)。 除了食品帶來的直接效果外，據(jù)報告，由纖維少的飲食和燙傷等壓力引起的腸內(nèi)細(xì)菌平衡的變化也能引起腸漏( *4、*5)。 ?

麩質(zhì)誘發(fā)腸漏癥的機(jī)理

當(dāng)成為腸漏時

一旦成為腸漏，食物成分和細(xì)菌就會泄漏到身體中。 腸道中無害存在的食物成分在身體中被識別為外來異物，產(chǎn)生抗體，這成為食物過敏的契機(jī)( *1，*2)。 另外，食物成分和在腸內(nèi)被定位為伙伴的腸內(nèi)細(xì)菌一旦轉(zhuǎn)移到身體中，也會作為外來異物從免疫系統(tǒng)受到攻擊，從而引起炎癥。 如果原因沒有消除而持續(xù)下去的話，就會慢性引起腸漏癥，慢性持續(xù)炎癥。 據(jù)說來自里腸漏癥的慢性炎癥，促進(jìn)糖尿病、高脂血癥、肥胖、癡呆癥的發(fā)展。 ?

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腸漏和泛菌糖脂質(zhì)

革蘭氏陰性細(xì)菌的種類進(jìn)入身體時，革蘭氏陰性細(xì)菌所具有的泛菌糖脂質(zhì)會強(qiáng)烈地誘導(dǎo)炎癥。 這是眾所周知的事實(shí)。 但是，在健康人的腸道及其他消化道和皮膚中，泛菌糖脂質(zhì)不會發(fā)炎。 在很多書和雜志等中，作為腸漏癥的說明，經(jīng)?？吹接涊d好像是由腸內(nèi)的泛菌糖脂質(zhì)引起的，但泛菌糖脂質(zhì)始終存在于健康人的腸內(nèi)，并不是腸漏癥的直接原因。 如上所述，腸內(nèi)通過的食物進(jìn)入身體后也會被視為異物，引起食物過敏。 泛菌糖脂質(zhì)也在進(jìn)入身體時作為危機(jī)的信號而發(fā)炎。 完全沒有必要將從嘴里攝取進(jìn)入消化道的泛菌糖脂質(zhì)視為危險。 相反，也有論文稱，燒傷引起腸漏癥時，病原菌的體內(nèi)移動會因口服泛菌糖脂質(zhì)的攝取而受到抑制( *6)。 另外，有論文表明，在用藥物(硫酸葡聚糖鈉: DSS )誘導(dǎo)腸漏癥的動物模型中，血液中的泛菌糖脂質(zhì)水平不會上升( *7)，反而來自腸內(nèi)細(xì)菌的泛菌糖脂質(zhì)對腸道的穩(wěn)態(tài)維持和保護(hù)是必要的( *8) ?

腸漏癥能治好嗎？

這樣說的話，如上所述，腸漏癥本來就是由碳水化合物過多和膳食纖維不足等偏食、強(qiáng)烈的壓力引起的，通過重新審視飲食調(diào)整腸內(nèi)細(xì)菌平衡、以及緩解壓力的可能性很高。

Dr.LPS軟膠丸

Dr.LPS軟膠丸沿用全球發(fā)明專利成分泛菌糖脂質(zhì)，搭配黃金成分β葡聚糖，能夠激活腸道免疫功能，促進(jìn)胃腸道健康，有效緩解腸漏。

（腸瘺的癥狀+軟膠丸圖片表示）

參考文獻(xiàn)：

（*1） Gliadin, zonulin and gut permeability Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell linesScandinavian Journal of Gastroenterology, 41: 408-419 (2006)Scandinavian ?Journal of Gastroenterology, 41: 408-419 (2006) ?

（*2） Zonulin and its regulation of intestinal barrier function：The biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. ?Phisiol Rev. 91: 151-175 (2011) (2011) ?

（*3）Nutritional Keys for intestinal Barrier Modulation ?Frontiers in Immunology, 6: Article 612 ?

（*4）A dietary fiber-deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility. ?Cell, 17; 167(5): 1339–1353 (2016) ?

（*5）Burn injury alters the intestinal microbiome and increases gut permeability and bacterial translocation ?PLOS One|DOI:10,1371/journal.pone.0129996 (2015) ?

（*6）Commensal microflora induce host defense and decrease bacterial translocation in burn mice through toll-like receptor 4 ?Journal of biomedical Science, 17:48 (2010) ?

（*7）Inadequate clearance of translocational bacterial products in HIV-infected humanized mice. ?PLoS Pathog 6(4): e1000867. doi:10.1371/journal.ppat.1000867 (2010) ?

（*8）Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal homeostasis. ?Cell, Vol. 118, 229–241, July 23 (2004)

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